Рост и деление клеток

Каждому микроорганизму для роста и развития необходимы определенные физиологические условия источники питания и энергии, pH, ионная сила раствора, микроэлементы, температура и т.д. Экстремальное изменение какого-либо из физиологических условий, необходимых для роста и деления клеток, является побудительной причиной автолиза. Для анаэробов - это перемещение культуры в аэробные условия, для аэробов, напротив, - анаэробиоз, для га-лофилов - снижение концентрации соли и т.д. [c.76]

По мере роста и деления клеток в их цитоплазме должны образовываться новые органеллы. В неделящихся клетках тоже происходит непрерывное обновление органелл - вместо распадающихся образуются новые. Для этого требуется регулируемый синтез необходимых белков и липидов с последующей доставкой каждого компонента в надлежащий участок органеллы. В гл. 8 уже рассматривался перенос определенных белков и липидов, синтезированных вне органелл, в митохондрии и хлоропласты, а здесь речь пойдет о вкладе этих органелл в их собственный биосинтез. [c.485]

Едва ли не наибольшее значение среди микроэлементов имеет бор. Он оказывает специфическое влияние на углеводный обмен в растениях, необходим для нормального роста и деления клеток, образования семян. [c.311]

УСЛОВИЯ АВТОЛИЗА Рис. 4.4. Автолитические процессы при росте и делении клеток [c.85]

Рост и деление клеток [c.197]

Вайнберг считает, что онкоген — это видоизмененный нормальный ген клетки, В норме этот ген вырабатывает белок, стимулирующий быстрый рост и деление клеток на ранней стадии развития эмбриона. В дальнейшем, после завершения стадии быстрого роста, этот ген перестает активно работать. Но под влиянием канцерогена изменяется последовательность нуклеотидов, управляющая работой этого гена, и ген включается на всю мощность вновь. Он вырабатывает большое количество эмбрионального белка, который стимулирует быстрое неконтролируемое размножение клеток. [c.150]

Если к будет больше /е , то новые клетки будут размножаться быстрее исходных, которые мы имели до действия канцерогенного вещества. Обычно это будет иметь место в том случае, если произойдет обрыв тех или иных боковых ветвей цикла, определяющих функциональные особенности исходных клеток. В частности, выделение специфических для данных клеток секретов с,- может быть теперь ослаблено или вообще прекратиться. Остаются лишь процессы, которые обеспечивают рост и деление клеток. Итак, клетка сохраняет тогда только функцию своего размножения и деления, но не дает секретов, типичных для клеток данного органа. В результате получается перерожденная ткань, клетки которой растут с большой ско- [c.330]

Если рассматривать клетки как каталитические единицы, то их суммарная метаболическая активность на разных стадиях развития микробных культур будет характеризоваться балансом анаболизма и катаболизма. При этом в клетках любого физиологического возраста в определенных местах клетки необходимо возникает ситуация преобладания процессов распада биополимеров клеточных структур над их синтезом при росте и делении клеток, цитодифференцировке, обновлении материала клеточной стенки и т.д. [c.74]

В экспоненциальной фазе рост клеток происходит с постоянной удельной скоростью, т. е. единица микробной биомассы в единицу времени увеличивается на одну и ту же величину. Однако в первой половине этой фазы деление клеток опережает их рост, клетки мельчают, не успевают разойтись и образуют цепочки из 2 — 10 и более особей. Во второй половине скорости роста и деления клеток уравновешиваются, цепочки исчезают, и бактерии приобретают размеры и свойства, типичные для данного вида. На протяжении всей экспоненциальной фазы клетки продолжают сохранять высокую физиологическую активность, свойственную молодым организмам. [c.275]

Морфогенез растений зависит от координированного деления, растяжения и дифференцировки неподвижных клеток Контроль за расположением плоскостей деления клеток и за их растяжением в определенном направлении частично осуществляется микротрубочками, связанными с внутренней поверхностью плазматической мембраны. На рост и деление клеток растений оказывают влияние свет, сила тяжести, температура и другие факторы окружающей среды, а также такие специфические низко молекулярные регуляторы роста, как ауксины и цитокинины. [c.440]

Пчелиный мед в мазях помогает образованию глютатиона — вещества, играющего важную роль в окислительно-восстановительных процессах организма и ускоряющего рост и деление клеток. Поэтому под Действием меда раны заживляются быстрее. Особенно сильно действует мазь из равных количеств меда и облепихового масла. [c.137]

Движения гаетруляции осуществляются благодаря клеточной активности трех типов вытягиванию, прикреплению и сокращению. В основе почти всех видов морфогенетических движений отдельных клеток и групп клеток лежат эти же типы активности в различных сочетаниях, а также рост и деление клеток. На примере впячивания энтодермы в бластоцель можно видеть, что активность небольшого числа эпителиальных клеток, выпускающих липкие отростки, способна обеспечить силу, достаточную для перемещения всего клеточного пласта. Сходные явления можно наблюдать и в культурах различных тканей. Например, если передний край нарастающего в чащке Петри эпителия отделить от поверхности субстрата, произойдет сокращение всего клеточного слоя. Из этого видно, что к субстрату прикреплены только клетки переднего края, и именно они тянут остальной пласт. Начало впячивания [c.58]

По мере роста и деления клеток в их цитоплазме должны возникать новые органеллы кроме того, в покоящихся клетках происходит постоянное обновление органелл-вместо распадающихся образуются новые. Для создания органелл необходим строительный материал -белки и липиды, и каждый из этих компонентов должен быть доставлен в надлежащий компартмент клетки. Эти сложные процессы биогенеза клеточных органелл могут осуществляться по двум принципиально различным схемам. В одном случае возникает совершенно новая органелла например, лизосомы образуются de novo путем отпочковывания специализированных участков от аппарата Гольджи (см. гл. 7). В другом случае уже существующая органелла растет и делится на две - именно так образуются новые митохондрии и хлоропласты. Ввиду сход- [c.53]

Для определения жизнеспособности клеток после оттаивания применяют наиболее простой, быстрый и вполне удовлетворительный способ— окраска витальным красителем (0,1 %-ным феносафранином или 0,25 %-ным раствором сини Эванса), в результате которой мертвые клетки окрашиваются, а живые нет. Окончательным критерием, безусловно, служит четкое возобновление роста и деления клеток при рекультивации на искусственных питательных средах после оттаивания. [c.138]

Эксперименты, проведенные в упрощенных искусственных условиях клеточной культуры, дают нам многое из того, что мы знаем о молекулярных механизмах, контролирующих рост и деление клеток у многоклеточных животных. Пока эта работа, однако, выявила только некоторые из основных болтов и гаек значительно более сложной системы социального контроля, которая должна действовать в интактном организме для регулирования пролиферации каждой группы клеток в соответствии с ее пространственным положением и предшествующим ходом развития. [c.436]

Таким образом, оптимальным условием культивирования клеток вне организма и воспроизведения зеркального ЦПЭ было вращение камер в барабане со скоростью 24—25 об/ч. При такой скорости вращения клетки в колбах равномерно смываются средой без гидродинамического воздействия, не подсыхают, на достаточное время соприкасаются с газовой фазой среды культивации, своевременно смываются с поверхности монослоя продукты метаболизма, тормозящие рост и деление клеток. Все эти моменты отражены в известных руководствах по культивированию клеток вне организма. [c.27]

Каким образом вирусы нарушают регуляцию роста и деления клеток Нам сейчас известны два основных механизма [c.152]

Ф-ции Т.к. в бактериальной клетке связаны с ионным обменом и регуляцией работы автолитич. ферментов (катализируют гидролиз сложного биополимера, составляющего каркас клеточной стенки), к-рые активны при росте и делении клеток. Мутантные клетки бактерий, лишенные Т.к., оказываются нежизнеспособными. К вторичньпи ф-циям Т. к. относят их антигенные св-ва и связывание фагов. Стрептококковые, стафилококковые и др. бактериальные инфекции человека и животных сопровождаются выходом Т.к. в органюм, что приводит к развитию постинфекц. осложнений в виде эндокардитов, нефритов, артритов и др. [c.510]

Грибы, как указывалось, размножаются половым и бесполым путем. Половой процесс заключается в слиянии двух разных по половому признаку клеток (которые морфологически могут быть одинаковы), а бесполое размножение происходит путем вегетативного роста и деления клеток без предшествующей копуляции. При бесполом размножении происходит расчленение мицелия на клетки, распад клетки (спорангия) на множество дочерних клеток (спорангиоспоры), которые отделяются от материнской клетки. [c.282]

Повышение уровня этилена в растении стимулирует образование фитоалексинов (веществ, выполняющих роль антибиотиков у растений), повышает активность хитиназы (фермента, разрушающего хитин пищеварительного тракта насекомых или хитиноподобное вещество, из которого состоят стенки гифов патогенных грибов, после чего их протопласты ли-зируются ферментами растительной клетки), стимулирует синтез другого фитогормона — абсцизовой кислоты, затормаживающей процессы роста и деления клеток и стимулирующей синтез стрессовых белков. У некоторых растений этилен увеличивает содержание фенольных веществ, вредных для многих животных и ингибирующих рост растений. [c.364]

Чтобы понять истинную сущность генетики, необходимо рассматривать действие генов на микроскопическом уровне отдельной клетки, а не па макроскопическом уровне целого организма, состоящего из миллиардов высокодифференцированных клеток. Поэтому прежде, чем пытаться ответить на вопрос о том, каким образом гены родительских зародышевых клеток дрозофилы управляют процессом образования из этих клеток целой мухи, следует выяснить те механизмы, с помощью которых гены управляют образованием клеточных структур и компонентов при последовательных циклах роста и деления клеток. Иными словами, нужно рассмотреть основную биологическую проблему — как происходит рост и воспроизведение — с точки зрения управляемого генами химического синтеза нового клеточного материала. Поэтому выяснение этого вопроса мы начнем с краткого рассмотрения химической прг роды к.тетки. [c.36]

Гораздо меньше известно о репликации фага fd. Можно предположить, что репликация фага 2 протекает, подобно репликации фага фХ174. Но в отличие от фага фХ174 фаг fd не вызывает лизиса клеток, а как бы выталкивается из них. В результате между процессом образования фага, с одной стороны, и процессами роста и деления клеток — с другой, устанавливаются непрерывные конкурентные отношения. А это, по-видимому, не может не отразиться на способе размножения этого фага. [c.252]

Иногда возникает потребность введения в клетки молекул, не проникающих через мембрану. Это могут быть светоизлучающие индикаторы (как акварин), клеточные белки, связанные с флуоресцентной меткой, молекулы, которые оказывают влияние на поведение клеток. Один из подходов состоит в микроинъекции молекул в клетки с помощью стеклянной микропипетки. Это очень эффективная методика, сущность которой состоит в следующем очищенный белок связывается с флуоресцентной меткой и затем его инъецируют в клетки. Используя соответствующий микроскоп, исследователь получает возможность следить за поведением такого белка в процессе роста и деления клеток (рис. 4-36). [c.199]

Как РНК-, так и ДНК-содержащие опухолевые вирусы вызывают неопластическую трансформацию клеток, потому что присутствие в клетке вирусной ДНК индуцирует синтез новых белков, нарушающих регуляцию клеточного деления. Гены, кодирующие синтез таких белков, называются онкогенами. У опухолевых ДНК-вирусов онкогены обычно кодируют нормальные вирусные белки, необходимые для размножения вируса. Иначе обстоит дело у опухолевых РНК-вирусов онкогены, которые они несут, представляют собой модифипированные формы нормальных генов клетки-хозяина - они для размножения вируса не требуются. Поскольку в капсид ретровируса может уместиться лишь некоторое ограниченное количество РНК, необходимые онкогенные последовательности нуклеотидов часто замещают собой существенххую часть генома ретровируса и вирус оказывается дефектным. Мы расскажем позже (см. разд. 13.4.2 и разд. 21.2.1), почему изучение вирусных онкогенов послужило ключом к пониманию причин и природы рака, а также к познанию тех механизмов, которые в норме регулируют рост и деление клеток у многоклеточных организмов. [c.321]

Обычно рассматривают Три типа переноса генов у бактерий. Первый тип — трансформация — это такой процесс, при котором ДНК одной бактерии — донора переходит в другую бактерию — реципиент. Реципиент-ная клетка, в которой происходит экспрессия генетических признаков донора, называется трансформантом. Второй тип трансдукция — это процесс генного переноса, при котором бактериальный вирус (бактериофаг), размножающийся в клетках бактериального штамма-до-нора, включает в себя часть генетической информации бактерии и после инфицирования другого, реципиент-ного, штамма вызывает иногда наследуемые изменения у последнего. Реципиентная клетка, которая таким путем приобретает признаки донора, называется трансдук-тантом. Третий тип переноса — кон ьюгацця — это процесс, при котором клетки бактериального штамма-доно-ра вступают в непосредственный механический контакт с клетками реципиентного штамма и передают последнему генетический материал. Реципиент, который получает этот материал, называется трансконъюгантом. Наряду с процессом мутирования генов трансформация, трансдукция и конъюгация играют важную роль в появлении новых типов бактерий. Эти процессы очень важны также потому, что они позволяют исследователям, занимающимся бактериальной генетикой, выяснять биохимические и генетические аспекты функционирования бактерий, устанавливать принципы строения, функционирования и регуляции генов, а также более сложных процессов синтеза макромолекул, роста и деления клеток. [c.65]

Одпим из существенных моментов воспроизведений зеркального ЦПЭ является вращение камер с культурами со скоростью 24—25 об/ч. Вращение сосудов при культивировании клеток с этой скоростью — оптимальный реишм выращивания клеток вне организма. При такой скорости вращения барабана клетки в камерах равномерно омываются средой без гидродинамического воздействия, пе подсыхают, на достаточное время соприкасаются с газовой фазой среды культивации, своевременно смываются с поверхности монослоя продукты метабо.тизма, тормозящие рост и деление клеток. Как отмечалось выше, нам ие удалось заменить вращение другим способом оптимального культивирования культуры клеток при использовании камер разных конструкций. Вполне может быть, что это условие воспроизведення зеркального ЦПЭ каким-то образом связано с усилением сигнал а, например, в момент смепы культуральной среды кислородом воздуха. Такое предположение тем более вероятно, если в основе механизма взаимодействия рассматривать излучение. При использовании фотоэлектронного умножителя (ФЭУ-130) проведены предварительные исследования интенсивности излучения монослоя клеток 1) без каких-либо воздействий (контроль) 2) пораженного сулемой 3) подвергавшегося периодическому вращению на нашем барабане со скоростью 25 об/ч 4) пораженного различными дозами сулемы и одновременно периодически вращавшемся в барабане. [c.104]

Действие инсулина распространяется на ферменты, остающиеся в клетках, на секретируемые ферменты и белки, на белки, принимающие участие в процессах размножения, и на структурные белки (табл. 51.4). Эти эффекты регистрируются во многих органах и тканях и у многих видов. Регуляция транскрипции специфических мРНК под действием инсулина в настоящее время не вызывает сомнений. Этот путь модуляции ферментативной активности по важности не уступает механизму фосфорилирования-дефосфорилирования. Именно влиянием инсулина на транскрипцию генов, вероятно, объясняется его роль в эмбриогенезе, дифференцировке, а также росте и делении клеток. [c.262]

Не так давно белковый продукт гена sr был идентифицирован как про-теинкиназа с необычной специфичностью. Этот фермент катализирует фосфорилирование тирозиновых остатков в определенной группе белков, из которых наиболее интересен (в связи с изучением цитоскелета) винкулин. Как уже говорилось, этот белок, возможно, участвует в прикреплении пучков актиновых филаментов к плазматической мембране. В этом случае его модификация продуктом вирусного гена sr могла быть непосредственной причиной тех изменений цитоскелета, которыми сопровождается трансформация клеток вирусом саркомы Рауса. И, что еще более важно, эти наблюдения наводят на мысль, что процессы роста и деления клеток в норме контролируются сигналами, получаемыми от упорядоченной системы цитоскелета. [c.129]

Рис. 11-9. Иллюстрация принципа, согласно которому при стимуляции синтеза всех клеточных белков относительное количество нестабильных белков увеличивается (см. также разд. 13.4.8). Поскольку темп роста и деления клеток будет соответствовать среднему увеличению количества клеточных белков (нижняя кривая), нестабильный белок в растущих клетках будет содержаться в большем относительном количестве (а значит, и в большей концентрации), чем в нерастущих клетках.

Целостность тканей может поддерживаться тоЯько в том случае, если рост и деление каждой индивидуальной клетки многоклеточного организма запрограммированы и скоординированы с делением соседних клеток. В результате различные клетки делятся с весьма разными скоростями в зависимости от их пространственного расположения. Если клетки активно не пролиферируют, то синтез белка в них понижен, а клеточный цикл остановлен в фазе. Если же клетка встала на путь, ведущий к делению (после прохождения особой точки рестрикции R в поздней фазе G ), то в ней начинается синтез ДНК (фаза S), а затем она проходит фазы G2 и М и вступает в фазу Gi следующего цикла. У млекопитающих рост и деление клеток контролируются раз.тчны-ми внешними факторами по принципу обратной связи. К таким факторам относятся, в частности, наличие свободного пространства, на котором клетки могут распластываться, и секреция окружающими клетками стимулирующих и ингибирующих агентов. Опухолевые клетки выходят из-под контроля многих регуляторных факторов, и это делает их опасными для организма-хозяина. [c.150]

Многие вирусы (рис. 11-13) вызьшают опухоли у целого ряда позвоночных животных-от рептилий до обезьян. Поэтому кажется вероятным, что причиной некоторых опухолей человека тоже окажутся специфические вирусы. Естественно, что на попыгки вьщелить онкогенные (опухолеродные) вирусы из опухолей человека уже затрачены большие средства. До сих пор, однако, решение этой проблемы наталкивается на такие трудности, что большинство ученых начинает сомневаться, что вирусы-главная причина опухолей человека. Несмотря на это, исследование онкогенных вирусов привело к значительным успехам в изучении контроля роста и деления клеток. Одним из важнейших результатов этих исследований явилась разработка клеточных культур, в которых легко наблюдать опухолевую (неопластическую) трансформацию, вызываемую онкогенными вирусами, изучение которой in vivo связано с почти непреодолимыми трудностями. В настоящее время существуют разнообразные линии клеток, которые при заражении опухолеродными вирусами претерпевают трансформацию. Трансформированные клетки можно легко узнать по изменениям в морфологии и в условиях, необходимых для роста. Некоторые важные различия между нормальными и опухолевыми клетками приведены в табл. 11-1. [c.150]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология