Ацетоуксусная кислота, окисление

Таким образом, реакции цикл трикарбоновых кислот являются промежуточными реакциями обмена как углеводов, так и жиров. Поэтому нарушения в течении реакций аэробной фазы обмена углеводов являются в то же время и нарушениями окислительного распада жиров. При недостатке углеводов в организме (углеводном голодании) и особенно при сахарном диабете, когда окислительный распад углеводов в организме нарушен, происходит накопление в крови избыточного количества ацетоуксусной кислоты, окисление которой в таких случаях замедлено. Это приводит, с одной стороны, к ацидозу, а с другой—к выделению ацетоуксусной кислоты с мочой. Кроме ацетоуксусной кислоты в случае нарушения обмена с мочой выделяются всегда р-оксимасляная кислота и ацетон [c.130]

Ацетоуксусная кислота или ее тиоэфир с коферментом А — важное промежуточное соединение обмена веществ, образующееся при окислении жиров (разд. 16.1). При некоторых патологических процессах (например, при диабете) выделяется с мочой в виде декарбоксилированного продукта — ацетона. [c.243]

Енолфосфаты, полученные из амидов ацетоуксусной кислоты, обладают системным действием, но они довольно токсичны для млекопитающих. В почве, растениях и других объектах окружающей среды они относительно быстро разлагаются с образованием малотоксичных продуктов. Основными реакциями разложения этих соединений являются гидролиз и последующее окисление продуктов гидролиза [7]. [c.413]

При окислении жирных кислот с нечетным числом углерод ных атомов, наряду с ацетоуксусной кислотой, образуется пиро виноградная кислота. [c.64]

Ацетоуксусная кислота является нормальным промежуточным продуктом окисления кислот из жиров в животном организме она содержится в большой концентрации в моче больных диабетом (том I). [c.55]

Поэтому повысить интенсивность окисления ацетоуксусной кислоты и уменьшить ацетонурию можно введением в организм животных углеводов (антикетогенное действие углеводов) наоборот, устранение углеводов из пищи усиливает ацетонурию. [c.131]

Ни одно из производных КоА, участвующих в Р-окислении, не накапливается в значительных количествах. После того как жирная кислота превратится в свое ацильное производное и подвергнется действию митохондриальной системы, следующий промежуточный продукт, который можно определить, является одним из субстратов реакций цикла Кребса или ацетоуксусной кислотой. Возможно, что эти промежуточные продукты присутствуют в митохондриях [c.299]

Малоновая кислота — конкурентный ингибитор окисления янтарной кислоты (а следовательно, и цикла Кребса) — в значительной степени подавляет окисление масляной кислоты до СОг и усиливает образование ацетоуксусной кислоты. Это повышенное образование ацетоуксусной кислоты, по-видимому, обусловлено блокированием реакции образования щавелевоуксусной кислоты, благодаря чему ацетил-КоА конденсируется сам с собой. [c.308]

Ацетоуксусная кислота (метаболический продукт, образующийся при окислении жиров) [c.63]

При окислении жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, помимо ацетоуксусной кислоты, образуется еще и пировиноградная кислота СНз—СО—СООН. [c.164]

Получающаяся укороченная жирная кислота вновь проходит весь путь р-окисления, и так продолжается до тех пор, пока распад молекулы жирной кислоты не приведет к образованию масляной кислоты. Последняя таким же путем последовательно превращается в р-о к с и -масляную и ацетоуксус ную кислоты. Ацетоуксусная кислота, как долгое время принималось, распадается затем гидролитическим путем на две молекулы уксусной кислоты. [c.290]

Новейшие исследования вполне подтверждают возможность превращения в организме животных высших жирных кислот, входящих в состав нейтральных жиров, в 5-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты. В частности, такое превращение наблюдается при пропускании растворов высших жирных кислот с четным числом углеродных атомов через переживающую печень, бедную гликогеном. Таким образом, р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты действительно являются промежуточными продуктами окисления жирных кислот. [c.291]

Поскольку р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты являются нормальными промежуточными продуктами окисления высших жирных кислот, накопление ацетоновых тел при некоторых патологических состояниях казалось возможным связывать прежде всего с нарушением жирового обмена. [c.299]

Из фенилаланина и тирозина при их окислении в переживающих тканях и при определенных условиях также в живом организме образуется ацетоуксусная кислота. Путь распада тирозина долго оставался загадочным, но в последнее время его удалось почти полностью выяснить. [c.351]

Образующаяся в необычно большом количестве ацетоуксусная кислота с током крови транспортируется из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани и сохраняют способность при недостатке инсулина или углеводов окислять ацетоуксусную кислоту, тем не менее, ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови, мышцы и другие органы не справляются с их окислением. Нечто подобное наблюдается и при усиленной мышечной работе, когда в организме может накапливаться молочная кислота. Избыток неиспользованных кетоновых 1ел выделяется из организма через почки с мочой. [c.318]

У ЖИВОТНЫХ этот цикл повторяется до достижения нужной длиньи углеродной цепи кислот. Подобный механи зм объясняет, почему все жирные кислоты содержат нормальную цепь и четное число углеродных атомов. В некоторых бактериях этот цикл обрывается на стадии образования масляной кислоты. В нормальных организмах промежуточные продукты цикла связаны через кофермент с белком и не могут быть выделены из липидной фракции. При диабете метаболизм нарушается,, и продукты неполного окисления (извеспные под названием етоновых тел) накапливаются в крови и моче (кетонурия). Кетоновые тела включают промежуточные продукты цикла ацетоуксусную кислоту (и ацетон как продукт расщепления последней) и а-оксимасляную кислоту. [c.732]

Помимо прямых переходов метаболитов этих классов веществ друг в друга, существует тесная энергетическая связь, когда энергетические потребности могут обеспечиваться окислением какого-либо одного класса органических веществ при недостаточном поступлении с пищей других. Важность белков (в частности, ферментов, гормонов и др.) в обмене всех типов химических соединений слишком очевидна и не требует доказательств. Ранее было отмечено большое значение белков и аминокислот для синтеза ряда специализированных соединений (пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды, порфирины, биогенные амины и др.). Кетогенные аминокислоты, образующие в процессе обмена ацетоуксусную кислоту (ацетоацетил-КоА), могут непосредственно участвовать в синтезе жирных кислот и стеринов. Аналогично могут использоваться гликогенные аминокислоты через ацетил-КоА, но после предварительного превращения в пируват. Некоторые структурные компоненты специализированных липи- [c.546]

Ацетоуксусная (3-оксобутановая) кислота (т.пл. 36—37°С) образуется за счет р-окисления при метаболизме жирных кислот (см. раздел 3.8.2). Она выделяется наряду с ацетоном в мочу при диабете. Как и все р-оксокарбоновые кислоты, ацетоуксусная кислота очень неустойчива и декарбоксилируется с образованием ацетона [c.450]

Ацетоуксусная кислота образуется in vivo в процессе метаболизма высщих жирных кислот и как продукт окисления Р-гидро-ксимасляной кислоты наряду с продуктами ее превращений накапливается в организме у больных сахарным диабетом (так называемые ацетоновые или кетоновые тела). [c.266]

Оксимасляная кислота H3 HOHGH2 OOH (т.- пл. 44°) содержит асимметрический атом углерода и, следовательно, может существовать, подобно молочной кислоте, в виде двух оптических изомеров. Рацемическая форма может быть получена восстановлением ацетоуксусного эфира или окислением альдоля. Рацемическую форму можно расщепить на оптические антиподы дробной кристаллизацией солей с оптически деятельными основаниями. (—)-р-Оксимасляная кислота находится наряду с ацетоуксусной кислотой в моче больных диабетом и является нормальным продуктом окисления жиров в организме. [c.112]

Нитрозокислоты или их эфиры получают одним из трех основных методов прямым нитрозированием, восстановлением соответствующих нитросоединений и окислением соответствующих производных гидроксиламина. Наиболее часто используют первый из названных методов. Простейшие эфиры недостаточно активны для а-нитрозирования, однако наличие активирующего а-замести-теля, как, например, в диэтилмалонате или в этиловом эфире ацетоуксусной кислоты, который может далее удаляться, позволяет проводить нитрозирование, используя самые разнообразные реагенты. Так, р-оксоэфиры нитрозируют оксидами азота [64] и азотистой кислотой (схема (68) или алкилнитритами в присутствии метанола (схема (69) [65] или кислот (схема (70) [66]. Эфиры малоновой кислоты обычно нитрозируют [67], используя алкилнитриты и этоксид натрия (схема (71)], а сами малоновые [c.277]

Полное окисление ацетоуксусной кислоты в данном случае обеспечивается образованием одновременно достаточного количества щавелевоуксусной кислшы [c.131]

Иной путь окислительного распада наблюдается для таких аминокислот как лейцин, изолейцин, фенилаланин, тирозин и триптофан. При окислении в печени лейцина и изолейцина, начинающемся также с окислительного дезаминирования, образуется ацетоуксусная кислота. Фенилаланин окислйется вначале в тирозин, который далее подвергается своеобразному окислительному распаду также с образованием ацетоуксусной кислоты или аланина и ацетоуксусной кислоты. Приводим путь окислительного распада некоторых аминокислот. Обмен этих аминокислот может "быть связан как с реакциями цикла трикарбоновых кислот, так и с обменом жиров ( через ацетоуксусную кислоту). Схемы приведены на стр. 193, 196, 197. [c.194]

Позднее было показано, что триггер выполняет две функции. Во-первых, он служит субстратом для реакций цикла Кребса и сопутствующего образования АТФ, необходимого для активации жирной кислоты. Во-вторых, он служит партнером для конденсации остатков уксусной кислоты, которые окисляются посредством реакции цикла Кребса. Кеннеди и Ленинджер считают, что окисление жирных кислот происходит в митохондриях. В присутствии Mg+ , АТФ, щавелевоуксусной и малоновой кислот (последнюю использовали для разобщения реакций цикла Кребса) накапливались лимонная и янтарная кислоты. В отсутствие же триггера реакции накапливалась ацетоуксусная кислота. [c.298]

Эти вещества являются продуктами неполного окисления жиров. При нормальном обмене углеводов р-оксимасля-ная и ацетоуксусная кислоты окисляются почти полностью. [c.112]

При нарушении окисления этих веществ они обнаруживаются в моче наряду с ацетоном, который образуется из ацетоуксусной кислоты в результате декарбоксилирова-ния [c.112]

Ацетон и ацетоуксусная кислота, а также р-оксимасля-ная кислота (после окисления ее в ацетоуксусную) обнаруживаются по пурпурно-фиолетовому окрашиванию с и и т р о п р у с с и д о м Каа [Ре(СМ)а N0]. Ацетоуксусная кислота дает вишневокрасное окрашивание схлорным железом. [c.112]

Окисление масляной кислоты удалось произвести и в лабораторных условиях, действуя на нее 3%-ным раствором перекиси водорода. Масляная кислота при этом переходит в р-оксимасля-ную кислоту (которая содержит вторичную спиртовую группу), при дальнейшем окислении из нее получается ацетоуксусная кислота [c.229]

Следует отметить, что вообще выход димерных продуктов существенно возрастает при переходе от протонных к апротонным растворителям. Это особенно заметно на примере анодного окисления аниона этилового эфира ацетоуксусной кислоты. Если в водноспиртовом растворе выход димерного продукта незначителен [70] либо удается обнаружить лишь следы его [64, 71], то уже в ацетонитриле выход В-диэтилдиацетосукцината достигает [c.312]

Ацетилкофермент А принимает большое участие во многих процессах обмена веществ, однако можно выделить три основных пути, где он используется. Во-первых, как мы видели, он используется для биосинтеза жирных кислот во-вторых, он может подвергаться окислению в цикле трикарбоновых кислот. В-третьих, в результате реакций конденсации может происходить образование и ацетоуксусиой кислоты, и ацетоацетат- и Р-окси-Р-метилглутарат-КоА. Последнее соединение участвует в биосинтезе стероидов или дает при расщеплении ацетоуксусную кислоту. Уже давно было известно, что ацетоуксусная и 5-оксимасляная кислоты накапливаются в крови при недостатке углеводов в организме, например при голодании или диабете. Однако в настоящее время установлено, что эти соединения являются важными продуктами обмена веществ и в норме. Г. Кребс и сотрудники [291 показали, что ацетоуксусная кислота обеспечивает 90% горючего , необходимого для дыхания тканей сердца в других тканях содержатся меньшие, но все-таки значительные количества этого соединения. Ацетоуксусную и Р-оксимасляную кислоты можно рассматривать как формы транспорта ацетилкофермента А, осуществляемого потоком крови от печени к другим тканям, где они служат источником необходимой энергии. [c.64]

Необходимо подчеркнуть, что тяжелые формы кетонемии при диабете,, сопровождающиеся развитием ацидоза и возникновением комы, конечно, нельзя рассматривать как компенсаторное приспособление. В этом случае мы, несомненно, имеем дело с патологическим нарушением обменных процессов. Механизм их возникновения можно (хотя бы отчасти) объяснить следующим образом при недостаточном окислении углеводов и усиленном распаде жиров и белков в организме появляется избыток промежуточных и конечных продуктов жирового и азотистого обмена, в частности аммонийных солей. Но аммиак прерывает лимоннокислый цикл Кребса, устраняя кетоглютаровую кислоту путем аминирования ее в глютаминовую кислоту. Вследствие этого в ткаиях нарушается в той или иной степени способность к окислению пировиноградной и уксусной кислот (точнее ацетилкоэнзима А), обмен которых переключается на образование ацетоуксусной кислоты (см. стр. 292). 1%)оме того, вероятное нарушение карбоксилирования пировиноградной кислоты ограничивает синтез щавелевоуксусной кислоты и делает малоэффективным цикл трикарбоновых кислот. Это также может быть одной из причин развития тяжелого ацидоза при диабете. [c.300]

Возможность окисления ацетоуксусной кислоты, вероятно в форме ацето-ацетилкоэнзима А, в тканях доказана многими опытами. Так, опыты с пропусканием ацетоуксусной кислоты через изолированное сердце и через мышцы показали, что она полностью окисляется до СО2 и Н О. Окисление ацетоуксусной кислоты было обнаружено и в мозгу. Единственным органом, не использующим ацетоуксусную кислоту, является печень, в которой в то же время происходит усиленное образование этого промежуточного продукта окисления жирных кислот. Печень снабжает другие органы животного этим легко окисляемым энергетическим материалом. Описанные факты указывают, что ацетоуксусная кислота является нормальным продуктом обмена веществ в организме и играет большую роль в его жизнедеятельности. [c.309]

Кребса, устраняя кетоглютаровую кислоту путем аминирования ее в глютаминовую кислоту. Вследствие этого в тканях нарушается в той или иной степени способность к окислению пировиноградной и уксусной кислот (точнее ацетилкоэнзима А), обмен которых переключается на образование ацетоуксусной кислоты (см. стр. 308). Это также может быть одной из причин развития тяжелого ацидоза при диабете. [c.319]