В-клетки и гуморальный иммунный ответ

В-клетки и гуморальный иммунный ответ [c.178]

Для построения математической модели, описывающей основные закономерности гуморального иммунного ответа на вводимый белок — антиген [6, 7], мы использовали популярную гипотезу, согласно которой иммунокомпетентные клетки (В-лимфоциты) под воздействием антигена претерпевают качественные изменения. Можно различить три последовательных состояния клеток (X, У и 2 на рис. 5.2). X — это клетки-предшественники после взаимодействия [c.103]

Процесс распознавания может происходить не только непосредственно в зоне трансплантата, но и в регионарной лимфоидной ткани за счет проникновения в нее антигенов трансплантата. В лимфоидной ткани антиген после усвоения макрофагами и выхода на клеточную поверхность в иммуногенной форме обеспечивает накопление воспалительных Т-клеток (ТнО- Этот же антиген, экспрессируясь на поверхности В-клеток, включает хелперные Т-клетки (Тн2), что обеспечивает накопление специфических антител. Таким образом, помимо эффекторов клеточного иммунитета в лимфоидной ткани идет процесс формирования эффекторов гуморального иммунного ответа. [c.209]

В данном разделе рассматриваются условия полноценной продукции антител В-клетками, функциональная активность антител различных изотипов, роль системы комплемента в гуморальном иммунном ответе. [c.239]

Гуморальный иммунный ответ есть функция В-клеток, трансформирующихся в активные продуценты антител — плазмоциты. Образуемые этими клетками антитела выполняют три основные задачи. Во-первых, они нейтрализуют антиген. Эта способность [c.263]

По мере развития гуморального иммунного ответа от момента распознавания антигена до наиболее активной продукции антител происходит по крайней мере два важных события переключение синтеза антител с одного изотипа на другой и повышение аффинности синтезируемых антител. Местом развития этих событий являются вторичные фолликулы, или зародышевые центры лимфоидной ткани. На периферии фолликула происходит распознавание антигена В-клетками и его представительство на поверх- [c.264]

В условиях, когда наивные D4 Т-клетки получают костиму-лирующий сигнал от ИЛ-4, развитие направляется в сторону хелперных D4 Т-клеток (Тн2). Созревающие и зрелые Тн2-клетки продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. Первый из этих двух цитокинов подавляет дифференцировку Т-клеток воспаления (Тн1). В результате доминирует формирование гуморального иммунного ответа. [c.334]

Первичные лимфоидные органы - это тимус и костный мозг, в которых созревают Т- и В-клетки соответственно. Клеточный и гуморальный иммунные ответы возникают во вторичных (периферических) лимфоидных органах и образованиях. Вторичные лимфоидные органы можно классифицировать в соответствии с теми областями (системами) организма, иммунную защиту которых они обеспечивают. Селезенка отвечает преимущественно на антигены, циркулирующие в кровотоке. В лимфоузлах развиваются иммунные реакции на антигены, поступающие с лимфой, т. е. проникшие через кожу (подкожные лимфоузлы) или через слизистые оболочки (лимфоузлы внутренних органов). Миндалины, пейеровы бляшки и другие лимфоидные образования слизистой оболочки голубые прямоугольники) реагируют на антигены, преодолевшие ее поверхностные барьеры. Красный костный мозг функционирует и как первичный, и как вторичный лимфоидный орган. [c.45]

Судьба лимфоцитов, реагирующих на антиген, может быть разной. Некоторые из них персистируют в течение длительного времени как клетки иммунологической памяти. Возможная продолжительность их жизни у человека превышает 40 лет, что было установлено по хромосомным аномалиям клеток крови (например, по наличию перекрестных сшивок ДНК, препятствующих митозу) у людей, переживших атомную бомбардировку Хиросимы. Срок жизни других лимфоцитов невелик, и этим объясняется тот факт, что умеренная антигенная стимуляция не приводит к гипертрофии лимфоидной ткани. Тем не менее такой срок жизни реагирующих на антиген лимфоцитов достаточен для развития эффективных клеточных и гуморальных иммунных ответов. Накапливается все больше данных о [c.199]

Развитие функции антигенпрезентирующей клетки -процессинга и презентации антигена. В зтом опыте новорожденным крысятам вводили 1) только эритроциты барана (ЭБ). 2) ЭБ + клетки селезенки (содержащей АПК) взрослых крыс, 3) ЭБ + клетки селезенки, лишенной АПК, или 4) ЭБ + зрелые тимоциты. Во всех случаях взрослые крысы принадлежали к той же линии, что и новорожденные. У крысят каждой группы регистрировали гуморальный иммунный ответ - появление антител. У новорожденных крысят, которым вводили только ЭБ, антитела к ЭБ-антигенам не образовывались. Однако при одновременном введении спленоцитов взрослых крыс (вариант 2) иммунный ответ развивался. Ни зрелые спленоциты в отсутствие АПК, ни тимоциты сами по себе не вызывали продукции антител. Следовательно, АПК новорожденных особей неспособны эффективно осуществлять процессинг и презентацию ЭБ-антигенов. [c.220]

В-клетки продуцируют растворимые в жидких средах антитела, которые формируют гуморальный иммунитет. Т-клетки разделяют на хелперы — помощники Т- и В-клеток, киллеры, распознающие и убивающие чужеродные и аномальные клетки и являющиеся основой клеточного иммунитета, а также супрессоры, подавляющие пролиферацию иммунокомпетентных клеток, и, таким образом, регулирующие интенсивность иммунного ответа. Все типы Т-клеток созревают в тимусе. [c.477]

Клетки иммунологической памяти. Для иммунной системы характерно наличие памяти. Если какой-либо антиген ввести в организм, то через определенное время возникнет иммунный ответ (клеточный или гуморальный). Это так называемый первичный иммунный ответ. Если через несколько месяцев или лет в организм ввести этот же антиген, то формируется вторичный иммунный ответ, причем реакция будет более сильной и продолжительной. Это обусловлено наличием в организме долго живущих клеток иммунологической памяти по отнощению к данному антигену. В иммунизированном организме имеются Т- и В-клетки памяти, которые сами не дают ответа, но легко превращаются в активные клетки под действием соответствующего антигена. [c.484]

Иммунная система служит для борьбы с болезнетворными микроорганизмами. Этим, однако, дело не ограничивается — иммунитет обеспечивает контроль за генетическим постоянством клеток организма. Главной задачей иммунной системы является устранение мутантных (в частности, раковых) клеток из организма животного. В ответ на появление антигена организм вырабатывает специфические реактивные клетки (клеточный иммунный ответ) и специфические антитела (гуморальный иммунный ответ). И реактивные клетки, и АТ циркулируют в организме и специфически взаимодействуют с АГ. В результате чужеродный материал может быть инактивирован, разрушен или фагоцитирован клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Современные лредставления об иммунитете основываются на клонально-селекционной теории Бернета (1949). В организме производятся лимфоциты, каждый из которых чувствителен к одному АГ или к дескольким родственным АГ. Возникают лимфоциты, чувствие тельные практически к любым АГ, в том числе и к таким, с которыми организм никогда не встречался в биологических условиях. Это определяется налич Еем на мембранах лимфоцитов специ- [c.578]

Существуют по меньшей мере три функционально различных подкласса Т-лимфоцитов 1) цитотоксические Т-клетки, способные непосредственно убивать чузкеродные клетки или клетки, инфицированные вирусами 2) Т-хелпер , которые могут помогать В-клеткам в создании гуморального иммунного ответа (образовании антител), помогать другим Т-клеткам в осуществлении иммунных ответов клеточного типа и активировать макрофаги 3) Т-супрессоры, которые могут ингибировать реакцию В-клеток и других Т-клеток-Т-хелперы и Т-супрессоры-главные регуляторы иммунных ответов. Они взаимодействуют с лимфоцитами-мишенями, узнавая либо чужеродный антиген, либо идиотипы рецепторов на поверхности этих клеток-мишеней. [c.66]

Существуют по меньшей мере три функционально различных подкласса Т-лимфоцитов 1) цитотоксические Т-клетки, способные непосредственно убивать клетки, инфицированные вирусами 2) Т-хелперы, выделяющие целый ряд локальных химических медиаторов (интерлейкинов), которые помогают В-клеткам в осуществлении гуморального иммунного ответ (образовании антител), стимулируют размножение активированных Т-клеток и активируют макрофаги 3) Т-супрессоры, которые, по-видимому, в основном подавляют реакцию Т-хелперов. Т-хелперы и Т-супрессоры - главные регуляторы иммунных ответов. [c.283]

Т-система иммунитета включает тимус (центральный орган иммунитета), различные субпопуляции Т-клеток (Т-киллеры/Т-супрессоры, Т-хелперы/Т-клетки воспаления), антигенраспознающий комплекс как основной специфический компоненет системы и, наконец, 1руппу Т-клеточных цитокинов, которые выступают в качестве регуляторов как клеточного, так и гуморального иммунного ответа. Особое место занимает, конечно, тимус как место становления специфических клонов Т-клеток, прошедших положительную и отрицательную селекцию в органе (гл.7). [c.27]

В-система иммунитета, осуществляющая гуморальный иммунный ответ, представлена костным мозгом (основным местом дифференцировки В-клеток), В-клетками разной степени зрелости и способности к продукции различных изотипов иммуноглобулинов, антителами (иммуноглобулинами) и поверхностными ан-тигенраспознающилш рецепторами ( ) (гл.8). [c.28]

Как отмечалось, большинство бактерий и одноклеточных паразитов, а также их токсины генерируют развитие гуморального иммунного ответа с обязательным включением в защитную реакцию D4 Т-клеток. Эти клетки распознают комплекс чужеродного пептцда с молекулами II класса МНС. [c.95]

По определению, Т-система иммунитета включает тимус — место дифференцировки костномозговых предшественников Т-клеток (пре-Т-клетки) до потенциально зрелых форм, различные субпопуляции собственно Т-клеток (Т-хелпе1№1, Т-килле нь1> группу цитокинов, продуцируемых этими клетками. Основная функция системы связана с обеспечением клеточной формы иммунного реагирования — цитотоксическим (киллерным) разрушением генетически отличающихся клеток и тканей (чужеродных трансплантатов, раковых и вирустрансформированных клеток), а также с участием в регуляции как клеточного, так и гуморального иммунного ответа посредством включения в иммунный процесс Т-хелперов, Т-супрессоров и Т-клеточных цитокинов. [c.157]

Если наивные Т-клетки распознают комплекс на поверхности макрофагов, поглотивших патоген, то такие клетки дифферн-цируются в D4 Т-клетки воспаления, активируют макрофаги и тем самым способствуют внутриклеточному перевариванию (уничтожению) патогена. Путь проникновения антигена в клетку может осуществляться не только за счет неспецифической адгезии патогена на поверхности макрофагов, но и посредством специфического взаимодействия с предсуществующими антигенраспознающими рецепторами (поверхностными иммуноглобулинами) В-клеток. Экспрессия переработанного антигена в комплексе с молекулами II класса на поверхности В-клеток включает в ответ наивные Т-клетки, дифференцирующиеся в хелперные D4 Т-клетки. В этом случае хелперные D4 Т-клетки оказывают помощь В-клеткам в продукции антител, т.е. в формировании гуморального иммунного ответа. [c.200]

Активация В-клеток начинается после взаимодействия поверхностных иммуноглобулинов с белковым антигеном (рис. 9.9). В результате эндоцитоза образовавшегося комплекса и его деградации в лизосомальных вакуолях начинается экспрессия пептидных фрагментов белка в ассоциации с молекулами II класса МНС. Активный синтез этих молекул В-клетками обеспечивает выраженное представительство комплекса пептид молекулы II класса на поверхности клетки. При этом в работу не включаются хелперные Т-клетки, поскольку отсутствует экспрессия костимулятора В7. В условиях реального ответа к инфекционным агентам стимулятором синтеза В7 выступают компоненты клеточной стенки бактерий. Как только начинается экспрессия В7, специфически провза-имодействовавщие наивные Т-клетки вступают в процесс пролиферации и дифференцировки, образуя активные хелперные D4 Т-клетки (Тн2). Включение в работу зрелых Т-хелперов создает условия для полноценного развития гуморального иммунного ответа. [c.220]

Прошедшая постантигенная дифференцировка Т-клеток создает пул функционально активных клеток, действующих на периферии. Основные субпопуляции Т-клеток, призванные эффективно нейтрализовать чужеродный антиген, как уже неоднократно отмечалось выше, представлены цитотоксическими Т-клетками ( D8 Т-клетками), Т-клетками воспаления (Тн1) и хелперны-ми Т-клетками (Тн2). Первые две субпопуляции обеспечивают клеточную форму защиты, либо непосредственно разрушая инфицированные соматические клетки ( DS Т-клетки), либо активизируя макрофаги к внутриклеточному разрушению паразитов (Тн1 клетки). Третья субпопуляция (Тн2 клетки), являясь производной Т-системы иммунитета, проявляет-свое вспомогательное, эффекторное действие не только в клеточном иммунитете, но и при формировании гуморального иммунного ответа. Функциональная активность этой субпопуляции рассмотрена ниже в этой главе в связи с вопросами защиты организма от патогенов с помощью антител. [c.228]

Второй класс тимуснезависимых антигенов представлен молекулами, имеющими часто повторяющиеся идентичные эпитопы. К этому классу относятся полисахариды бактериальной стенки, сильно полимеризованные высокомолекулярные белки (например, гемоцианин). Механизм активации В-клеток связан с перекрестным сцеплением между повторяющимися антигенными эпитопами и поверхностным иммуноглобулином. Является ли ответ к TI-i-антигенам полностью независимым от хелперных Т-клеток, не ясно. С одной стороны, гуморальный иммунный ответ регистрируется у дефицитных по Т-клеткам мышей nude. С другой — удаление из культуры in vitro всех Т-клеток приводит к подавлению ответа на Tl-2-антиген. Введение незначительного количества Т-клеток иммунодефицитным мышам значительно усиливает иммунный ответ к данным антигенам. Вероятно, наиболее ранний ответ в виде синтеза IgM формируется без помощи Т-клеток. Более поздний гуморальный ответ, характеризующийся доминантным синтезом IgG, требует включения хелперных Т-клеток. [c.243]

Сцепленное распознавание. В условиях конкретной вирусной или бактериальной инфекции В- и Т-клетки должны распознать тот же самый комплексный антиген, но не обязательно те же самые эпитопы этого антигена. Понимание того факта, что В- и Т-клетки могут реагировать с разными эпитопами и что при этом помощь со стороны хелперных Т-клеток проявляется в полной мере, пришло из опытов по индукции гуморального иммуного ответа у хсивотных, иммунизированных комплексом гаптен носи-тель (рис. 9.18). Мышей иммунизировали конъюгатом NIP-OA (N1P [c.243]

В результате распознавания антигена зрелыми цитотоксическими D8 Т-клетками в эффекторную фазу иммунного ответа происходят синтез и секреция цитотоксических белков, которые определяют либо нифоз, либо апоптоз клеток-мищеней. Созрев-щие D4 Т-клетки воспаления после распознавания антигена на поверхности макрофагов начинают усиленную секрецию цитокинов ИФН-у и ФНО-а, которые усиливают процесс разрушения внутримакрофагальных патогенов. Зрелые хелперные D4 Т-клетки — участники гуморального иммунного ответа. [c.451]

Гуморальный иммунный ответ есть функция В-клеток, трансформирующихся в активные продуценты антител — плазмоциты. Офазуемые антитела выполняют три основные задачи нейтрализацию антигена, его специфическую опсонизацию и активацию белков системы комплемента. Белки системы комплемента, в свою очередь, выполняют ряд функций неспецифически опсонизируют антиген, формируют поры на поверхности корпускулярных антигенов, определяя их гибель, выступают в качестве атт-рактантов, привлекая в зону проникновения патогена клетки воспаления. [c.451]

По мере развития гуморального иммунного ответа от момента распознавания антигена до наиболее активной продукции антител происходят по крайней мере два важных события переключение синтеза антител с одного изотипа на другой и повышение аффинности синтезируемых антител. Местом развития этих событий являются вторичные фолликулы, или зародьпиевые центры. Именно здесь в процесс функционального со февания В-лимфоцитов вступают два типа клеток — дендритные клетки фолликулов и хелперные D4 Т-клетки. Первые из них обеспечивают отбор В-клеток на повышенную аффинность, вторые — переключение синтеза антител. В результате вступления данных клеточных типов в иммунный ответ окончательно завершается процесс дифференцировки В-клеток — формируются плазмоциты, активно продуцирующие антитела высокой аффинности, и образуются клетки памяти. [c.451]

Авторы цитированных сообщений предполагают, что стимулирующее действие кемантана на гуморальный иммунный ответ опосредуется рядом механизмов активацией Т-хелперов и процессов клеточной кооперации, особенно на поздних этапах, торможением образования собственно В-супрессоров, ингибирующая роль которых в реакциях иммунитета известна. Митостатическое и лимфотоксическое действие кемантана на клетки иммунной системы, по-видимому, незначительно или отсутствует. При активации Т-хелперов, кемантан не влияет на индукцию и накопление Т-супрессоров, а при однократном введении не воздействует и на реализацию их функций. Проведенные клинические испытания препарата показали, что кемантан активен при хроническом афтозном стоматите, герпесе, заболеваниях аутоиммунного генеза (например, облитерирующий эндоартериит) [Н.Г. Арцимович, Т.А. Фадеева, Н.В. Климова и др., 1989]. [c.112]

Нокаутные животные. Животные, у которых в результате применения метода генного нокаута ген определенного белка либо делетирован, либо несет мутацию, делающую его нефункциональным. Носитель. Иммуногенная молекула или часть молекулы, распознаваемая Т-клетками при гуморальном иммунном ответе. [c.561]

HIV инфицирует клетки, имеющие на своей поверхности СВ4-антиген. К таким клеткам относятся Т4-лимфоциты, называемые Т-хелпе-рами (помощниками), и макрофаги. Т4-лимфо-циты обычно находятся в состоянии покоя, но после появления в организме патогена они активируются и запускают развитие как клеточного (через цитотоксические Т8-лимфоциты), так и гуморального иммунного ответа, т. е. играют ключевую роль в регуляции иммунитета. Макрофаги также индуцируют Т-клеточный иммунный ответ. Инфицирование HIV данных типов клеток и их разрушение нарушает регуляцию иммунных механизмов. Клетки, которые должны запускать защитные реакции организма, сами являются мишенями данного патогена. Необходимо научиться уничтожать только те клетки, которые заражены вирусом, так как неселективное уничтожение Т4-лимфоцитов и макрофагов приведет не к излечиванию зараженного человека, а к уничтожению его иммунной системы и быстрой гибели. [c.443]

Т-хелперы выполняют посредническую сигнальную функцию, передавая информацию об антигенах иммунокомпетентным клеткам. В гуморальном иммунном ответе Г-хелперы реагируют с несущей частью тимусзависимого антигена, индуцируя превращение В-лимфоцитов в плазмоциты. В присутствии хелперов синтез антител увеличивается на один-два порадка. Индуцируют образование Т-киллеров. Реагируют с антигеном, ассоциировгшным с МНС luia a II на макрофагах и дендритных клетках. Т-хелперы — долгоживущие лимфоциты, чувствительны к циклофосфамиду, содержат рецепторы к митогенам. [c.29]

Защита организма от чужеродных биоиолимеров и, тем самым,, от инфекционных микроорганизмов осуществляется посредством клеточного и гуморального иммунитета (см. 17.9). Во втором случае иммунитет определяется взаимодействием антител (АТ) — особых белков, производимых лимфатическими клетками,— с чужеродными биополимерами, именуемыми в зтом случае антигенами (АГ). Иммунный ответ, т. е. появление антител в организме, есть результат узнавания антигенов определенными популяциями лимфоцитов. Процесс развивается на уровне организма, в нем участвуют различные клеточные узнающие системы, являющиеся обучающимися , так как они приобретают память об однажды введенном антигене и отвечают на его вторичное введение усиленной выработкой антител. [c.122]

Различают следующие группы Т-клеток хелперы (помощники), супрессоры, подавляющие функциональную активность других клеток, киллеры (убийцы) или (и) клетки, ответственные за развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Последние раньше называли сенсибилизированными лимфоцитами. Т-лимфоци-ты-киллеры участвуют в формировании трансплантационного и опухолевого иммунитетов и предназначены для уничтожения чужеродных клеток. Т-лимфоциты-хелперы и супрессоры являются важными звеньями иммунологического гомеостаза, так как регулируют иммунный ответ. Принято считать, что хелперы участвуют в индукции процесса образования антител, а супрессоры подавляют как гуморальные, так и клеточные механизмы иммунитета. Именно с действием последних связывают развитие и поддержание толерантности (см. главу 4) и к экзогенным антигенам, и к собственным белкам. [c.9]

Для развития гуморального иммунитета В-лимфоциты должны получить не менее двух стимулов (сигналов). Первый — это непосредственный контакт с антигеном, заканчивающийся захватом его рецепторами поверхности В-клетки, распознающими специфичную гап-тенную детерминанту. Предполагается, что антиген прикрепляется к поверхности В-клетки после соединения в макрофаге нескольких комплексов антигена с IgT в одну обойму . Второй сигнал, судя по результатам многочисленных опытов, неспецифичен и связан с действием Т-лимфоцитов-хелперов, вернее с экскретируемым ими фактором. Он активирует (примирует) В-клетки не только к индуцирующему его антигену, но и к любому другому. Так, если в культуру В-клеток, активированных конъюгатом на гетерологическом носителе, первоначально ввести какой-либо белок (носитель), а затем надоса-дочную жидкость активированных им хелперов, то иммунный ответ к гаптену будет усилен [107]. Аналогичное заключение позволяют сделать и результаты опытов по последовательной иммунизации морских свинок динитро-фенильными (ДНФ) конъюгатами с различными белками-носителями [125]. Кроме того, было установлено, что такую же неспецифическую стимуляцию оказывает анти- [c.13]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология