Жир перекисное окисление

Одним из неблагоприятных последствий перекисного окисления липидов считается образование малонового альдегида в [c.387]

Ферментативные перекисные окисления [c.295]

ИЛИ В ПРОЦЕССЕ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ [c.300]

Исключительно важное значение для биологии и медицины представляет изучение механизма перекисного окисления липидных оболочек биологических мембран и связанный с этим метаболизм радикальных форм кислорода радикалов ОН, HOj, 0 , ROj а также синглетного кислорода и озона. Обнаружению радикалов ОН в различных биологических системах уделено внимание в работах [89 —93,104—106, 108, 111—114], реакции спиновых ловушек с радикалами НО , 0 и RO рассмотрены недавно в работах [87, 89—99]. С помощью спиновых ловушек изучено взаимодействие биологических систем с синглетным кислородом [ИЗ— 119] и озоном [109, 110]. В ряде работ [103—108] получены новые данные по начальным стадиям инициирования перекисного окисления в модельных биологических системах. [c.167]

Опасность любых реакционно активных соединений в значительной степени зависит от их стабильности. В этом плане ионы О2 весьма опасны, так как время их жизни в водной среде продолжительнее, чем у остальных Ог-производных радикалов. Поэтому экзогенно возникшие О могут проникать в клетку и (наряду с эндогенными) участвовать в реакциях, приводящих к различным повреждениям перекисном окислении ненасыщенных жирных кислот, окислении 8Н-групп белков, повреждении ДНК и др. Токсичность супероксидных анионов может увеличиваться за счет вторичных реакций, ведущих к образованию гидроксидных радикалов (0Н ) и синглетного кислорода ( 02). [c.331]

Эти перекисные окисления приводят к образованию смеси изомеров, тогда как ферментативные реакции в принципе являются стереоспецифическими. [c.296]

Согласно данным К. Яги, существует прямая связь между степенью недостаточности рибофлавина у животных и накоплением в крови продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), развитием атеросклероза и катаракты. Эти нарушения, по мнению автора, указывают на важную роль флавопротеинов в молекулярных механизмах синтеза и распада продуктов ПОЛ. [c.224]

Общим свойством всех реакций перекисного окисления полиненасыщенных остатков жирных кислот является промежуточное образование радикалов, которые обычно реагируют с кислородом, но могут вызывать реакции с другими субстратами. Между прочим, образующиеся гидроперекиси довольно неустойчивы в сложной биологической среде. [c.296]

Растворимые в липидах пигменты, такие, как хлорофиллы и каротиноиды, часто связаны с белками через посредство липидов, как в случае с белками листьев (см. главу 7, раздел 3), Их присутствие иногда оценивается как благоприятное или вредное в зависимости от характера использования белков. Между прочим, пигменты с делокализованными электронами представляют молекулы, очень чувствительные к окислениям и реакциям с участием радикалов. Они быстро деградируют в процессе реакций перекисного окисления липидов. [c.316]

Как уже указывалось, в присутствии окисленных липидов или в процессе перекисного окисления белки вступают в различные реакции, которые приводят к изменениям некоторых боковых цепей аминокислот, из которых состоят эти белки. Указанные аминокислоты теряют тем самым свою питательную ценность. [c.316]

Уже одно это свойство спиновых ловушек, эта особенность метода способствовали быстрому проникновению его в медико-биологические исследования. Сюда относится изучение механизмов действия лекарственных препаратов и канцерогенных соединений, изучение механизмов инициирования перекисного окисления липидных оболочек мембран, терапия рака с помощью новейших антибиотиков, радиационная и фотохимическая терапия и проблемы защиты от действия ионизирующего излучения. Это далеко не полный перечень задач, которые могут ть решены с помощью спиновых ловушек. Необходимо подчеркнуть, что собственно постановка таких задач стала возможной после появления метода спиновых ловушек. [c.167]

Токсическое действие. Токсический эффект иодидов опосредован перекисным окислением липидов вследствие образования большого количества свободных радикалов. Иодид калия угнетает синтез белка. [c.444]

В метаболизме природных липидов, содержащих ПНЖК, велика роль окислительных процессов, происходящих по механизмам как авто-, так и фотоокисления В биологических системах одной из причин перекисного окисления липвдов является взаимодействие субстрата с окислителем в присутствии фотосенсибилизаторов. [c.47]

Исследовано действие олово- и цинксодержащих сополимеров на интенсивность дыхания и активность ферментов перекисного окисления липидов (каталаза, СОД) грибов - основных биодеградантов промышленных материалов. Показано, что олово- и цинксодержащие полимеры ингибируют более интенсивно и при меньших концентрациях процесс дыхания у грибов по сравнению с оловосодержащими. Однако снижение активности каталазы и СОД происходит в меньшей степени при действии олово- и цинксодержащих сополимеров, чем при действии оловосодержащих. Эго позволяет предположить, что основными точками действия олово- и цинксодержаитих сополимеров могут являться другие дыхательные ферменты, в частности, гликолиза шшЦПС [c.80]

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ АРАБИНОГАЛАКТАНА СИБИРСКОЙ ЛИСТВЕННИЦЫ (Ьаг1х 81Ь пса) В ВОДНОЙ СРЕДЕ [c.21]

Корепанова E. A., Трухманова К. И., Антонов В. Ф., Владимиров Ю. А. Влияние продуктов перекисного окисления линолевой кислоты на транспорт ионов через бимолекулярные фосфолипидные мембраны,— В кн. Биофизика мембран (Материалы симпозиума 24—28 сентября 1971 г, в Паланге), вып. 1. Каунас, 1971, с. 476—485. [c.173]

Липосомы, полученные указанными методами, представляют собой бислойные, униламеллярные, сферической формы везикулы диаметром 25—30 нм. Препараты липосом хранят в атмосфере азота или аргона при —20 °С в течение 1 мес. Перед использованием препарата определяют, возможно ли в нем перекисное окисление фосфолипида. С этой целью на спектрофотометре оценивают индекс окисленности, т. е. отношение поглощения суспензии липосом (2 мкмоль лецитина в 3 мл смеси этанол—эфир в соотношении 3 1) при 233 и 215 нм. Поглощение препарата липосом при 233 нм свидетельствует о присутствии в суспензии продуктов перекисного окисления лецитина. В работе ис- [c.375]

Влияние танацехола на индуцированное четыреххлористым углеродом перекисное окисление линидов (ПОЛ) в печени крыс (М+т, п=10) [c.345]

Оксидазы липидов. В хлоропластах и листьях многочисленные белки имеют в качестве простетической группировки атом металла, иногда связанный с гемом (пластоцианин, ферредоксин, цитохромы и пр.). Эти белки могут проявлять активность в отношении перекисного окисления липидов, когда они находятся в нативном [64] или даже денатурированном виде [29]. В любом случае в хлоропластах может происходить распад липидов, затем образованных гидроперекисей, который приводит к появлению Сб-альдегидов с характерными запахами травы и листьев [39]. [c.257]

Многие окислительно-восстановительные системы, иные, чем липоксигеназы, способны катализировать образование гидроперекисей, начиная с полиненасыщенных жирных кислот. Например, in vitro смесь РеС1з — цистеин широко использовалась для модельных исследований [41]. Гемоглобин [60] или другие гемопротеины, нативные или денатурированные [28], могут способствовать перекисному окислению остатков полиненасыщенных жирных кислот. [c.296]

В таблице 7.10 показано влияние этиларахидоната на различные белки в процессе перекисного окисления. [c.316]

В случаях, когда биологически активные вещества разрушаются при традиционных методах измельчения и сущки, применяют технологию криогенного измельчения и сущки свежего лекарственного растительного сырья. При этом ингибируются такие биохимические процессы, как перекисное окисление липидов, денатурация и диссоциация белковых молекул, пигментация, которые необратимо меняют биохимические свойства веществ, содержащихся в сырье. Криогенная переработка растительного сырья позволяет полностью сохранить нативную структуру не только находящихся в нем витаминов, но и молекулярных комплексов, содержащих широчайший спектр необходимых человеку микроэлементов. Этот факт чрезвычайно важен для полноценного усвоения витаминов и микроэлементов организмом человека. Практика внедрения криогенных перерабатывающих технологий показала, что наиболее оптимальным является вариант их комбинированного применения, позволяющий совместить целый ряд промежуточных технологических этапов и приводящий к значительному уменьшению затрат на дорогостоящее криогенное оборудование и производственные площади. Кроме того, определенные комбинации криогенных технологий позволяют получить принципиально новые продукты переработки. К ним можно отнести реструктурированные водные растительные экстракты, содержащие активные фрагменты витаминов, сложных эфиров и аминокислот жирорастворимые фракции с витаминами А, Е, К, Р, получаемые из криосублимированного растительного сырья растительную клетчатку, очищенную от ненасыщенных жирных кислот и содержащую водорастворимые витамины С, Р и основные микроэлементы. [c.480]

Как гипохлорит-анион, так и гидроксил-радикал являются сильными окислителями. Они способны модифицировать белки, нуклеиновые кислоты, индуцировать перекисное окисление липидов (от которого наиболее сильно страдают полиненасыщенные мембранные липиды) и в результате цепных реакций приводить к множественным нарущениям мембран и к гибели клеток. Важным дополнением этих реакций является способность КО-радикала при взаимодействии с супероксид-анионом образовывать пероксинитрит, который может индуцировать так называемый апоптоз (запрограммированная гибель клеток), а в ходе своего спонтанного распада превращаться в гидроксил-радикал. Последний может образовываться также из гипохлорит-аниона в присутствии ионов железа. [c.315]

Процессы, протекающие до момента образования гипохлорит-аниона или гидроксил-радикала, локализованы в цитоплазме и контролируются цитоплазматическими ферментами или природными водорастворимыми антиоксидантами. Например, таурин способен связывать гипохлорит-анион в форме хлораминового комплекса, дипептид карнозин и его производные нейтрализуют гидроксил-радикал, а такие соединения, как белок ферритин, связывают железо. Перекисное окисление липидов, инициируемое в гидрофобном пространстве клеточных мембран, способен прерывать щироко известный гидрофобный антиоксидант а-токоферол (витамин Е). Его высокая концентрация в биологических мембранах препятствует их повреждению свободными радикалами. [c.315]

Исследования последних 5 лет показали, что сами по себе нативные ЛПНП и ЛПОНП аллергенностью не обладают. Атерогенность у этих классов липопротеинов появляется только тогда, когда их частицы подвергнутся химическому изменению и прежде всего перекисному окислению. При этом сначала в их составе образуются такие продукты перекисного окисления липидов, как диеновые и триеновые конъюгаты, гидроперекиси, малоновый диальдегид и др., а затем уже происходит взаимодействие с белковыми компонентами—аполипопротеинами. Образуются химически измененные липопротеины, которые стали называть перекисно модифицированными. [c.406]

В опытах in vitro определены эффективные дозы (ЭД ,,) силибора фламина по степени ингибирования перекисного окисления липидов и показана прооксидантная роль фосфолипидов (рис. 16). Сочетанное [c.33]

Н2О2 вызывает окисление SH-фупп в белках, перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот. Однако эти реакции протекают с измеримыми скоростями, если концентрация Н2О2 в клетке будет на четыре порядка выше той, которая обычно достигается in vivo. Поэтому не исключено, что перекись водорода опасна не из-за прямого взаимодействия с компонентами клетки, а потому, что, реагируя с О2 (реакция 5) или ионами Fe (реакция 6), может приводить к образованию гидроксидного радикала. [c.332]

Для остальных организмов образование окислов железа и марганца не связано с получением энергии и происходит в результате неспецифических реакций ионов металлов с продуктами метаболизма, прежде всего продуктами неполного восстановления О2. Неспецифичность функции перекисного окисления железа и марганца, проявляющейся у широкого круга эубактерий, ставит вопрос о правомерности использования термина железобактерии в значении, предложенном X. Молишем. Некоторые авторы в связи с этим считают целесообразным для обозначения остальных организмов использовать названия железоокисляющие и мар-ганецокисляющие бактерии. [c.381]

Механизм действия О3 определяется его свойствами сильного окислителя, образованием свободных радикалов и перекисным окислением липидов. Токсичность О3 обусловлена образованием промежуточных продуктов — озонндов и гипероксидов. [c.454]

Основываясь на оствальдовском определении катализа, Бах вместе с тем отвергал суженное определение Бредига, считавшего непременным условием катализа отсутствие стехиометрических отношений между катализаторами и продуктами реакции. Бах считал, что это положение невозможно распространить на процессы перекисного окисления. Используя представления Шилова [c.187]

Таким образом, эта реакция полностью соответствует классической схеме Шилова. Существенным дополнением служит тот факт, что индуцированная реакция окисления при этом будет каталитической, причем специфическим катализатором образования перекиси является фермент. Окисление каротиноида (окончательная реакция перекисного окисления) происходит уже в результате неспецифичеокого взаимодействия с перекисью. [c.188]

Поступление, распределение и выведение из организма. Э. является продуктом жизнедеятельности у животных и человека. Образуется в печени может служить показателем интенсивности перекисного окисления липидов в модельных системах in vitro (de Ruiter et al.). Кроме того, Э. — кишечный газ. Как и метан, диффундирует в кровь из кишечника и выделяется с выдыхаемым воздухом (Кустов, Тиунов). В отличие от метана образующиеся в организме количества Э. незначительны вместе с этиленом, [c.23]

В/б введение мышам П. а дозе 0,6—0,4 мл/кг вызывало через 48 ч увеличение содержания цитохрома Р-450 в 4—6 раз. Одновременно резко возрастала скорость деметилирования аминопирина (Адрианов, Циглер). У крыс, получавших в/в эмульсию П. с размерами частиц 0,07—0,11 мкм в дозе 3 мл/кг, содержание цитохрома Р-450 на 3 сутки после введения возрастало в 2,8 раз а, цитохрома Ьд в 1,9 раза. Возрастала скорость гидроксилирования бензопирена микросомальной фракцией печени. Снижался уровень перекисного окисления липидов (Белоярцев и др.). П. изменяет функциональное состояние не только мембран эндоплазматической сети, но и ядерных мембран (Архипова и др.). Уменьшает вязкость крови, улучшает циркуляцию в ишемических областях у собак (Ра11Ь1и11). Введение крысам эмульсии П. с размерами частиц >0,2 мкм и добавлением 5 % стабилизатора прек-санола в дозе 3000 мг/кг вызывало снижение уровня мяелокари-оци-тов в костном мозге (Седова и др.). В опытах на кроликах зарегистрированы воздушные эмболии при в/в введении эмульсии, содержащей П. (Вше е а1.). [c.303]

Картина отравления характеризуется развитием заторможенности, атаксии и судорог. Гистологически в головном мозге циркуляторные расстройства, дистрофические изменения и отек нервных клеток, в печени нарушения кровообращения, жировая и паренхиматозная дистрофия,в почках полнокровие, некротические изменения извитых канальцев [661. У мышей после 6-ч воздействия X. в концентрациях 100 и 2500 млн отмечено снижение восстановленного глутатиона в печени до 45 % и 2 % от исходного уровня соответственно. Это снижение коррелировало с усилением перекисного окисления липидов в печени (Kornbrust, Bus). [c.312]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология