Гидроксилирование метаболическое

Микробиологическое окисление алканов возможно, оно осуществляется бактериями многих видов и может протекать по двум основным путям. Первый путь метаболизма первоначально включает окисление концевого атома углерода с образованием первичного спирта. Промежуточные стадии до образования продуктов гидроксилирования еще не окончательно изучены, но предположительно образуются олефины и гидроперекиси. Дальнейшее окисление проходит до карбоновой кислоты через альдегид с последующим (3-окислением — метаболическим процессом, характерным для большинства микроорганизмов. Процесс состоит из пяти отдельных реакций, включая дегидрирование и гидратацию. В результате 3-окисления из первоначального субстрата теряется двууглеродный фрагмент (уксусная кислота). [c.167]

Окисление ароматических соединений. Этот процесс приводит к образованию соединений фенольного типа в результате включения гидроксильной группы в ароматическое кольцо. Гидроксилированию в организме подвергаются многие барбитураты. В качестве примера можно привести метаболическое превращение фенобарбитала [c.515]

Рассмотренное выше окисление фенола эквивалентно дегидрированию, но существуют и другие виды окисления, которые приводят к введению кислорода в молекулу окисляемого вещества. Прямое гидроксилирование фенолов — обычный метаболический процесс, но его нелегко провести эффективно неферментативным путем, а методы, основанные на образовании гидроксильных радикалов (реактив Фентона, облучение водных растворов рентгеновскими или 7-лучами и т. д.), являются малоэффективными для синтеза ). [c.23]

Важными метаболическими функциями аскорбиновой кислоты являются расщепление тирозина и лизина и гидроксилирование пролина и допамина. Она участвует также в обмене липидов. [c.108]

Ферментативное разрушение гема представляет собой важный метаболический процесс уже хотя бы потому, что при этом освобождается железо, вновь используемое организмом. Некоторые из путей катаболизма гема показаны на рис. 14-14. Считается, что оксигенация (гид-рокснлирование) затрагивает сперва а-метеновый углерод (между кольцами А и В). Гидроксилированный продукт расщепляется с освобождением окиси углерода. Реакции катализируются микросомными гидро-ксилазами [89—90а]. В опытах с использованием Юг было показано, что образующийся дециклизованный тетра-пиррол биливердин содержит [c.129]

Кроме этих наиболее распространенных метаболических реакций жирных кислот, можно отметить процессы окисления или гидроксилирования, сопровождающиеся перемещением олефиновой связи реакции эпоксиди-рования процессы восстановления различных фрагментов а также декар-боксилирование. [c.113]

Несмотря на относительную стабильность, мембранные компоненты химически не инертны. Они сами подвержены метаболическим превращениям под действием окислительных ферментов, локализованных внутри мембран или на их поверхности. Мембраны содержат также хиноны и другие низкомолекулярные катализаторы. Окислительные реакции играют важную роль в модификации гидрофобных компонентов мембран. Например, стерины, простагландины и другие вещества, обладающие регуляторными свойствами, первоначально синтезируются в форме гидрофобных цепей, связанных с водорастворимыми переносчиками (гл. 12). В мембранах могут накапливаться гидрофобные продукты биосинтеза (так, предшественниками простаглан-динов служат полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов). Однако при взаимодействии с кислородом в молекулах этих соединений образуются гидроксильные группы, что приводит к постепенному увеличению их способности растворяться в воде. По мере того как гидрофильность соединения возрастает благодаря последовательному гидроксилированию, гидрофобные компоненты мембран неизбежно переходят в водный раствор и полностью включаются в процесс метаболизма. Другим процессом, в котором липиды мембран активно разрушаются, является гидролиз под действием фосфолипаз. [c.356]

Повышение гидрофильности ксенобиотика представляет собой основное направление метаболических реакций, поскольку гидрофильные соединения, обладающие хорошей растворимостью в водных средах, легко выводятся из организма. К такому же результату ведут и окислительные процессы, относящиеся к К- и 8-окислению, дезаминирование, гидроксилирование с образованием спиртов и фенолов. О- и К-дезалкилирование. Большая часть лекарственных средств содержит функциональные группы, способные к указанным превращениям. Например, гидрофильность парацетамола повышается в результате его превращения в организме в глюкоуронид и эфир серной кислоты. [c.463]

НАДФН - основной донор электронов в восстановительных реакциях биосинтеза. В большинстве биосинтетических реакций продукты находятся в более восстановленном состоянии, чем предшественники. Высокоэнергетические электроны, необходимые для поддержания метаболических реакций поставляет НАДФН. Примером может служить биосинтез жирных кислот или активация О2 при действии оксигеназ со смешанной функцией, катализирующих реакции гидроксилирования. Необходимое количество НАДФН образуется в пентозофосфатном цикле, а также под действием фермента декарбоксилирующей малатдегидрогеназы при переносе ацетил-СоА из митохондрий в цитоплазму для синтеза жирных кислот. [c.439]

Микробиологическое гидроксилирование ароматического кольца широко освещено в литературе, однако в настоящее время этот метод имеет гораздо меньшую синтетическую ценность для химика-органика, чем гидроксилирование алифатических соединений, которому посвящено значительно меньшее число работ. Это обусловлено по крайней мере двумя причинами во-первых, гидроксилированное ароматическое кольцо становится чрезвычайно чувствительным к дальнейшему окислению с помощью других ферментов в клетке или в бесклеточных экстрактах, которое протекает обычно с разрывом кольца и разрушением его до меньших фрагментов (это будет обсуждаться в гл. 5) во-вторых, основная часть опубликованных работ была выполнена микробиологами или биохимиками, которых гораздо больше интересовало исследование метаболических деграда-тивных путей (возможно, для того, чтобы избавиться от нежелательных ароматических соединений), чем создание препаративных биосинтетических систем. Однако известные, пусть малочисленные более или менее полезные синтетические методы позволяют надеяться на то, что в этой области будет еще многое открыто. Выделение первой гидроксилазы в кристаллическом виде [13] позволяет предполагать, что процесс последовательной деградации можно будет в конечном счете расчленить на индивидуальные реакции. [c.117]

Метод обнаружения в больничных условиях фенилкетонурии у новорожденных младенцев был описан Гутри 51]. При врожденной фенилкетонурии наблюдается недостаточное количество фермента, который превращает путем гидроксилирования фенилаланин в тирозин. Сакс [52] сообщил об изучении метаболизма фенилаланина, сравнивая нормальных душевнобольных пациентов и фенилкетонуроников. Дополнительные сообщения исследовательского характера включают аспекты аминокислотного метаболизма при ФКУ и других аминоацидопатиях [53], химические и метаболические исследования фенилаланина у олигофренов [54] и лечение злокачественных заболеваний путем ограничения содержания фенилаланина [55]. [c.10]

В таком случае вывод следующий можно ожидать, что только сравнительно слабо специализированные метаболические пути ведут к конечным продуктам, представляющим интерес для систематика наиболее фундаментальные для организма, а также терминальные реакции, общие для очень большого числа растений, ничего не дают. Что касается путей с относительно слабой специализацией, то в общем чем более фундаментален (важен) данный путь с точки зрения всего метаболизма растения в целом, тем крупнее таксон, для которого конечные продукты представляют интерес, и наоборот. Однако, поскольку мы имеем дело с предположительно несущественными метаболитами, всегда имеется возможность, что характерные конечные продукты могут расходиться по более или менее необычным путям, что может давать вторичную картину, представляющую значительный интерес. Примером может служить наличие необычных путей гидроксилирования или метилирования обычного скелета флавонов или коричных кислот (см. раздел VI). [c.98]

Метаболизм канцерогенных веществ внимательно исследовался с целью получения информации о механизме канцерогенеза (табл. 14) 44-49а Использование флуоресцентной спектроскопии позволило подойти к изучению процессов метаболизма без разрушения циклической структуры. Так, установлено, что метаболическое гидроксилирование ангулярного бензольного кольца в 3,4-бензпирене протекает по положениям 10 и 8 с образованием оксипроизводных XXXVII и XXXVIII. Аналогичные соединения (ХЫ—ХЫП) были найдены и при метаболизме некоторых других полициклических углеводородов [c.149]

В реакциях (40)—(42) фигурирует не гидроксил, а гидро-перекисные радикалы (Н—О—О - или его анион) эти радикалы также могут взаимодействовать со многими органическими молекулами, но по реакциям, отличающимся от реакций гидроксильного радикала и гораздо менее эффективным. Например, гидроперекисные радикалы не окисляют алифатических спиртов. Норман и Радда [2] показали, что эти два типа радикалов можно распознавать измерением процентного выхода орто-, мета- и ара-замещенных продуктов гидроксилирования, образующихся при реакции с простыми производными бензола. Они показали, что окисляющий реагент, получающийся при пропускании кислорода через раствор, содержащий аскорбиновую кислоту и ионы железа, который используют как модель системы, воспроизводящей метаболическое гидроксилирование, дает гидроперекисные, а не гидроксильные радикалы. Какие [c.51]

Стероид-гидроксилазы широко распространены в природе в животных организмах они принимают участие в биосинтезе гормонов коры надпочечников и желчных кислот, а в растениях — в биосинтезе кардено-лидов и сапогенинов. Физиологическая роль гидроксилирования стероидов для микроорганизмов заключается, по-видимому, в детоксикации липофильных субстратов, блокирующих активные центры клеток. Кроме того, стероид-гидроксилазы могут принимать участив в метаболизме продуцируемых некоторыми грибами стероидных кислот (см. Введение). В табл. 14 проведено сравнение гидроксилирования стероидов ферментами микроорганизмов и ферментами тканей животных [7—9]. Хотя ферменты микробного происхождения неспособны гидроксилировать стероиды в положения 2а, 6а и 20а, подобно ферментам из тканей, в целом первая группа ферментов несравненно более разнообразна, что отражает большее разнообразие метаболических реакций в микроорганизмах. [c.60]

Окислительно-восстановительные превращения кислородных заместителей у стероидных соединений, катализируемые особыми ферментами — оксистероид-дегидрогеназами,— играют важную роль в качестве первых стадий при более глубоких метаболических процессах. Их физиологический смысл, по-видимому, состоит в обеспечении наиболее подходящей конфигурации субстрата для последующих превращений. Примером может служить образование А -3-кетогруппировки из А -Зр-оксисоединений в качестве необходимой предпосылки для последующего гидроксилирования (гл. II), дегидрирования (гл. IV) или расщепления углеродного скелета (гл. V). Этим же, по-видимому, объясняются столь частые проявления активности 17р- и 20р-оксистероид-дегидрогеназ нри действии на стероиды 1,2-дегидрирующих микроорганизмов. [c.103]

В метаболизме проканцерогенов и других ксенобиотиков принимают участие монооксигеназы и трансферазы. Ферменты, ответственные за метаболическую активацию проканцерогенов, являются в основном гем-содержащими монооксигеназами, локализованными в эндоплазматическом ретикулуме. Эти же ферменты метаболизируют и другие ксенобиотики, например лекарства и вещества, загрязняющие окружающую среду. Монооксигеназы катализируют гидроксилирование различных проканцерогенов и ксенобиотиков, при этом источником кислорода служит молекулярный кислород, а NADPH — восстановителем [c.354]

Известно, что одной из мишеней гепатотоксического действия четыреххлористого углерода являются гидроксилирующие ферменты эндоплазматического ретикулума печени. Так, было показано [260, 261], что пероральное введение четыреххлористого углерода в дозе 1 мл/кг массы тела уже через 2 часа приводит к снижению содержания цитохрома Р-450 в эндоплазматическом ретикулуме печени более чем на 50 % (табл. 1.4, рис. 1.4). Еще в большей степени снижается эффективность микросомального окисления, в частности скорость гидроксилирования анилина и полностью подавляется способность микросом печени к метаболической активации I4. Такой результат действия I4 является [c.34]

Смотреть страницы где упоминается термин Гидроксилирование метаболическое: [c.317] [c.712] [c.125] [c.174] [c.111] [c.132] [c.181] [c.241] [c.346] [c.117] [c.164] [c.356] [c.405] [c.211] [c.152] [c.473] [c.120] [c.153] [c.128] [c.190] [c.99] [c.222]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология