Натриево-калиевый насос ПЧК-насос

ДЛЯ ИОНОВ калия. При этом проницаемость для ионов натрия снова уменьшается, и через некоторое время вновь восстанавливается обычный мембранный потенциал. Последовательность событий в этом процессе можно представить следующим образом сначала открываются натриевые каналы (это не то же самое, что поры в Ыа+-насосе), а затем — калиевые каналы, после чего каналы закрываются в той же последовательности Результаты этих исследований позволили Ходжкину и Хаксли вывести уравнения, позволяющие количественно оценивать потенциалы действия и предсказывать наблюдаемые на опыте скорости проведения и ряд других характеристик нервных импульсов. [c.371]

После достижения максимального уровня потенциала действия натриевые ворота начинают закрываться, и проницаемость мембраны для натрия снижается. Все это время натрий-калиевый насос не прекращает своей работы, в результате чего постепенно восстанавливается исходный потенциал покоя. Реполяризация приводит к снижению пика, или спайка , потенциала действия (рис. 17.4, А) до исходного уровня. Фактически мембранный потенциал снижается до более отрицательного, чем в покое, значения. Происходит гиперполяризация, обусловленная тем, что калиевые ворота закрываются чуть позже натриевых, и клетка теряет через них лишние положительные заряды (ср. ход кривых для Ка+ и К+ на рис. 17.4, Б). Однако ионы калия продолжают поступать в клетку, и постепенно восстанавливаются их трансмембранное электрохимическое равновесие и исходный потенциал покоя. [c.283]

Метаболический насос, осуществляющий обмен одного иона Ыа+ на один ион К- - (именно такой насос изображен на рис. 6.10), поддерживает концентрационные градиенты ионов по обе стороны мембраны, но не вносит вклада в создание мембранного потенциала. Однако если обмен ионов не осуществляется в пропорции 1 1, то такой насос участвует в формировании потенциала покоя. Подобные ионные насосы называются электрогенными. В эксперименте, представленном на рис. 6.9, исследовался именно электрогенный насос, поскольку Ыа/К-обмен происходит в пропорции 3 2. В этом опыте насос активировался лишь после возбуждения. Однако в настоящее время выявлено множество клеток, мембранный потенциал которых даже в состоянии покоя в некоторой степени создается электрогенными насосами. Большинство подобных работ было проведено на крупных клетках беспозвоночных, в частности моллюсков. В настоящее время выявлены и изучены не только натриевые и калиевые, но также кальциевые и хлоридные насосы. Роль Са + в жизнедеятельности клетки чрезвычайно велика (мы рассмотрим функции этого иона в дальнейшем). [c.145]

С использованием таких методов было успешно проведено воссоздание систем натрий-калиевого насоса (Na+, К+-АТРазы), Са2+-АТРазы (гл. 7), родопсина и бактериородопсина, а также белков нервных и мышечных тканей, таких, как никотиновый ацетилхолиновый рецептор и потенциалзависимый натриевый канал аксональных мембран. Многие из опубликованных данных об удачных воссозданиях искусственных систем следует, однако, рассматривать с осторожностью, так как свойства таких систем слишком сильно отличались от свойств их биологических прототипов. [c.88]

Значительный шаг вперед в понимании молекулярного механизма работы натриево-калиевого насоса был сделан в 1957 г., когда обнаружилось, что для оптимальной активности фермента, гидролизующего АТР до ADP и фосфата, требуется Na" и К". Кроме гого, было показано, что известный ингибитор (Na" + уабаин ингибирует также и АТРаз>. Таким образом, была установлена связь между (Na" + К" [c.384]

Передача электрических сигналов нервной клеткой основана на изменении мембранного потенциала в результате прохождения небольших количеств ионов через управляемые ионные каналы. Эти ионы перемещаются за счет энергии, большой запас которой создается благодаря работе натриево-калиевого насоса, поддерживающего высокие градиенты концентрации На и 1С на мембране нервной клетки. В состоянии покоя мембрана нейрона благодаря каналам утечки более проницаема дм калия, чем для других ионов, и поэтому мембранный потенциал близок к равновесному калиевому потенциалу, составляющему примерно - 70 мВ. Потенциал действия возникает тогда, когда под влиянием короткого деполяризующего стимула открываются потенциал-зависимые натриевые каналы, так что мембрана становится более проницаемой для На а мембранный потенциал еще дальше смещается в сторону равновесного натриевого потенциала Благодаря такой положительной обратной связи открывается еще больше натриевых каналов, что в конечном итоге приводит к возникновению потенциала действия, подчиняющегося закону всё или ничего . На каждом данном участке мембраны потенциал действия быстро исчезает вследствие инактивации натриевых каналов, а во многих нейронах также вследствие открытия потенциал-зависимых калиевых каналов. [c.304]

Также действует натриево-калиевый насос в клетках снаружи клетки высокая концентрация натрия, он свободно попадает в клетку через микропоры и увеличивает здесь свою концентрацию Тут же начинает действовать осмос и оп раздувает клетку, увеличивает микроноры и сквозь них теперь уже свободно попадают также и ионы калия, имеющие снаружи меньшую концентрацию. Т.е. сочетание осмоса и МДК-эффекта регулирует обмен веществ в клетках. Это кажется интереснейшая идея [c.391]

Возбуждение клетки резко меняет ситуацию на мембране за счет открывания специфических натриевых и кальциевых каналов Ыа и Са значительно увеличиваются, что вызывает падение потенциала на мембране и формирование так называемого потенциала действия. В дальнейшем трансмембранный потенциал возвращается к исходному в результате активации калиевых каналов, а градиенты концентрации Ыа+, К и Са + восстанавливаются благодаря функционированию ионных насосов, и переносчиков (Ыа, К-АТФазы, Са-АТФазы и Ыа/Са-об-менника, см. разд. 4.3). [c.39]

Но однако, если калий в клетке имеет высокую концентрацию и микропоры стали узкими, то калий не удаляется из клетки. В то время как патрий может свободно проходить из нее до совсем низких концентраций— ниже концентрации калия. Это нринцин действия калиево-натриевого насоса в клеткою Натрий осмосом расширяет микроноры, чтобы в них свободно зашли молекулы калия и здесь они запираются при снижении осмоса. [c.396]

Таким образом, в клетках действует так называемый калиево-натриевый насос, способствующий увеличению концентрации калия внутри клетки по сравнению с внешней средой. Осмос осуществляется часть и оп может пайти момент и заглотить молекулы калия из-за пределов клетки и запереть их. [c.400]

Потенциал покоя. В состоянии покоя натриевые и калиевые каналы закрыты. Натриевый насос работает непрерывно, компенсируя утечку ионов по градиентам их концентраций. Разность концентраций ионов Ка и по сторонам мембраны, образуемая натриевым насосом, влияет на распределение и других ионов (табл. 23.2). [c.534]

АТРазой и натриево-калиевым насосом. Однако главное доказательство того, что именно гидролиз АТР обеспечивает насос [c.384]

После того как (Ка + К" )-АТРаза была получена в чистом виде, выяснилось, что она состоит из двух субъединиц - большой (длиной около 1000 аминокислотных остатков) трансмембранной, пересекающей бислой несколько раз и обладающей каталитической активностью, и ассоциированного с ней более мелкого глико протеина. Первая субъединица имеет участки связывания для Ка и АТР на цитоплазматической стороне, а для К" и уабаина на наружной. Кроме того, она обратимо фосфорилируется и дефосфорилируется. Функция гликопротеина неизвестна. Работающий натриево-калиевый насос можно реконструировать из очищенного комплекса АТРазу солюбилизируют в детергенте, очищают и смешивают с соответствующими фосфолипидами. После удаления детергента образуются мембранные пузырьки, которые в присутствии АТР качают Ка" и К" в противоположных направлениях (см. рис. 6-21). [c.386]

Деятельность натриево-калиевого насоса необходима для того, чтобы увеличить количество калия в клетке. Поскольку натрий имеется в большом количестве повсюду, а калия мало в окружающей среде. То натрий создает очень часто осмотическое давление и максимально широко расширяет микропоры, так что этим он заглатывает труднее пропикающие ионы калия, которые оказываются запертыми внутри клетки после прекращения осмоса. [c.401]

Значительный шаг вперед в понимании молекулярного механизма работы натриево-калиевого насоса был сделан в 1957 г., когда обнаружилось, что для оптимальной активности фермента, гидролизующего АТР до ADP и фосфата, требуется Na" и К . Кроме того, было показано, что известный ингибитор (Na" + К )-насосау аб а ингибирует также и АТРазу. Таким образов была установлена связь между (Na + К " )-АТР ой и натриево-калиевымнасосом. Однако главное доказательство того, что именно гидролиз АТР обеспечив ает насос [c.384]

В гл. 6 рассматривались натриевые и калиевые каналы, регулирующие пассивный ток ионов во время потенциала действия (рис. 7.1). Однако еще одна функция аксональной мембраны связана с проведением нервных импульсов — активный транспорт ионов. Если бы вход ионов натрия в клетку сопровождался только выходом ионов калия, градиент концентрации между обеими сторонами клетки вскоре исчез. Пассивное проникновение ионов Na+ через мембрану в состоянии покоя приводит к тому же эффекту, поэтому входящие ионы натрия должны вновь выводиться наружу, а диффундирующие снаружи ионы К+ должны направляться внутрь аксона. Естественно, что для этого должна расходоваться энергия, поскольку указанный процесс осуществляется против градиента концентрации. Именно этой цели и служат ионные насосы, содержащиеся в мембране аксона благодаря метаболической энергии, накопленной в АТР, они осуществляют активный транспорт ионов для поддержания мембранного потенциала. Направление движения иона и направления градиентов схематически изображены на рис. 7.2. Ходжкин и Кейнес [1] исследовали активный транспорт ионов Na+ через мембрану нерва. Они показали, что поток радиоактивных ионов Na+ из клетки ингибируется 2,4-динитрофенолом (рис. 7.3, а), который блокирует синтез АТР. В ходе дальнейших экспериментов Ходжкин и Кейнес установили, что транспорт Na+ обеспечивается при участии ферментов (рис. 7.3,6). Охлаждение клетки до 9,8 °С (или до 0,5 °С) явно замедляло выход ионов натрия, хотя известно, что пассивная диффузия Na+ не столь сильно зависит от температуры. [c.167]

Наряду с транспортными системами, использующими протонный потенциал, существуют также системы, зависимые от АТР. Определенную роль здесь играют периплазматические связуюпще белки (рис. 2.28). Плазматическая мембрана животных клеток не транспортирует протоны и не создает протонного градиента. Мембранный потенциал, вероятно, поддерживается только АТР-зависимыми насосными механизмами, например натрий-калиевым насосом, а натриевый потенциал в свою очередь доставляет энергию для симпорта питательных веществ вместе с ионами На . [c.260]

Na" + к" )-насос в тенях эритроцитов можно заставить работать в противоположном направлении - для синтеза АТР. Если градиенты концентраций ионов натрия и калия в эксперименте увеличить до такой степени, что энергия их электрохимических градиентов будет выше химической энергии гидролиза АТР, то ионы будут проходить через мембрану по их электрохимическим градиентам, а АТР будет синтезироваться из ортофосфата и ADP с помощью натриево-калиевой АТРазы. Таким образом, фосфорилированная форма АТРазы (позиция 2 на рис. 6-49) может релаксироваться либо перенося фосфат на ADP (от позиции 2 к позиции I), либо изменяя свою конформацию (от позиции 2 к позиции 3). Будет ли общее изменение свободной энергии использоваться для синтеза АТР или же для выкачивания Na" из теней эритроцитов, зависит от относительных концентраций АТР, ADP и фосфата и от электрохимических градиентов ионов натрия и калия. [c.385]

Нейроны характеризуются необыкновенно высоким уровнем обмена веществ, значительная часть которого направлена на обеспечение работы натриевого насоса в мембранах и поддержание состояния возбуждения. Химические основы передачи нервного импульса по аксону уже обсуждались в гл. 5, разд. Б, 3. Последовательное раскрытие сначала натриевых и затем калиевых каналов можно считать твердо установленным. Менее ясным остается вопрос, сопряжено ли изменение ионной проницаемости, необходимое для распространения потенциала действия, с какими-либо особыми ферментативными процессами. Нахманзон указывает, что ацетилхолинэстераза присутствует в высокой концентрации на всем протяжении мембраны нейрона, а не только в синапсах [38, 39]. Он предполагает, что увеличение проницаемости к ионам натрия обусловлено кооперативным связыванием нескольких молекул ацетилхолина с мембранными рецепторами, которые либо сами составляют натриевые каналы, либо регулируют степень их открытия. При этом ацетилхолин высвобождается из участков накопления, расположенных на мембране, в результате деполяризации. Собственно, последовательность событий должна быть такова, что изменение электрического поля в мембране индуцирует изменение конформации белков, а это уже приводит к высвобождению ацетилхолина. Под действием аце-тилхолинэстеразы последний быстро распадается, и проницаемость мембраны для ионов натрия возвращается к исходному уровню. В целом приведенное описание отличается от описанной ранее схемы синаптической передачи только в одном отношении в нейронах ацетилхолин накапливается в связанной с белками форме, тогда как в синапсах — в специальных пузырьках. Существует мнение, что работа калиевых каналов регулируется ионами кальция. Чувствительный к изменению электрического поля Са-связывающий белок высвобождает Са +, который в свою очередь активирует каналы для К" , последнее происходит с некоторым запозданием относительно времени открытия натриевых каналов, что обусловлено различием в константах скоростей этих двух процессов [123]. Закрытие калиевых каналов обеспечивается энергией гидролиза АТР. Имеются и другие предположения о механизмах нервной проводимости [124]. Некоторые из них исходят из того, что нервная проводимость целиком обеспечивается работой натриевого насоса. [c.349]

Ионный транспорт через селективные каналы. Классификация ионных каналов. Воротные механизмы действия потенциалзависимых ионных каналов. Структурно-функциональная организация ионных каналов мембран (потенциалзависимые калиевые, натриевые, кальциевые каналы). Молекулярные основы функционирования систем первично-активного и вторично-ак-тиЬного транспорта. Структура, функциональные и физиш хи-мические свойства Ма+, К" - АТФазы и Са "-АТФазы. АТР как регулятор активного транспорта ионов На и К. Механизм сопряжения гидролиза АТР и Са -насоса. Липидный контроль за меж субъединичными взаимодействиями в олигомерных ансамблях транспортных АТФаз. [c.283]

Передача электрических сигналов нервной клеткой основана на изменении мембранного потенциала в результате прохождения относительно небольшого числа ионов через мембранные каналы. Эти ионы перемещаются за счет энергии, большой запас которой создаежя благодаря работе Ыа К -АТРазного насоса, поддерживающего более низкую концентрацию N0 и более высокую концентрацию К внутри клетки по сравнению с наружной средой. В покоящемся нейроне каналы избирательной утечки К делают мембрану более проницаемой для калия, чем для других ионов, и поэтому мембранный потенциал покоя близок к равновесному потенциалу К, составляющему примерно - 70 мВ. Внезапная деполяризация мембраны изменяет ее проницаемость, так как при этом открываются потенциал-зависимые натриевые каналы. Но, если деполяризованное состояние поддерживается, эти каналы вскоре инактивируются. Под влиянием мембранного электрического поля отдельные каналы совершают резкий переход от одной из возможных конформаций к другой. Потенциал действия инициируется тогда, когда под влиянием короткого деполяризующего стимула открывается часть потенциал-зависимых натриевых каналов, что делает мембрану более проницаемой для Ыа и еще дальше смещает мембранный потенциал по направлению к равновесному натриевому потенциалу. В результате такой положительной обратной связи открывается еще больше натриевых каналов, и так продолжается до тех пор, пока не возникнет потенциал действия, подчиняющийся закону всё или ничего . Потенциал действия быстро исчезает вследствие инактивации натриевых каналов, а во многих нейронах также и открытия потенциал-зависимых калиевых каналов. Распространение потенциала действия (импульса) по нервному волокну зависит от кабельных свойств этого волокна. Когда при импульсе мембрана на некотором участке деполяризуется, ток, проходящий здесь через натриевые каналы, деполяризует соседние участки мембраны, где в свою очередь возникают потенциалы действия. Во многих аксонах позвоночных высокая скорость и эффективность проведения импульсов достигается благодаря изоляции поверхности аксона миелиновой оболочкой, оставляющей открытыми лишь небольшие участки возбудимой мембраны. [c.92]

Энерготехнологическая схема установки для огневого обезвреживания сточных вод, содержащих летучие органические кислоты. Отгонка летучих органических кислот в выпарном аппарате пли скруббере Вентури (см. рис. 6.16) может сопровождаться сильной коррозией оборудования. Ее можно исключить и существенно упростить технологическую схему, если с помощью щелочного раствора перевести органические кислоты в нелетучие натриевые и калиевые соли этих кислот. Для этого исхолну.ю сточную воду (рис. 6.17) подают в емкость-нейтрали-затор 1, куда вводится такжеJvOнцeнтpиpoвaнный раствор щелочи. 11з емкости-нейтрализатора сточная вода насосом 13 перекачивается в подскрубберную емкость 9 и упаривается в скруббере Вентури 4. Упаренная сточная вода, содержащая солн органических кислот и некоторое количество щелочи, насосом 10 подается к форсункам огневого реактора 3. [c.217]

При длительном или повторном естественном раздражении кожи пиявки были обнаружены не только описанные выше кратковременные эффекты, но и долговременные изменения рефлекторных путей. Они проявлялись в гиперполяризации сенсорных нейронов, сохранявшейся в течение нескольких секунд или минут после прекращения стимуляции. Николлс и его сотрудники показали, что эта гиперполяризация может быть обусловлена либо действием электрогенного натриевого насоса, активируемого поглощением Ыа+ во время импульсов, либо длительным Са2+-зависимым повышением калиевой проницаемости (эти механизмы описаны в гл. 7 и 8). В Т-нейронах большую роль играет натриевый насос, в М-нейронах — увеличение калиевой проницаемости, а в Р-нейронах действуют оба механизма. Гиперполяризация нейронов сопровождается повышением порога возбудимости и влияет на интеграцию синаптических воздействий значение этих изменений для рефлекторных реакций организма пока не выяснено. [c.52]

Ионы Ка и транспортируются Ма -насосом в частично дегидратированном состоянии. Модификаторы гидрофобных взаимодействий влияют в первую очередь на калиевую активацию, а вещества, разрушающие водородные связи, — на натриевую. Из этого можно сделать вывод, что связывание На опосредовано жесткими структурами белка, стабилизированными водородными связями наподобие ионофорных структур. Ионы Ка" дегидрируются при переходе из водной фазы в полярную полость молекулы фермента. Ионы дегидрируются при переходе в гидрофобную область молекулы. Следовательно, Ка , К+-АТФаза различает ионы Ка и К , используя различные пути их гидра- [c.48]

Основными инструментами мембраны аксона, создающими нервный импульс, являются натриевый насос (Ыа,К-АТФаза) и два типа ионопроводящих каналов — натриевые каналы и калиевые каналы. Каждое из этих трех устройств представляет собой самостоятельную структурную единицу, построенную из специальных белков. Функционально все три устройства связаны друг с другом. Натриевый насос перекачивает ионы Ыа наружу, а Ю внутрь, создавая трансмембранный гра- [c.533]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология