Кортикостероиды гипофиза

Опыты с перфузией изолированных надпочечников, а также со срезами этого органа показали, что кортикостероидные гормоны активно синтезируются из меченого холестерина или меченого ацетата. Выяснен ряд про-мен<.уточных продуктов синтеза и изучены некоторые ферменты, участвующие в отдельных звеньях этого процесса. Путь синтеза из ацетата является более длинным, но в то же время основным и постоянно действующим. Путь синтеза из холестерина более короткий и образование кортикостероидов этим путем происходит быстрее, поэтому он используется, по-видимому, в случае экстренной необходимости и находится под влиянием гипофиза (адренокортикотропный гормон, стр. 199). [c.194]

Гормоны инсулин и тироксин усиливают окисление глюкозы, а гормоны, относящиеся к глюкокортикоидам, тормозят этот процесс. Накопление гликогена в печени, т. е. удаление сахара из крови и перевод его в резерв, ускоряется инсулином и глюко-кортикоидами. Образование жиров из сахаров также, конечно, находится под присмотром . По-видимому, этот процесс регулируется гормонами надпочечников, т. е. стероидными гормонами. Весь механизм в целом работает следующим образом гипофиз, производящий гормоны (тропины), действует на железы внутренней секреции и побуждает их в свою очередь образовывать гормоны инсулин, тироксин, кортикостероиды. Под влиянием этих гормонов находится работа печени, мышц, почек. В резуль-тете их деятельности уровень сахара в крови достигает определенного значения. [c.155]

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин) вырабатывается клетками передней доли гипофиза. Он обладает широким спектром биологической активности, стимулирует синтез жирных кислот в жировых клетках, снижает содержание глюкозы в крови, влияет на белковый обмен, нервную систему, поведение животных, способствует выделению кортикостероидов в результате стимуляции коры надпочечников. [c.113]

Под влиянием экстремальных состояний мгновенно возникает неспецифическая реакция системы гипофиз — кора надпочечников, при которой увеличивается выделение передней долей гипофиза адренокортикотропного гормона, усиливающего секрецию кортикостероидов, эта реакция возникает во всех случаях, когда возможно нарушение гомеостаза, т. е. саморегуляции. [c.273]

АКТГ влияет на образование и выделение кортикостеронов — гормонов корковой части надпочечников. Введение его в организм приводит к увеличению содержания в крови кортикостероидов. Очевидно, АКТГ усиливает синтез гормонов в корковой части надпочечников. Длительное введение в организм АКТГ усиливает синтез кортизона в корковой части надпочечников. АКТГ выделяется передней долей гипофиза при различных воздействиях, приводящих организм в состояние напряжения (травмы, в том числе операционные, ионизирующие излучения, низкая и высокая температура окружающей среды, асфиксия, отравления и др.). [c.158]

Так же как и первичная реакция, вторичное возрастание кортикостероидов развивается по типичному меха.низму активация системы гипоталамус — гипофиз— кора надпочечников. Одиако вторичная реакция имеет овои особенности при быстром протекании лучевого поражения и наступлении второй волны возрастания [c.190]

Важную роль сыграли работы канадского патофизиолога Ганса Селье о стрессе — общем синдроме адаптации (то есть приспособления) и о заболеваниях адаптации . В них было установлено значение эндокринной системы гипофиз — надпочечники в процессах адаптации и в развитии этих заболеваний. Вырабатываемые надпочечниками гормоны — катехоламины (адреналин, норадреналин) и кортикостероиды (кортизон и др.) предопределяют и сосудистые реакции, и из- [c.194]

Половые железы (гонады) — бифункциональные органы, продуцирующие зародышевые клетки и половые гормоны. Эти две функции тесно взаимосвязаны, поскольку для развития зародышевых клеток требуется высокая концентрация половых гормонов. В яичниках образуются яйцеклетки и стероидные гормоны — эстрогены и прогестерон, в семенниках—сперматозоиды и тестостерон. Подобно надпочечникам, половые железы продуцируют довольно много стероидов, но лишь некоторые из них обладают гормональной активностью. Образование этих гормонов строго регулируется с помощью петли обратной связи, включающей в себя гипофиз и гипоталамус. Действие половых гормонов опосредовано ядерными механизмами, подобными тем, которые используются кортикостероидами. [c.228]

Содержание серотонина в мозге зависит от характера принимаемой пшци. Оно возрастает при употреблении в пищу большого количества углеводов. На основании этого было выдвинуто предположение, что серотонин, возможно, служит химическим сигналом, посылаемым одним видом нейронов в остальные части мозга, для информирования о характере потребляемой пищи [68, 69а]. О другой возможной функции серотонина свидетельствует тот факт, что торможение кортикостероидами секреторной активности гипофиза оказывается менее эффективным у тех животных, мозг которых был обеднен серотонином [70]. [c.339]

Известно, что период полураспада кортикостероидов составляет всего 70—90 мин. Кортикостероиды подвергаются или восстановлению за счет разрыва двойных связей (и присоединения атомов водорода), или окислению, которое сопровождается отщеплением боковой цепи у 17-го углеродного атома, причем в обоих случаях снижается биологическая активность гормонов. Образовавшиеся продукты окисления гормонов коркового вещества надпочечников называют 17-кетостероидами они выводятся с мочой в качестве конечных продуктов обмена, а у мужчин являются также конечными продуктами обмена мужских половых гормонов. Определение уровня 17-кетостероидов в моче имеет большое клиническое значение. В норме в суточной моче содержится от 10 до 25 мг 17-кетостероидов у мужчин и от 5 до 15 мг—у женщин. Повышенная экскреция их наблюдается, например, при опухолях интерстициальной ткани семенников, тогда как при других тестикулярных опухолях она нормальная. При опухолях коркового вещества надпочечников резко увеличивается экскреция 17-кето-стероидов с мочой—до 600 мг в сутки. Простая гиперплазия коркового вещества сопровождается умеренным повышением уровня кетостероидов в моче. Для дифференциальной диагностики опухолей или простой гиперплазии обычно пользуются раздельным определением а- и 3-17-кетосте-роидов. Пониженное вьщеление 17-кетостероидов с мочой отмечается при евнухоидизме, гипофункции передней доли гипофиза. При аддисоновой болезни у мужчин экскреция 17-кетостероидов резко снижена (от 1 до 4 мг/сут), а у женщин при этом заболевании она практически не наблюдается. Этот факт подтверждает отмеченное ранее положение, что 17-кетосте-роиды образуются не только из гормонов коркового вещества надпочечников, но и из мужских половых гормонов. При микседеме (гипофункция щитовидной железы) суточное количество экскретируемьгх 17-кетостерои-дов близко к минимальному уровню (2—4 мг). Следует указать, однако, что применение гормонов щитовидной железы, хотя и эффективно при лечении основного заболевания, оказывает незначительное влияние на количество экскретируемых с мочой 17-кетостероидов. [c.279]

Адренергическая и холинергическая системы головного мозга тесно взаимодействуют с другими системами мозга, в частности использующими серотонин в качестве медиатора. В основном серотонинсодержащие нейроны сосредоточены в ядрах мозгового ствола. Нейромедиаторная роль серотонина осуществляется в результате взаимодействия серотонина со специфическими серотонинергическими рецепторами. Исследования, проведенные с ингибитором синтеза серотонина п-хлорфенилаланином, а также с другими ингибиторами, дают основания считать, что серотонин влияет на процессы сна. Выявлено также, что торможение кортикостероидами секреторной активности гипофиза оказывается менее эффективным у тех животных, мозг которых беднее серотонином. [c.640]

Биосинтез. Образование кортикостероидов осуществляется в несколько стадий, причем общим предшественником их является холестерин (гл. 23). Холестерин синтезируется в надпочечниках или же поступает в них из кровяного русла. В цитоплазме клеток происходит этерификация холестерина и его депонирование. Сигнал на синтез кортикостероидов формируется в гипоталамусе и реализуется в синтезе кортиколиберина. Этот гормон, воздействуя на гипофиз, стимулирует образование адренокортикотропного гормона (АКТГ). Последний, взаимодействуя с мембранными рецепторами клеток надпочечников, через систему вторичных посредников активирует эстеразу холестерола при этом освободившийся холестерол транспортируется в митохондрии. Превращение холестерола в прегненолон в митохондриях происходит в результате гидроксилирования и отщепления боковой цепи посредством ферментов дес- [c.157]

Регуляция биосинтеза. Образование кортикостероидов имеет многоуровневый характер. Прежде всего следует отметить регуляцию, связанную с сигналами, поступающими из гипоталамуса и гипофиза. Далее существенное влияние на этот процесс оказывает содержание холестерола и его транспорт в митохондрии. И наконец, регуляция образования кортикостероидов определяется активностью ферментов гидроксилирования холестерина. Образование прегненолона является лимитирующей стадией всего процесса стероидогене-за. Был обнаружен специальный белок, способствующий взаимодействию холестерина с цитохромом Р-450 и, таким образом, оказывающий существенное влияние на стероидогенез. [c.159]

Интересно, что одним из промежуточных продуктов этого синтеза является прогестерон (лютеостерон, см. стр. 216). Путь синтеза из ацетата является более длинным, но в то же время основным и постоянно действующим. Путь синтеза из холестерина более короткий и образование кортикостероидов этим путем происходит быстрее, поэтому он используется, повидимому, в случае экстренной необходимости и находится под влиянием гипофиза (адренокортикотропный гормон, стр. 210). [c.205]

Фосфорилаза, расщепляющая гликоген, и гликогенсинтетаза, его синтезирующая, — два главных фермента, непосредственно определяющие распад и синтез гликогена. Тонкая регулировка активности этих ферментов осуществляется взаимными переходами двух форм каждого фермента, что зависит от ряда факторов, частично уже рассмотренных. Однако помимо этого на обмен гликогена действуют многие гормоны, нейрогенные факторы и т. д. Среди гормонов необходимо назвать прежде всего адреналин (гормон мозгового слоя надпочечников), инсулин и глюкагон (образующиеся в поджелудочной железе), а также гормон роста (в передней доле гипофиза), кортикостероиды (из коры надпочечников). [c.202]

Наиболее важным свойством АКТГ, используемым в хемотерапии, является его противовоспалительное действие. При хроническом общем воспалении АКТГ контролирует действие кортикостероидов на лимфатические и кроветворные органы, а также рост фнбробластов. Кроме того, глюкокортикостероиды противодействуют острым воспалительным процессам, снижая капиллярную проницаемость. В настоящее время для медицинских целей выпускают очищенные препараты АКТГ (Syna then), получаемые из экстрактов гипофиза животных (свиней, овец, быков, китов). АКТГ вводят или внутримышечно (запас), или с помощью постепенного вливания. [c.264]

Кроме известного факта, что природный вазопрессин обладает способностью стимулировать выделение кортикотропина [466, 598, 863, 1475—1477, 1481, 1482, 2115], существует еще ряд указаний на существование двух различных соединений (а-КСФ и -КСФ), присутствующих в экстрактах передней доли гипофиза и гипоталамуса и стимулирующих выделение кортикотропина в передней доле. Биологическую активность этих пептидных фракций определяют in vitro методом Сафрана и сотр. [1895, 1897] или по Гиллемину и Шэлли [883]. СКФ-активность определяют в опытах на крысах измерением содержания кортикостерона в плазме крови после торможения естественного выделения кортикотропина соответствующими дозами кортикостероидов или морфин-нембутала [880, 1926]. [c.326]

Классификации гормонов. Исходя из первой части определения, гормоны классифицируются по эндокринным железам, в которых они образуются. По химическому строению гормоны подразделяются на три группы белково-пептидной природы (нейропептиды гипоталамуса, гормоны гипофиза, поджелудочной и паращитовидной желез, кальцитонин щитовидной железы) производные аминокислот (адреналин — производное фенилаланина и тирозина иодтиронины — производные тирозина мелатонин — производное триптофана) стероиды (половые гормоны — андрогены, эстрогены, гестагены кортикостероиды — глюкокортикоиды и минералокортикоиды). [c.377]

Согласно теории Г. Селье, в адаптации организма к стрессовым факторам, в том числе к напряженной физической нагрузке, наиболее важную роль играют гормоны гипофиза и надпочечников. Развитие так называемого общего адаптационного синдрома контролируется гипоталамусом. Гипоталамус интегрирует информацию, полученную из всех частей тела, в том числе иЦНС, и запускает гормональный механизм поддержания относительного метаболического гомеостаза (рис. 106). В первую очередь усиливается секреция катехоламинов адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников. Они активируют распад гликогена в печени и повышают уровень глюкозы в крови, а также распад жиров, т. е. мобилизуют энергетические резервы организма и улучшают энергообеспечение органов и тканей. Далее при повышении концентрации катехоламинов в крови усиливается синтез АКТГ в гипофизе, которые активируют синтез глюкокортикостероидов (кортизола) в коре надпочечников. Кортизол запускает реакции адаптивного синтеза ферментов, активирует процессы новообразования глюкозы в печени из веществ неуглеводной природы и мобилизацию жиров, а также снижает синтез белков в тканях, что ведет к повышению уровня аминокислот, необходимых для адаптивного синтеза веществ. Все это создает условия для поддержания высокой скорости энергообразования в условиях повышенной потребности тканей в энергии. Адреналин и кортикостероиды при стрессе работают однонаправленно и обеспечивают большую скорость катаболизма мобилизованных энергетических источников. Поэтому эти гормоны называются адаптивными. [c.273]

Выработка адренокортикоидных гормонов регулируется передней долей гипофиза, которая в свою очередь находится под контролем со стороны гипоталамуса. Гипоталамус секретирует рилизинг-фактор (РФ), стимулирующий выделение адренокортикотропина (АКТГ) из гипофиза. АКТГ, по-види-мому, непосредственно участвует в биосинтезе, прегненолона из холестерина. При введении АКТГ интактным или гипофизэкто-мированным животным содержание аскорбиновой кислоты в их надпочечниках падает. Вслед за этим отмечается падение содержания холестерина в надпочечниках, тогда как уровень кортикостероидов в венозной крови, оттекающей от надпочечников, возрастает. Повышение уровня адренокортикоидных гормонов в крови приводит к подавлению секреции АКТГ, возможно, за счет ингибирования секреции АКТГ-РФ в то же время снижение уровня кортикостероидов, напротив, стимулирует образование АКТГ. [c.106]

Гипофункция коры надпочечников может быть изучена у людей с болезнью Аддисона, развившейся как следствие первичной атрофии надпочечников или их разрушения в результате актиномикоза или туберкулеза. У таких больных наблюдаются характерная пигментация кожи, мышечная слабость, сонливость, желудочно-кишечные расстройства (потеря аппетита, рвота, понос) и потеря веса. Потеря соли и воды приводит к обезвоживанию организма, а нарушение глюконеогенеза служит причиной гипогликемии, часто сопровождающей это заболевание. Выведение с мочой метаболитов кортикостероидов, в том числе 17-кетостероидов, понижено ответная реакция на введение АКТГ отсутствует. Лечат болезнь Аддисона минералокортикоидами, а в случае острой недостаточности надпочечников — введением глюкозы и солевого раствора. Схожие симптомы наблюдаются при болезни Снммондса, но, поскольку при этом имеют место нарушения в передней доле гипофиза, а не в надпочечниках, введение АКТГ таким больным сопровождается увеличением образования кортикостероидов. [c.107]

Действие андрогенов на ткани, не относящиеся к репро- дуктивной системе, сопровождается повышенной васкуляри- зацией. Подобно кортикостероидам, андрогены вызывают ги- перемию кожи у людей. Андрогены вызывают увеличение числа эритроцитов и содержания гемоглобина в крови. Они i стимулируют также секреторную активность сальных желез и могут вызывать акне. Андрогены способствуют огрубению кожи, типичному для мужчин, и появлению характерной пигментации у рыб, а также пигментации оперения и клюва у птиц. Влияние на рост гребешка и бородки у цыплят лежит в основе биологического метода определения активности андрогенов. Андрогены влияют также на характерное распределение волос на лице и теле мужчин. Кастрация позволяет выявить влияние андрогенов на различные железы и органы. У кастрированных животных передняя доля гипофиза увеличивается в размерах и повышается содержание гипофизарного гонадотропина. После удаления половых желез у самцов крыс надпочечники обычно также гипертрофируются, причем введение андрогенов понижает активность надпочечников. Кастрация сопровождается уменьшением размеров почек и сердца, уменьшением массы скелетных мышц и накоплением подкожного жира. Кроме того, кастрация предотвращает инволюцию тимуса, вызываемую введением андрогенов. [c.122]

С одной стороны, наличие общего гептапептидного ядра в структуре гипофизарных гормонов указывает на эволюционную взаимосвязь гормонов этой группы. С другой стороны, структурная организация этих гормонов и последовательное изменение функций по мере гидролитического отщепления определенного числа аминокислотных остатков позволяют увидеть, как экономно построены эти пептидные регуляторы. В том же кортикотропине часть аминокислотной цепи (остатки 7—38) способна ингибировать синтез кортикостероидов — один из главных процессов, для стимуляции которого предназначена целая молекула кортикотропина. Этот пептид также был выделен из гипофиза и назван кор-тикотропин-ингибирующим пептидом [c.67]

Взаимодействие между нейроэндокринной и иммунной системами не является однонаправленным. Установлено, что цитокины, в частности ИЛ-1 и ИЛ-6, действуют в обоих направлениях, играя роль модуляторов взаимодействия этих двух систем. Данные цитокины служат мощными стимуляторами продукции кортикостероидов надпочечниками благодаря своему влиянию на кортикотропин-рилизинг-гормон. Помимо того, что ИЛ-1 продуцируют макрофаги, а ИЛ-6 — Т-клетки, способностью к синтезу обоих этих цитокинов обладают нейроны и клетки глии, а также клетки, локализованные в гипофизе и надпочечниках. Это еще раз подчеркивает важную роль данных цитокинов как медиаторов двунаправленного действия при реакции организма на стресс. [c.247]

АКТГ оказывает разностороннее действие повышает активность фосфорилазы, липазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, усиливает синтез белков и рибонуклеиновых кислот и др. Однако главная его функция в организме сводится к регуляции интенсивности и объема биосинтеза кортикостероидов надпочечными железами. В свою очередь, падение в крови концентрации кортикостероидов ниже определенного уровня стимулирует выработку АКТГ в передней доле гипофиза. Известно также, что АКТГ стимулирует главным образом биосинтез глюкокортикостероидов, изменяя, таким образом, соотношение между различными кортикостероидами, продуцируемыми надпочечными железами. [c.453]

Болезнь Иценко—Кушинга характеризуется избыточным образованием кортикостероидов, главным образом кортизола. Такое состояние (гиперкортицизм) может возникать при опухоли надпочечника, когда увеличивается масса ткани, продуцирующей кортикостероиды при опухоли гипофиза и связанной с этим повышенной продукцией кортикотропина при нарушениях образования либеринов в гипоталамусе. Гиперкортицизм может быть также следствием развития опухолей, выделяющих кортикотропинподобные вещества, в тимусе, бронхах, поджелудочной железе и др. [c.404]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология