Жирные кислоты активация

Другая функция цикла карбоксилирование—декарбоксилирование также более или менее ясна. Она состоит в том, что присоединенная карбоксильная группа в малонил-СоА способствует активации метиленовых атомов водорода и их отщеплению в виде Н+ и тем самым облегчает конденсацию. По-видимому, оба этих процесса важны для синтеза жирных кислот через малонил-СоА. Как уже упоминалось выше, часто бывает трудно точно установить, какой путь играет более важную роль в эволюции конкретного метаболического процесса. [c.465]

Можно заключить, что повышение температуры реакционной смеси в закрытой системе и увеличение предэкспоненциального множителя в микроволновых реакциях является причинами их ускорения. Данных за увеличение скорости реакций за счет повышения энергии активации в микроволновой системе в литературе не найдено. Исследование микроволнового окисления основных классов природных органических соединений сахаров, аминокислот, жирных кислот показало, что величины энергии актива- [c.16]

Активация жирной кислоты путем превращения ее в ацил-КоА - эта реакция происходит в цитоплазме. [c.98]

Жирные кислоты и их мыла (иногда после активации солями тяжелых металлов). Катионные собиратели [c.51]

Не исключено, что существует и второй путь активации ацетоацетата—это использование АТФ и Н5-КоА аналогично тому, как при активации жирных кислот [c.381]

Отмечено, что если содержание глюкозы в жировой ткани понижено (например, при голодании), то образуется лишь незначительное количество глицерол-З-фосфата и освободившиеся в ходе липолиза свободные жирные кислоты не могут быть использованы для ресинтеза триглицеридов, поэтому жирные кислоты покидают жировую ткань. Напротив, активация гликолиза в жировой ткани способствует накоплению в ней триглицеридов, а также входящих в их состав жирных кислот. В печени наблюдаются оба пути образования глицерол-З-фосфата. [c.392]

Торможение освобождения жирных кислот в результате активации гликолиза в жировой ткани активация фосфодиэстеразы цАМФ [c.404]

Эту реакцию можно расчленить на ряд последовательных стадий (рис. 3.8.3). Она начинается с активации жирной кислоты с помощью [c.703]

Например, активация жирных кислот в процессе их Р-окис-ния (см. 14.1.4) заключается в образовании ими тиоэфиров м. 7.3.2). Суммарно этот процесс можно представить в следую- [c.451]

Биохимические функции. Глюкокортикоиды стимулируют катаболические процессы в организме, преимущественно в мышечной и жировой тканях. Новосинтезированные гормоны быстро секретируются в кровь и связываются со специфическим белком — транскортином. Образованный макромолеку-лярный комплекс переносится к клеткам-мишеням, где происходит его диссоциация и реализация действия гормонов. Глюкокортикоиды усиливают распад белков, повышают содержание аминокислот в крови и аминного азота в моче. Данные гормоны ингибируют синтез нуклеиновых кислот во всех тканях, кроме печени. Их действие на углеводный обмен проявляется прежде всего в увеличении глюкозы в крови за счет активации глюконеогенеза в печени. В липидном обмене глюкокортикоиды стимулируют интенсификацию липолиза, а также ингибируют синтез жирных кислот в печени. [c.159]

Активация жирной кислоты является двухстадийным процессом. [c.328]

Таким образом, для активации одной молекулы жирной кислоты расходуются две макроэргические связи АТФ. [c.329]

Рис. 23.9. Схема активации и окисления жирной кислоты

Жирные кислоты, активация — ферментативный процесс, предшествуюпщй их окислению. Механизм активации — двухступенчатый. На первой стадии жирная кис лота взаимодействует с молекулой АТФ с образованием ациладенилата. [c.229]

Для включения кислоты в цикл р-окисления необходима ее предварительная активация, которая достигается путем перевода ее в производное КоА. Ферментная система р-окисления специфична для ацил-S-KoA и не реагирует со свободными жирными кислотами. Активация жирных кислот в ацил-S-KoA катализируется двумя различными классами ферментов ацил-КоА-синтетазами и тиофоразами. Общая реакция, катализируемая ацил-КоА-синтетазами, требует присутствия АТФ и ионов Mg2+ [c.351]

Скорость окислительных стадий цикла определяется скоростью реокисления NADH в цепи переноса электронов. При некоторых условиях ее может лимитировать скорость поступления Ог. Однако в аэробных организмах она обычно определяется концентрацией ADP и (или) Р , доступных для превращения в АТР в процессе окислительного фосфорилирования (гл. 10). Если в ходе катаболизма образуется больше АТР, чем это необходимо для энергетических потребностей клетки, концентрация ADP падает до низкого уровня, выключая, таким образом, процесс фосфорилирования. Одновременно АТР, присутствующий в высоких концентрациях, действуя по принципу обратной связи, ингибирует процессы катаболизма углеводов и жиров. Это ингибирование осуществляется во многих пунктах метаболизма, часть которых показана на рис 9-3. Важным участком, на котором осуществляется такое ингибирование, является пируватдегидрогеназный комплекс (гл 8, разд К2) [19]. Другим таким участком сложит цитратсинтетаза— фермент, катализирующий первую реакцию цикла трикарбоновых кислот [20]. Правда, существуют сомнения относительно того, имеет ли такое ингибирование физиологическое значение [16]. Уровень фосфорилирования аденилатной системы может регулировать работу цикла еще и другим способом, связанным с потребностью в GDP на стадии е цикла (рис. 9-2). В митохондриях GTP в основном используется для превращения АМР в ADP. Следовательно, образование GDP зависит от АМР — соединения, которое образуется в митохондриях при использовании АТР для активации жирных кислот [уравнение (9-1)]. [c.324]

Одна из систем транслокации производит обмен ADP на АТР. Этот адениннуклеотидный переносчик поставляет ADP в матрикс, где он подвергается фосфорилированию, и в отношении 1 1 переносит АТР в цитоплазму [60, 100—102 [. Отдельный переносчик ведает доставкой Pi, вероятно, в форме HjPO . Обычно полагают, что степень фосфорилирования = [ATP]/[ADP] [Pi]l имеет одно и то же значение снаружи и внутри митохондрии. Однако Клингенберг установил, что Rf снаружи в 10 раз больше, чем внутри [102]. Это должно означать, что вновь синтезированный АТР освобождается преимущественно снаружи внутренней митохондриальной мембраны. Меньшая часть АТР должна освобождаться внутри митохондрии, где она затрачивается на активацию жирных кислот, синтез белков и т, д. Пируват, по-видимому, тоже попадает в митохондрию с помощью собственного переносчика — по всей вероятности, вместе с протоном. С другой стороны, анионы дикарбоновых кислот, например малат или а-кетоглутарат, обмениваются в отношении 1 1, равно как и аспартат, и глутамат. [c.423]

Растворимая ферментная система, ответственная за синтез этого антибиотика, состоит из крупного белка с мол. весом 280 000, который активирует аминокислоты в виде аминоациладенилатов и переносит их на тиоловые группы молекул 4 -фосфопантетеина, ковалентно связанные с ферментом [26, 27]. Таким образом, обеспечивается связывание четырех аминокислот, а именно пролина, валина, орнитина (орнитин см. на рис. 14-2) и лейцина. Активацию фенилаланина обеспечивает другой фермент (мол. вес. 100 000). Формирование полимера инициируется, вероятно, активированным фенилаланином ) и осуществляется аналогично тому, как это имеет место в процессе удлинения цепи жирных кислот (разд. Г,6). Инициация происходит в то время, когда аминогруппа активированного фенилаланина (на втором ферменте) атакует ацильную группу аминоацилтиоэфира, при помощи которой удерживается активированный пролин. Затем свободная иминогруппа пролина атакует активированный валин и т. д., в результате чего образуется пентапептид. После этого две молекулы пентапептида связываются друг с другом, и процесс образования антибиотика завершается замыканием цикла. Последовательность аминокислот в антибиотике строго специфична, и замечательным является тот факт, что эта сравнительно небольшая ферментная система оказывается способной осуществлять все стадии процесса в требуемой последовательности. Аналогичным путем синтезируются также и некоторые другие пептидные антибиотики — тироциди-ны и полимиксины. [c.491]

Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. [c.556]

Сравнение констант скорости кислотного /сд и основного k гидролиза показывает, что к/ к . Это обусловлено различием в энергиях акгивации энергия активации гидролиза ОН -ионом существенно меньше, чем ионом водорода. Для гидролиза ацетатов алифатических спиртов разница = = 24 кДж/моль. Близкие значения разности получаются при гидролизе амидов жирных кислот (Е , - Er = 26 кДж/моль) и енолизации ацетона (Е - Eg = 30 кДж/моль). [c.505]

Основные пути ферментативного окисления липидов рассмотрены Гальярдом [36, 37]. Некоторым из них свойственны тиоловые эфиры жирной кислоты в качестве субстрата или нуклеотиды в качестве кофактора. Они имеют главным образом метаболическое значение. Реакции а-окисления и окисления перекисью могут протекать без активации жирных кислот и без кофактора, они более вероятны в разрушенных тканях. [c.294]

Активно флотируются собирателями катионного типа и жирными кислотами. Иногда необходима активация катионами пульпы. Флотационные свойства наиболее резко зависят от условий минералообразоваиия [c.51]

Олеиновая кислота и ее мыла (в щелочной среде), алкилсульфаты после активации в кислой среде), хлористый додециламмоний Ненасыщенные жирные кислоты с С20 — С24 и их мыла, продукты конден сации жирных кислот с органическими аминосодержащими кислотами, таурином и др. (для руд, содержащих растворимые соли) [c.85]

Олеаты (после обработки НР и отмывки, а также после обжига и активации НР). Соап сток (смесь нейтрального жира, омыленных жирных кислот и др.) [c.92]

Катионная и анионная поляризация применяются как для растворов собира телей — ксантогенатов, жирных кислот, так и для регуляторов — сернистого нат рия, жидкого стекла, фосфорной кислоты и других, что обеспечивает перевод ре агентов в более активную форму, снижает расход и повышает технологически -показатели флотации [128, 150]. При электрохимической обработке пульп эф фект активации реагентов и поверхности флотируемых минералов может допол няться выделением из воды микропузырьков водорода и кислорода [140]. Обла дая определенным зарядом и взаимодействуя с тонкими частицами, пузырьк электролитической флотации могут значительно активизировать флотируемост тонких классов, а также коллоидных частиц и ионов. [c.132]

СТГ обладает широким спектром биологического действия. Он влияет на все клетки организма, определяя интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минеральных веществ. Он усиливает биосинтез белка, ДНК, РНК и гликогена и в то же время способствует мобилизации жиров из депо и распаду высших жирных кислот и глюкозы в тканях. Помимо активации процессов ассимиляции, сопровождающихся увеличением размеров тела, ростом скелета, СТГ координирует и регулирует скорость протекания обменных процессов. Кроме того, СТГ человека и приматов (но не других животных) обладает измеримой лактогенной активностью. Предполагают, что многие биологические эффекты этого гормона осуществляются через особый белковый фактор, образующийся в печени под влиянием гормона. Этот фактор был назван сульфирующим или тимидиловым, поскольку он стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина—в ДНК, уридина—в РНК и пролина—в коллаген. По своей природе этот фактор оказался пептидом с мол. массой 8000. Учитывая его биологическую роль, ему дали наименование соматомедин , т.е. медиатор действия СТГ в организме. [c.259]

Активация жирных кислот. Свободная жирная кислота независимо от длины углеводородной цепи является метаболически инертной и не может подвергаться никаким биохимическим превращениям, в том числе окислению, пока не будет активирована. Активация жирной кислоты протекает на наружной поверхности мембраны митохондрий при участии АТФ, коэнзима А (HS-KoA) и ионов Mg . Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой [c.373]

Считают, что активация жирной кислоты протекает в 2 этапа. Сначала жирная кислота реагирует с АТФ с образованием ациладенилата, представляющим собой эфир жирной кислоты и АМФ. Далее сульфгидрильная группа КоА действует на прочно связанный с ферментом ациладенилат с образованием ацил-КоА и АМФ. [c.373]

Окислительное -pa ш,eплeниe жирных кислот начинается с активации жирной кислоты в результате ее реакции с аденозин-5 -трифосфатом (АТФ) и коферментом А (см. с. 91). При этом образуется ацил-КоА с макроэргической связью и одновременно АТФ превращается в аденозин-5 -фосфат и неорганический пирофосфат. Следующая стадия расщепления жирных кислот — дегидрирование активированной формы жирной кпслоты до а, -ненасыщенной кислоты в связанной с коферментом А форме [c.562]

Разработана технология непрерывной термополимеризации сырого таллового масла из древесины лиственных пород в трубчатом реакторе и тонкопленочном испарителе при 500— 600 К под разрежением. Основными продуктами реакции термополимеризации являются димеры жирных кислот (60%), кроме них образуются тримеры (30%) и тетрамеры (10%). Энергия активации для непредельных жирных кислот таллового масла лиственных пород — линолевая 133,4 кДж/моль, линоленовая 100,4 кДж/моль. Неомыляемые вещества, содержащиеся в талловом масле, оказывают каталитическое действие на процесс термополимеризации и ингибирующее действие на процесс их декарбоксилирования. Окисленные вещества [c.144]

При использовании радиоактивного предшественника (ацетат натрия 1 —14 и 2С—14) было показано (табл. 53), что продуцент леворина, выращиваемый в нативных растворах разного возраста , более интенсивно включает меченый ацетат в жирные кислоты и леворин, чем продуцент, выращенный на исходной среде. Продуктивность мицелия при этом возрастает как по антибиотику, так и по жирным кислотам (табл. 54). Это, по мнению авторов, может свидетельствовать о наличии в нативных растворах факторов, ускоряющих синтез леворина и жирных кислот, но не позволяет рассматривать активацию синтеза леворина в нативных растворах разного возраста как следствие подавления в этих условиях синтеза жирных кислот. [c.166]

Флотация находит широкое применение в технологии редких металлов при переработке коренных руд, реже при переработке россыпей. Важное место занимает флотация для обогащения литиевых руд. Используют прямую флотацию жирными кислотами и их мылами с выделением в пенный продукт литиевых минералов или же обратную флотацию катионными собирателями с выделением минералов пустой породы. Для активации сподумена случае прямой флотации необходима предварительная щелочная обработка. При обратной флотации сподумен депрессируется известью совместно с декстрином. [c.41]

Перевод карбоксилсодержащих соединений в ангидридную форму составляет химическую основу активации жирных кислот, аминокислот, желчных кислот, необходимой для участия их в последующих превращениях. При этом в состав образующихся ангидридов со стороны АТФ может входить либо остаток фосфорной кислоты (ацилфосфаты), либо остаток АМФ (замещенные ацилфосфаты — ациладенилаты). [c.450]

Активация жирной кислоты в цитоплазме клетки. Реакции окисления жирной кислоты происходят только после превращения ее в активированную высокоэнергетическую форму — ацил-КоА. Этот процесс требует затраты одной молекулы АТФ, присутствия коэнзима А и ионов катализирует [c.328]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология