Фруктозо фосфат в глюконеогенезе

Второй обходный путь в глюконеогенезе-это превращение фруктозо-1,6-дифосфата во фруктозо-6-фосфат [c.605]

Вторая реакция гликолиза (пути, ведущего вниз ), которая не может использоваться для глюконеогенеза (пути, ведущего вверх ),-это реакция фосфорилирования фруктозо-6-фосфата, катализируемая фосфофруктокиназой [c.605]

Первым стабильным продуктом этой реакции являются две молекулы 3-фосфоглицерата, которые затем в реакциях, аналогичных происходящим при глюконеогенезе, превращаются в фруктозо-6-фосфат. Фрукто-зо-6-фосфат в дальнейщем может превращаться в глюкозо-6-фосфат, глю- [c.421]

При изучении регуляции альтернативных метаболических путей, таких как гликолиз и глюконеогенез, большое значение придается ключевым реакциям, некоторые участники которых являются общими интермедиатами указанных метаболических путей. К числу таких химически различных альтернативных реакций относятся, например, фосфофруктокиназная и фруктозо-1,6-дифосфатазная реакции гликолиза и глюконеогенеза соответственно. Указанные реакции катализируют так называемый субстратный цикл обратимого превращения фруктозо-6-фосфата во фруктозо-1,6-дифосфат, протекающего с затратой одной молекулы АТФ. [c.354]

Если потребность в НАДФН значительно превышает потребность в рибозо-5-фос-фате, происходит полное окисление глюкозо-б-фосфата до СО2, включающее окислит. стадию П.ц. и ресинтез глюкозо-6-фос-фата из фруктозо-б-фосфата по пути глюконеогенеза (р-ции 1-4, б, 10-12). В этом случае суммарное ур-иие р-ции [c.464]

Превращение фруктозо-1,6-бисфосфата во фруктозо-6-фосфат. Фосфоенолпируват, образовавшийся из пирувата, в результате ряда обратимых реакций гликолиза превращается во фруктозо-1,6-бисфосфат. Далее следует фосфофруктокиназная реакция, которая необратима. Глюконеогенез идет в обход этой эндергонической реакции. Превращение фруктозо-1,6-бис-фосфата во фруктозо-6-фосфат катализируется специфической фосфатазой [c.340]

Организм человека или животного не в состоянии построить глюкозу из неорганических веществ. Однако в печени и в почках молочная кислота и а-аминокислоты могут превращаться в глюкозу глюконеоге-нез). Важным промежуточным продуктом при этом, как и при деструкции глюкозы, является та же пировиноградная кислота. Тем не менее глюконеогенез не представляет собой просто обращения процесса гликолиза. Дело в том, что в перечисляемых ниже трех ступенях гликолиза равновесие сильно смещено в сторону образования продуктов реакции при реакции, катализируемой гексокиназой, в сторону получения глю-козо-6-фосфата при реакции, катализируемой фосфофруктокиназой — в сторону фруктозо-1,6-дифосфата при реакции с участием пируваткиназы — в сторону пировиноградной кислоты. Поэтому в процессе глюконеогенеза эти ступени обходятся (рис. 3.8.2). Обращение превращения пировиноградной кислоты в фосфат енола пировиноградной кислоты осуществляется действием оксалилуксусной кислоты при участии ферментов пируваткарбоксилазы и фосфатенолпируваткарбоксилазы [c.701]

Важную роль в регуляции глюконеогенеза играет другой регуляторный фермент — фруктозо-1,6-дифосфатаза, ингибитором которой является АМФ. Таким образом, при высоком отношении АТФ/АМФ происходит активация глюконеогенеза и ингибирование гликолиза, так как АТФ является ингибитором фермента фосфофруктокииазы, катализирующей обратную реакцию, т. е. образование из фруктозо-6-фосфата фруктозо-1,6-дифосфата. [c.276]

В интактных клетках эта реакция необратима. Поэтому в глюконеогенезе действует обходный путь (рис. 20-2) с участием фермента фруктозодифосфатазы, который катализирует практически необратимый гидролиз фруктозо-1,6-дифосфата с отщеплением фосфатной группы в положении 1, что приводит к образованию фруктозо-6-фосфата [c.605]

Внимательный читатель, рассматривая пути гликолиза и глюконеогенеза, представленные на рис. 20-2, неизбежно должен задать себе один очень непростой вопрос. На этих противоположно направленных метаболических путях между глюкозой и пируватом имеются три пункта, в которых ферментативные реакции катаболического направления заменены в анаболическом пути другими, обходными реакциями. Фосфофруктокиназа, например, катализирует фосфорилирование фруктозо-6-фосфата за счет АТР, а в глюконеогенезе ей соответствует фруктозодифосфатаза, катализирующая обходную реакцию-гидролиз фруктозо-1,6-дифосфата, в результате которого и образуется фруктозо-6-фосфат. Запишем эти две противоположно направленные реакции [c.611]

Глюконеогенез ЭТО образование нового сахара из неуглеводных предшественников, среди которых наибольшее значение имеют пируват, лактат, промежуточные продукты цикла лимонной кислоты и многие аминокислоты. Подобно всем прочим биосинтетическим путям, ферментативный путь глюконеогенеза не идентичен соответствующему катаболическому пути, регулируется независимо от него и требует расхода химической энергии в форме АТР. Синтез глюкозы из пирувата происходит у позвоночных главным образом в печени и отчасти в почках. На этом биосинтетическом пути используются семь ферментов, участвующих в гликолизе они функционируют обратимо и присутствуют в большом избытке. Однако на гликолитическом пути, т. е. на пути вниз , имеются также три необратимые стадии, которые не могут использоваться в глюконеогенезе. В этих пунктах глюконеогенез идет в обход гликолитического пути, за счет других реакций, катализируемых другими ферментами. Первый обходный путь-это превращение пирувата в фосфоенолпируват через оксалоацетат второй-это дефосфорилирование фруктозо-1,6-дифосфата, катализируемое фруктозодифосфатазой, и, наконец, третий обходный путь-это дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата, катализируемое глюкозо-6-фосфатазой. На каждую молекулу D-глюкозы, образующуюся из пирувата, расходуются концевые фосфатные группы четырех молекул АТР и двух молекул GTP. Регулируется глюконеогенез через две главные стадии 1) карбоксилирование пирувата, катализируемое пируваткарбоксилазой, которая активируется аллостерическим эффектором ацетил-СоА, и 2) дефосфорилирование фруктозо-1,6-дифосфата, катализируемое фруктозодифосфатазой, которая ингибируется АМР и активируется цитратом. По три атома углерода от каждо- [c.617]

Обходный путь требуется для превращения пирувата в фос фоенолпируват. . . . . Второй обходный путь в ГЛЮ конеогенезе-это превращение фруктозо-1,6-дифосфата во фрук-тозо-6-фосфат. . . . . Третий обходный путь-это путь, ведущий от глюкозо-6-фосфата к свободной глюкозе. . . . Глюконеогенез требует значительных затрат энергии. . . Реципрокная регуляция глюконеогенеза и гликолиза. . , . Промежуточные продукты цикла лимонной кислоты являются также предшественниками глюкозы. ........ [c.729]

В случае взаимопревращения фруктозо-6-фосфатфруктозо-1,6-дифосфат в настоящее время большинство исследователей полагает, что главным сигналом, координирующим активность фруктозодифосфатазы с активностью фосфофруктокиназы, служит АМФ. Как мы уже отмечали, в условиях гликолиза повышенная концентрация АМФ активирует фосфофруктокиназу в то же время АМФ, будучи специфическим аллостерическим ингибитором фруктозодифосфатазы, снижает скорость гидролитического расщепления фруктозо-1,6-дифосфата до фруктозо-6-фосфата и Фц. А когда система переключается на глюконеогенез (чему способствует высокое отношение АТФ/АМФ), понижение содержания АМФ ведет к деингибированию фруктозоди- [c.55]

Обмен фруктозы. Около 80% поступающей с пищей фруктозы метаболизируется в печени двумя путями. Главный путь фруктоза фосфорилируется в первом положении с образованием фруктозо-1-фосфата, который специфической альдолазой Ф-1-Ф расщепляется на диоксиацетонфосфат и глицеральдегид. Глицеральдегид превращается в 3-ФГА при участии АТФ и триозокиназы. Образовавшийся диоксиацетонфосфат и 3-ФГА могут превращаться в глюкозу по реакции глюконеогенеза или подвергаться распаду (аэробному или анаэробному). Для глюконеогенеза фруктоза нерентабельна, поскольку ее концентрация в крови ниже концентрации глюкозы в 20 раз. Для продукции энергии в клетках (и прежде всего в печени) фруктоза особенно важна, так как ферменты фруктокиназа и альдолаза Ф-1 -Ф не находятся под строгим гормональным контролем. Поэтому при патологии систем регуляции обмена углеводов и поражениях печени целесообразно назначать фруктозу (как источник энергии для клеток). [c.179]

Если бы обе реакции протекали неконтролируемым образом с одинаковыми скоростями, то суммарный поток между фруктозо-6-фосфатом. и фруктозо-1,6-дифосфатом оказался бы равным нулю, однако при этом должен был бы происходить непрерывный гидролиз АТФ, что неминуемо ведет к смерти. Подобная совокупность реакций названа бесполезным циклом . Воспрепятствовать протеканию бесполезного цикла можно либо пространственным разделением двух процессов, либо обеспечением такого контроля, при котором активность одного из ферментов возможна только при подавлении активности другого. В какой-то степени контроль достигается компартментализацией, однако в таких тканях, как почка и печень, где может происходить и гликолиз и глюконеогенез, подобный путь невозможен, и поэтому здесь необходим определенный контроль активности фосфофруктоки-назы и фруктозодифосфатазы. [c.163]

Глюкозо-6-фосфат занимает важное положение в области стыковки ряда метаболических путей (гликолиз, глюконеогенез, пентозофосфатный путь, гликогенез и гликогенолиз) (рис. 18.2). В ходе гликолиза он превращается во фруктозо-6-фосфат при участии фос гексозоизомеразы, при этом происходит альдо-кето-изомеризация. Фермент действует только на а-аномер глюкозо-6-фосфата [c.182]

При низком инсулин-глюкагоновом индексе, характерном для периода длительного голодания, происходят фосфорилирование БИФ и проявление его фосфатазной активности, результатом чего являются снижение количества фруктозо-2,6-бис-фосфата, замедление гликолиза и переключение на глюконеогенез. [c.155]

В постабсорбтивном состоянии БИФ фосфорилирован, проявляет фосфатаз-ную активность, и концентрация фруктозо-2,6-бисфосфата снижается. Вследствие этого активность 6-фосфофрукто-1-киназы тоже снижается, а активность фосфа-тазы фруктозо-1,6-фосфата увеличивается, т. е. гликолитическое направление тормозится, а направление глюконеогенеза активируется. [c.275]

Фруктоза включается в путь распада глюкозы на стадии триозофосфатов (см. рис. 9.32, а). С наследственной недостаточностью фруктозо-1-фосфатальдола-зы (фермент 2 на схеме) связана врожденная непереносимость фруктозы. В этом случае при наличии в пище фруктозы в тканях накапливается фруктозо-1-фосфат (вследствие блока реакции 2), который ингибирует альдолазу фруктозо-1,6-бис-фосфата — фермент гликолиза и глюконеогенеза. В результате нарушается и распад, и синтез глюкозы. Кроме того, фруктозо-1-фосфат ингибирует фосфорилазу гликогена. Эти причины приводят к появлению гипоглюкоземии после приема пищи, содержащей фруктозу. Болезнь обычно обнаруживается после перехода с грудного кормления на пищу, содержащую сахарозу, и проявляется приступами рвоты и судорог после еды. При устранении фруктозы из рациона дети развиваются нормально. [c.276]

Глюконеогенез и гликолиз координируются таким образом, что когда активность одного из этих путей находится на относительно низком уровне, другой путь является высокоактивным. В случае одновременной высокой активности обеих последовательностей реакций происходил бы гидролиз четырех Р (два АТР + два GTP) на каждый цикл реакции. В условиях, существующих в клетке, и гликолиз, и глюконеогенез представляют собою высокоэкз-ергонические процессы, так что термодинамических барьеров для осуществления таких циклов нет. Тот факт, что активность этих двух процессов никогда не достигает высокого уровня одновременно, обусловливается скорее всего соответствующей регуляцией отдельных ферментов каждого процесса. Например, АМР стимулирует фосфофруктокиназу (разд. 12.9), но ингибирует фруктозо-1,6-бисфос-фатазу. Цитрат оказывает на эти ферменты противоположное действие. Следовательно, фосфорилирование фруктозо-6-фосфата, этап, лимитирующий скорость гликолиза, усиливается при низком энергетическом заряде клетки. Напротив, при вы- [c.110]

Пара реакций, таких, как фосфорилирование фруктозо-6-фосфата во фруктозо-1,6-бисфосфат и обратный гидролиз последнего до фруктозо-6-фосфата, называется субстратным циклом. Как уже упоминалось, в большинстве клеток эти реакции никогда не осуществляются с максимально возможной скоростью одновременно в силу реципрокного аллостернческого контроля. Однако исследования с применением изотопной метки показали, что в ходе глюконеогенеза имеет место фосфорилирование фруктозо-6-фосфата во фруктозо-1,6-бис-фосфат. Ограниченное функционирование таких циклов обнаружено и в случае других пар противоположно направленных необратимых реакций. Наличие таких циклов объясняли несовершенством метаболической регуляции, и субстратные циклы называли иногда бесполезными, или хо-лостыми, циклами Однако в настоящее время представляется более вероятным, что субстратные циклы имеют определенное биологическое значение. Одна из возможностей состоит в том, что эти циклы амплифицируют биологические сигналы. Предположим, что скорость превращения А в В равняется 100, а В в А-90, так что начальный чистый выход реакции составляет 10. Примем, что аллостерический эффектор повышает скорость реакции А -> В на 20% (до 120) и реципрокно снижает скорость реакции В -> А на 20% (до 72). Новый чистый выход равен 48. Таким образом, изменение на 20% скоростей противоположно направленных реакций приводит к повышению чистого выхода [c.110]

Этапы превращения 3-фосфоглицерата во фруктозо-6-фосфат (рис. 19.21) подобны таковым в пути глюконеогенеза (разд. 15.13) с той лишь разницей, что глицеральдегид-З-фосфат—дегидрогеназа хлоропластов специфична в отношении NADPH, а не NADH. В результате этих реакций СО2 переходит на уровень гексозы. Остается лишь регенерировать рибулозобисфосфат, акцептор СО2 на первой темновой стадии. Проблема сводится к образованию пятиуглеродного [c.195]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология