Асцитные опухоли

Основные исследования но изучению ДНК-полимеразы были выполнены на клетках асцитной опухоли [30—35, 105], на регенерирующей печени крысы [36—38, 102—104], на зобной железе теленка [34, 39—42], на лейкозных клетках мышей [106], на гепатоме Новикова [107] и на L-клетках [145]. ДНК-полимераза, выделенная из животных тканей, не очищена пока в такой степени, как препараты, выделенные из микроорганизмов. ДНК-полимераза очень чувствительна к повышению ионной силы раствора при концентрации солей, превышающей 0,1 М, ее активность падает примерно в 2 раза [39, 101]. [c.200]

После отжига с ДНК из того же источника (А) и с ДНК из зобной железы теленка Б) взята меченная Н -уридином 408-РНК из асцитной опухоли [c.245]

Дальнейшие данные были получены с помощью актиномицина D [126]. РНК, экстрагированная из асцитных опухолей Кребс II и отцентрифугированная затем в сахарозном градиенте, образует три пика, поглощающих при 256 ммп. При идентификации оказалось, что пики эти соответствуют РНК с константами седиментации 30S, 19S и 4S. Если клетки в течение короткого времени (20 мин) инкубировать с уридином, меченным тритием, то радиоактивность обнаружится только в двух пиках меньшая — в пике 4S-PHK (растворимая РНК) и большая — в очень небольшом пике 40S-PHK. Обычные клетки и клетки, зараженные вирусом ЕМС, дают аналогичные результаты. При более длительной инкубации (2 час) радиоактивность находят не только в пике 40S-PHK, но и в трех пиках, поглощающих в ультрафиолете. Такая же картина наблюдается в зараженных клетках. [c.247]

Стабильность содержания ДНК в ядре можно использовать в двух направлениях. Во-первых, она позволяет нам вычислить количество клеток в участке ткани, если известно общее содержание ДНК [69]. Во-вторых, по отношению к ДНК можно выражать содержание в ткани остальных соединении (стр. 109). Тем самым можно избежать некоторых ошибок, присущих обычному расчету на сырой или сухой вес [69, 70]. В целом количество ДНК в ядре клетки полностью коррелирует с хромосомным набором, что было очень четко продемонстрировано на клетках асцитной опухоли [80]. [c.309]

С и С -формиатом, после чего их пересадили на немеченую среду здесь они росли в течение нескольких поколений. Хотя в этот немеченый период клеточные деления продолжались, метка, раз включившаяся в ДНК, сохранилась в ней вся, без малейших потерь [50, 51]. Такую же картину наблюдали и на клетках асцитной опухоли [52]. [c.314]

За последние годы это направление исследований получило особое развитие в работах А. Левана, который начал с изучения преимущественно так называемых асцитных опухолей. Это такой вид рака, при котором одиночные клетки или небольшие островки клеток погружены в жидкость брюшной полости подобный характер клеток делает их особенно подходящим объектом для исследования хромосом. Позднее была разработана также методика исследования хромосом твердых [c.443]

Некоторое представление о количественной стороне метода можно получить на примере определения сухого веса отдельных клеток асцитной опухоли, каждая из которых по объему не превосходит 4-10 см . Полный сухой вес клетки Р в единицах указанных в табл. 47, вычисляется по формуле [c.315]

Авторы обсуждают причины различия в реакции на излучение клеток асцитной опухоли и кожи поросенка. Очевидно, есть еше много нерешенных вопросов в соотношении между эффектом фракционирования и формой кривых доза — эффект для излучений с различным ЛПЭ. [c.21]

Асцитная опухоль Иосида б) 17 14 34 [c.90]

Отсутствие свободных К-концевых аминокислот установлено также при изучении -кислых гликонротеинов из плазмы крысы и асцитной опухоли Иосида [103]. [c.92]

Наработка в асцитных опухолях мышей. За 10 дней до введения клеток мышам сингенной линии BALB/ вводят внутрибрюшинно [c.314]

Бажанов В. С. Сравнительное изучение избирательности противоопухолевого действия антибиотика лиеномицина при лечении перевиваемых асцитных опухолей у мышеи. — Антибиотики, 1972, т. 17, №6, с. 593. [c.200]

Бесцв. крист. Раств-сть р. Н О. Аналог изолейцина. Конкурентно ингибирует включение лейцина в клетки асцитной опухоли Эрлиха, алло-0-Метилтреонин неактивен. [c.228]

Обработкой соединения VII триметиламином получена четвертичная соль (VIII), которая также эффективна по отношению к аденокарциноме 755. Найдено, что б-триметиламинопуринхлорид [40] активен по отношению к асцитной опухоли Эрлиха у мышей и эпидерматокарциноме D -5. [c.306]

В опытах на Е. соН и клетках асцитной опухоли установлено, что при добавлении к культуральной среде специфически меченной глюкозы распределение метки в рибозе и в дезоксирибозе не соответствовало действию механизма, предусматривающего участие дезоксирибоальдолазы, но было совместимо с предположением, что рибоза и дезоксирибоза имеют общего предшественника. При исследовании бактерий и животных получены данные, что рибоза нуклеозидов и нуклеотидов превращается в дезоксирибозу без расщепления углеродной цепи. Например, бесклеточные экстракты Е. соН превращают цитидин-5-фосфат в дезоксицитидин-5-фос-фат. Для этого превращения необходимо присутствие Mg, АТФ и НАД-Нг. [c.144]

Она обладает способностью давать гибриды с гомологичной ДНК [125, 126]. Нанример, клетки асцитной опухоли Кребс II метили в течение 20 мин уррздином, меченным тритием, затем экстрагировали всю РНК клетки и центрифугировали в градиенте сахарозы. К тому времени, когда основная масса РНК в клетке почти не успела стать радиоактивной, уже был обнаружен пик быстро- [c.244]

Фракцию быстрометящейся РНК обрабатывали в специальных условиях раствором ДНК, выделеино из асцитной опухоли Кребс И, выдерживали в течение 2 час при температуре 57° и медленно охлаждали до 25—30°. Затем смесь центрифугировали в градиенте плотности хлористого цезия и установили, что полоса, соответствующая по оптической плотности ДНК, радиоактивна. Это свидетельствовало о том, что между цепью ДНК и цепью радиоактивной РНК образовался гибрид. Никакой гибридизации не наблюдалось, если брали какую-либо чужую ДНК, например ДНК из зобной железы теленка (фиг. 84). [c.245]

С другой стороны, РНК-зависимая РНК-полимераза, выделенная из клеток животных, по своим свойствам значительно отличается от ДНК-зависимого фермента [136]. В опытах с экстрактами из асцитных опухолей Кребс II количество включенного рибонуклеотида увеличивалось линейно по мере возрастания количества затравочной РНК и не зависело от источника использованной затравки [137]. Ферментные препараты этих экстрактов содержат некоторое количество РНК. Если эту эндогенную затравку разрушить рибонуклеазой, которую затем можно удалить с помощью бентонита, то активность изучаемого фермента оказывается сильно ингибированной, в то время как активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы в этих условиях не меняется. Добавление же дезоксирибонуклеазы не действует на РНК-зависнмую РНК-поли-меразу, но угнетает ДНК-зависимый синтез. Более того, обе ферментные системы отличаются по оптимуму pH и потребности в различных ионах. ДНК-зависимая ферментная система имеет оптимум pH около 7,5 при этом ее действие усиливается добавлением меркаптоэтанола и ионов марганца. РНК-зависимый фермент активнее всего при pH 9,5, но в этих условиях ионы марганца м меркаптоэтанол подавляют его активность. [c.246]

Хотя приведенные данные подтверждают, но еще не доказывают существования самостоятельной РНК-полимеразы, для которой затравкой служит РНК, наличие РНК-зависимой РНК-полимеразы было отчетливо показано в опытах с клетками, зараженными РНК-содержащим вирусом, в частности на клетках асцитной опухоли Кребс II, зараженных РНК-содержащим вирусом ЕМС [137]. Репликация вирусной РНК может осуществляться несколькими механизмами. ] 1апример, вирусная РНК может индуцировать синтез ДНК, которая в свою очередь обеспечит синтез вирусной РНК. Или же возможен прямой синтез РНК на вирусной РНК в качестве матрицы. Чтобы установить, каким же из этих путей осуществляется репликация вирусной РНК в клетках, зараженных вирусом ЕМС, изучали активность трех полимераз а) ДНК-нолимеразы б) ДНК-зависимой РНК-полимеразы и в) РНК-зависимой РНК-полимеразы. [c.247]

Поскольку для каждого вида характерно определенное содержание ДНК в клеточном ядре и поскольку содержание это варьирует в очень узких пределах, то естественно, что в быстро растущей ткани должен наступать в митотическом цикле период, когда содержание ДНК в клетке удваивается. По-видимому, удвоение это происходит в иптерфазе или непосредственно перед профазой [81—83]. Справедливость этого предположения была доказана в опытах, проведенных Ричардсом [84]. С помощью фотоэлектрического сканирующего устройства он добился гораздо более точных измерений содержания ДНК в митотических ядрах, чем это было возможно раньше. На фиг. 105 приведена часть результатов, полученных им в опытах с асцитной опухолью Эрлиха. В этой ткани сами опухолевые клетки являются тетраплоидами. В качестве маркеров были использованы пеонухолевые клетки воспалительного очага (заштрихованные), присутствующие в небольших количествах среди опухолевых клеток они содержат диплоидное количество ДНК. [c.309]

При интерпретации данных, относящихся к процессу переноса аминокислот, больщое значение приобретает вопрос о состоянии аминокислот внутри клетки. Вполне очевидно, что поглощение той или иной аминокислоты клеткой может зависеть от концентрации аминокислоты в окружающей жидкости, от активности системы, переносящей аминокислоту в клетку, и от превращений, которым аминокислота подвергается в реакциях клеточного обмена. Различными способами удается извлечь из клеток свободные аминокислоты однако не исключено, что в неповрежденных клетках они находятся в связанной форме. Соответствующие связи могут быть сравнительно нестойкими и способными распадаться даже при мягких условиях экстракции. Между тем данные исследований Кристенсена [32—34] и Гайнца [35] указывают на то, что легко экстрагируемые из клеток аминокислоты существуют в клетках в виде свободных аминокислот. Для удержания глицина в тех высоких концентрациях, в которых он поглощается клетками асцитной опухоли, потребовались бы столь же высокие концентрации связывающего агента данных, указывающих на наличие подобного агента, до сих пор не получено. Наблюдения, показавшие, что вместе с аминокислотами в клетки поступает вода, также говорят в пользу присутствия в клетках свободных аминокислот. В опытах со свободными раковыми клетками наблюдалась прямая зависимость между градиентом концентрации глицина и увеличением содержания воды в клетках (осмотический эффект). Гайнц [35] в опытах на клетках асцитной опухоли исследовал кинетику поступления и выхода глицина в процессе переноса и нашел, что зависимость между скоростью притока глицина в клетки и концентрацией глицина в среде можно описать уравнением Михаэлиса — Ментена. Скорость поступления глицина не снижается и даже возрастает при предварительном насыщении клеток глицином. Автор приходит к выводу, что фактором, ограничивающим скорость поглощения глицина, служит связывание глицина с каким-то компонентом клеточной стенки. Полученные им результаты согласуются с представлением о наличии глицина в клетках в свободном состоянии и указывают на то, что выход глицина происходит главным образом путем диффузии. [c.168]

Обработка ферментами живых тканей в некоторых случаях дает возможность специфично устранить отдельные компоненты, составляющие структуры клетки, и таким образом выяснить их функциональное значение. В частности, в опытах Браще (Bra het, 1954) была доказана необходимость РНК в построении и функционировании ахроматического аппарата клеток кончиков корней лука, яиц амфибий и клеток асцитной опухоли. Во всех этих случаях обработка РНК-азой приводила к нарущению митозов. РНК-аза в концентрации 1 мг/мл останавливала рост кончиков корней лука одновременно наблюдалось резкое снижение базофилии клеток и включения аминокислот в белки. Аналогичные результаты были получены в опытах с амебой (Bra het, 1955) и корнями садового горошка (Yeoman, 1962). [c.181]

Ионофоры щироко гфнменялись как средство, поз-воляющее экспериментально нарушать биоэнергетику и ионный метаболизм субклеточных органелл, например митохондрий, как изолированных [1, 7—11, 13, 16, 18, 21, 24, 34, 35, 46], так и in situ (асцитная опухоль) [94—96], а также хлоропластов [97—100] и хромато-форов [100—105]. Их также использовали для селективного увеличения проницаемости других биологических мембранных систем, например эритроцитов [106—108] и цист [109]. [c.269]

Винцлер и сотр. [59, 107] изучали отщепление углеводных компонентов от -кислого гликопротеина плазмы человека при мягком кислотном гидролизе. Они обнаружили, что в 1 н. соляной кислоте при 100° через 15 мин отщепляются все остатки N-ацетилнейраминовой кислоты и фукозы. Гидролиз в течение 1 час необходим для отщепления 100% гексоз, но при этом остается еще 47% 2-амино-2-дезоксиглюкозы. Работая с очень разбавленными растворами кислоты, они показали, что N-ацетилнейраминовая кислота освобождается раньше фукозы, а галактоза раньше маннозы. Та же последовательность отщепления была найдена Капуто и Маркантом [104] для -кислого гликопротеипа из плазмы крысы и асцитной опухоли Иосида. [c.82]

Первый анализ -кислого гликопротеипа был проведен с помощью микробиологического метода [20]. В последующих анализах применяли разделение на ионообменных смолах (Корнинц, см. [63] [62, 28, 121]), высоковольтный электрофорез [122], а также хроматографию на бумаге [123]. Метод разделения на ионообменных смолах использован для изучения -кислого гликоиротеина из плазмы быка [28], плазмы крысы и асцитной опухоли Иосида [103, 105]. Разделение с помощью хроматографии на бумаге применено при исследовании -кислого гликоиротеина овцы [123]. Полученные результаты приведены в табл. 5. [c.91]

Расщепление 1-кислого гликопротеина из нлазмы лошади пепсином, трипсином и химотрипсином было проведено Готом и сотр. [27]. Кэмпбелл и сотр. [123] также использовали для расцепления aj-кислого гликопротеина из плазмы овец трипсин и химотринсин. Капуто [103] показал, что при расщеплении ai-кислого гликопротеина из плазмы крысы и из асцитной опухоли Иосида с помощью папаина, лейцинаминопептидазы и пролидазы получаются различные продукты. [c.95]

Гинзбург Ю. ., Казьмин С. Д. Анализ кинетики роста асцитной опухоли Эрлиха.—ДАН УССР, 1976, № 1, с. 75. [c.297]

Саркомицин (продуцент Streptomy es erythro hromogenes) обладает множественным действием на обмен клеток асцитной опухоли подавляет включение С глицина в белок, синтез пиридиннуклеотидов, включение фосфора в нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Обладает слабой антибактериальной активностью. [c.439]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология