Цистеин синтез в организме

Синтез незаменимых аминокислот из продуктов обмена углеводов и жиров в организме животных отсутствует. Клетки животных не содержат ферментных систем, катализирующих синтез углеродных скелетов этих аминокислот. В то же время организм может нормально развиваться исключительно при белковом питании, что также свидетельствует о возможности синтеза углеводов из белков. Процесс синтеза углеводов из аминокислот получил название глюконеогенеза. Он доказан прямым путем в опытах на животных с экспериментальным диабетом более 50% введенного белка превращается в глюкозу. Как известно, при диабете организм теряет способность утилизировать глюкозу, и энергетические потребности покрываются за счет окисления аминокислот и жирных кислот. Доказано также, что исходными субстратами для глюконеогенеза являются те аминокислоты, распад которых сопровождается образованием прямо или опосредованно пировиноградной кислоты (например, аланин, серин, треонин и цистеин). Более того, имеются доказательства существования в организме своеобразного циклического процесса—глюкозо-аланинового цикла, участвующего в тонкой регуляции концентрации глюкозы в крови в тех условиях, когда в период между приемами пищи организм испытывает дефицит глюкозы. Источниками пирувата при этом являются указанные аминокислоты, образующиеся в мышцах при распаде белков и поступающие в печень, в которой они подвергаются дезаминированию. Образовавшийся аммиак в печени обезвреживается, участвуя в синтезе мочевины, которая выделяется из организма. Дефицит мышечных белков затем восполняется за счет поступления аминокислот пищи. [c.548]

Опыты с изотопами показали, что если животному давать метионин, меченный по сере(8 ), то часть меченой серы быстро переходит в цистеин (цистин) белков организма. Для синтеза цистеина (цистина) углеродный скелет метионина не используется. Это следует, например, из того наблюдения, что после скармливания крысам метионина с двойной меткой (содержащего стабильный изотоп серы а в углеродной цепи — стабильный углерод С з) в цистине, выделенном из шерсти таких животных, было 80% изотопной серы, в то время как меченый углерод отсутствовал. [c.348]

Синтез цистеина (цистина) в животном организме происходит путем деметилирования метионина в гомоцистеин, конденсации гомоцистеина и серина в цистатионин и распада последнего с образованием цистеина. [c.348]

Выяснено, что при недостаточности холина в организме наблюдается ряд серьезных нарушений в обмене — жировая дегенерация печени и кровоизлияния в почках. Эти явления, как оказалось, обусловлены недостатком лабильных метильных групп в организме и могут быть устранены дачей либо холина, либо метионина. Метионин может полностью заменить цистеин (цистин) в питании. Это объясняется тем, что цистеин и цистин синтезируются в организме животных, но необходимым условием для их синтеза является наличие метионина в пище. [c.367]

В отличие от белков к-т-е- -группы фибриллярные белки группы коллагена растяжимы не более чем на 10%. Рентгенограммы белков этих двух групп также различны. Коллаген не встречается в растениях, но составляет около 7з всех белков организма животных, являясь составной частью хрящей, сухожилий, костей и кожи. Анализ аминокислотного состава коллагена показывает, что на 7з он состоит из глицина. Цистеин и триптофан в нем не встречаются, а количество серусодержащих и ароматических аминокислот очень невелико. Около 20% аминокислот в коллагене составляют пролин и оксипролин. Последняя аминокислота, так же как и оксилизин, встречается только в коллагене и родственных ему белках. Есть основания считать, что гидроксильные группы этих аминокислотных остатков появляются в белке уже после синтеза всей полипептидной цепочки. [c.249]

Частично заменимые аминокислоты синтезируются в организме, однако скорость их синтеза недостаточна для обеспечения всей потребности организма в этих аминокислотах, особенно у детей. Условно заменимые аминокислоты могут синтезироваться из незаменимых цистеин — из метионина, тирозин — из фенилаланина. Иначе говоря, цистеин и тирозин — это заменимые аминокислоты при условии достаточного поступления с пищей метионина и фенилаланина. [c.342]

Следует заметить, что живые организмы имеют механизмы детоксикации в отношении тяжелых металлов. Так, в ответ на токсическое действие РЬ , С(1 и печень и почки человека увеличивают синтез ме-таллотионинов - низкомолекулярных белков, в состав которых входит цистеин. Высокое содержание в последнем сульфгидрильных 8Н-групп обеспечивает связывание ионов металлов в прочные комплексные соединения. [c.103]

В животных тканях с высокой скоростью декарбоксилируются также два производных цистеина—цистеиновая и цистеинсульфиновая кислоты. В процессе этих специфических ферментативных реакций образуется таурин, который используется в организме для синтеза парных желчных кислот (см. главу 11). [c.444]

Некоторые заменимые аминокислоты становятся незаменимыми, если они не поступают с пищей, так как клетки организма не справляются с быстрым их синтезом. По данным Р. Фишера, недостаток цистеина ведет к почти полному торможению роста in vitro даже при наличии всех остальных аминокислот в среде. Доказано, кроме того, что достаточное количество цистеина в пище значительно снижает потребности в метионине (см. табл. 12.2). Напротив, полное исключение цистеина из рациона может настолько резко повысить потребности в метионине, что обычно адекватное питание оказывается недостаточным. Таким образом, заменимые аминокислоты могут оказаться лимитирующими факторами анаболических процессов в организме. [c.465]

Синтез кофермента А (КоА) начинается с фосфорилирования пан-тотената, который должен поступать в организм животного с пищей, а растения и микроорганизмы сами его синтезируют. При синтезе образуется пептидная связь между карбоксильной группой 4 -фосфопантотената и аминогруппой цистеина, образуется 4 -фосфо-пантотеин, на который переносится остаток АМФ от АТФ, образуется дефосфокофермент А, дальнейшее фосфорилирование 3 -гидроксильной группы дает кофермент А (рис. 14.13). [c.434]

Сказанное выше и близость химического строения концевой части серусодержащих ферментов и белков со структурой сераорганических соединений (цистеин-меркаптаиы, цистин-дисульфиды, метионин-сульфиды) дают основание сделать вывод о возможности использования сульфидов, дисульфидов и меркаптанов для синтеза необходимых для организма серусодержащих соединений. [c.70]

Метионин. Метионин — незаменимая серусодержащая аминокислота, которая играет важную роль в обмене веществ в организмах как донатор метильных групп. Метионин синтезируется из гомоцистеина, который, в свою очередь, образуется в результате взаимодействия цистеина и гомосерина. Донатором метильной группы при метилировании гомоцистеина служит бетаин. Цепь реакций, приводящих к синтезу метионина, можно схематически представить следующим образом [c.253]

L- epHH. Реакции переаминирования и дезаминирования этой аминокислоты в животном организме протекают медленно. О возникновении гликокола из серина уже упоминалось. Доказано также, что гликокол в ор ганизме животных, конденсируясь с формальдегидом или муравьиной кислотой, снова переходит в серии. Можно считать твердо установленным, что серин является структурным элементом фосфатидов (серинфосфатидов) мозга и других тканей (стр. 100). Углеродная цепь серина используется для синтеза цистеина, а i-углеродный атом — для образования СНз-групп в организме. [c.345]

ГЛУТАТИОН. Соединение, состоящее из трех остатков аминокислот глутаминовой кислоты, цистеина и глицина. Содержится во всех клетках растений, животных и микробов. Его много в зародыше зерна пшеницы, в дрожжах. Играет важную роль в обмене веществ. В организме выполняет окислительно-восстановительную функцию. Входит в состав некоторых ферментов и активизирует деятельность других ферментов (нротеиназ). Г. получают путем извлечения из дрожжей и химическим синтезом. [c.74]

ЦИСТЕИН. Аминокислота. НЗСНгСНМНзСООН. Синтезируется в организме животных. Нерастворима в воде. Ц. занимает очень важное место в обмене веществ. Сульфгидрильная группа Ц. 8Н обладает способностью легко окисляться, отдавая водород, идущий на восстановительные биологические реакции. При окислении двух молекул Ц. образуется цистин, обладающий способностью легко восстанавливаться до Ц. Таким образом, система цистеин — цистин является окислительно-восстановительной. В природных белках присутствуют как Д., так и цистин. Являясь важным источником серы, Ц. принимает участие в синтезе многих кератинов [c.355]

Ранее уже упоминалось, что метионин является источником метильных групп и серы. Метильные группы метионина используются для синтеза креатина и холина, а сера — для образования цистина и цистеина. В этих реакциях метионин может быть, однако, замещен соответствующим f-кетосоединением, тиоме-тил-й-кетомасляной кислотой, которая в организме превращается в метионин [109]. Метионин образуется также из гомоцистеина и холина. Повидимому, реакция метионин холин обратима [110]. [c.378]

Цистеин (а-амино-Р-тиопропионовая кислота) входит в состав всех белков, но особенно много ее в кератинах. Это заменимая аминокислота, которая может синтезироваться из метионина. В организме цистеин участвует в ряде ферментативных реакций и в синтезах аминокислоты цистина и других соединений [c.420]

Фенол и полифенолы связываются в организме в основном с двумя кислотами серной и глюкуроновой. В незначительной степени происходит синтез конъюгата бензола с ацетилирован-ным цистеином (меркаптуровой кислотой) с образованием фе-нилмеркаптуровой кислоты. [c.25]

Второй важный путь синтеза заменимых аминокислот осуществляется в результате превращений неза 1еинмых (также некоторых заменимых) аминокислот. Так, например, гликокол может образоваться из треонина и нз серина, аланин — из триптофана или цистеина, тирозин — из фенилаланина, цистеин (цистин) — из серина и серы метионина, глютаминовая кислота — из пролина и аргинина. Животный организм может синтезировать и некоторые незаменимые аминокислоты, но только при условии наличия соответствующих им а-кислот. Однако он не способен синтезировать а-кетокислоты, соответствующие незаменимым аминокислотам. [c.271]

Учитывая, что при наличии метионина в пище цистеин становится заменимой аминокислотой в организме, уже давно высказывалось мнение, что цистеин может образовываться из метионина. Это мнение нашло свое подтверждение. Первым этапом превращения метионина в цистеин является деметилирование метионина с образованием гомоцистеина (а-амино-у-тио-масляная кислота). Гомоцистеии реагирует с серином с образованием диа-мино-дикарбоновой серусодержащей аминокислоты — цистатионина. Ци-статионин является промежуточным продуктом превращения метионина в цистеин и не входит в состав белков. Участие серина в синтезе цистеина установлено в опытах in vivo. В опытах со срезами печени крыс было показано, что при наличии метионина или гомоцистеина добавление серина [c.384]

Молекулярные нарушения обмена аминокислот обычно имеют наследственный характер, при этом аминокислоты и их метаболиты оказывают токсический эффект на организм. В первую очередь это выражается в виде расстройства деятельности центральной нервной системы. Генетическим дефектом ферментов обмена аминокислот обусловлены гипер-аминоацидемии — повышенное содержание в крови отдельных аминокислот и аминоацидурии — появление аминокислот в моче. Типичный пример фенилкетонурия — нарушение обмена фенилаланина как результат дефекта фенилаланингидроксилазы. Фенгааланин при этом не вовлекается в окислительно-восстановительный распад и накапливается в большом количестве в крови. Подобным образом проявляется и нарушение обмена триптофана, метионина, цистеина, тирозина и ряда других аминокислот. Вторичные аминоацидурии связаны с нарушением канальцие-вого транспорта аминокислот в почках. Нарушения обмена гемоглобина относятся либо к белковому компоненту, либо к гему. Гемоглобинопатии — аномалии, связанные с нарушением механизма синтеза белкового компонента гемоглобина при нормальной структуре гема. Порфирин — нарушения отдельных этапов синтеза гема ведут к накоплению в организме отдельных порфиринов или их предшественников. Они легко откладываются в коже, что приводит к фотосенсибилизации. Нарушения, связан- [c.395]

Микроорганизмы используют АТР и сильный восстановитель для превращения N2 в ЫН4 Затем соли аммония используют-ся высшими организмами для синтеза аминокислот, нуклеотидов и других молекул. Основными соединениями ( пунктами входа ), в составе которых N114 вводится в промежуточный метаболизм, являются глутамин, глутамат и карбамоилфосфат. Организм человека способен синтезировать лишь половину основного набора двадцати аминокислот. Эти аминокислоты называются заменимыми в отличие от незаменимых, которые обязательно должны поступать с пищей. Пути биосинтеза заменимых аминокислот очень просты. Глутамат-дегидрогеназа катализирует восстановительное аминирование а-оксоглутарата с образованием глутамата. Аланин и аспартат синтезируются путем трансаминирования пирувата и оксалоацетата соответственно. Глутамин синтезируется из N14 и глутамата, сходным образом образуется и аспарагин. Пролин синтезируется из глутамата. Серин, образующийся из 3-фосфоглицерата,- предшественник глицина и цистеина. Тирозин синтезируется путем гидроксилирования незаменимой аминокислоты фенилаланина. Пути биосинтеза незаменимых аминокислот гораздо сложнее, чем заменимых. Эти пути в большинстве своем регулируются путем ингибирования по типу обратной связи, когда решающая реакция аллостерически инги- [c.252]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология