Оксимасляная кислота диабете

ГЛЮКОЗЫ в крови и появлением в моче сахара и ацетоновых тел, являющихся продуктами неполного окисления углеводов (ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты, ацетон). Бантинг и Мак-Леод предложили в 1921 г. метод выделения из поджелудочной железы быка концентрированного активного экстракта, пригодного для лечения диабета. При выделении были использованы специальные приемы для защиты гормона от расщепления ферментом, присутствующим в железе. В 1926 г. Абель выделил кристаллический инсулин методом осаждения в изоэлектрической точке и показал, что в нем содержится 0,52% цинка. [c.698]

Таким образом, реакции цикл трикарбоновых кислот являются промежуточными реакциями обмена как углеводов, так и жиров. Поэтому нарушения в течении реакций аэробной фазы обмена углеводов являются в то же время и нарушениями окислительного распада жиров. При недостатке углеводов в организме (углеводном голодании) и особенно при сахарном диабете, когда окислительный распад углеводов в организме нарушен, происходит накопление в крови избыточного количества ацетоуксусной кислоты, окисление которой в таких случаях замедлено. Это приводит, с одной стороны, к ацидозу, а с другой—к выделению ацетоуксусной кислоты с мочой. Кроме ацетоуксусной кислоты в случае нарушения обмена с мочой выделяются всегда р-оксимасляная кислота и ацетон [c.130]

Ацетоновые тела р-оксимасляная кислота, ацето-уксусная кислота и ацетон появляются в моче при нарушениях жирового или углеводного обмена, в частности, при диабете, а также при голодании и неправильном режиме питания. [c.291]

Ацетоновые тела. Ацетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная кислота и р-оксимасляная кислота) при нормальных условиях присутствуют в моче в очень незначительных количествах. Содержание их значительно возрастает при нарушениях жирового обмена. Это явление называется ацетонурией, или кетонурией и наблюдается в основном при сахарном диабете. [c.260]

У животных этот цикл повторяется до достижения нужной длины углеродной цепи кислот. Подобный механизм объясняет, почему все жирные кислоты содержат нормальную цепь и четное число углеродных атомов. В некоторых бактериях этот цикл обрывается на стадии образования масляной кислоты- В нормальных организмах промежуточные продукты цикла связаны через кофермент с белком и не могут быть выделены из липидной фракции. При диабете метаболизм нарущается, и продукты неполного окисления (известные под названием кетоновых тел) накапливаются в крови и моче (кетонурия). Кетоновые тела включают промежуточные продукты цикла ацетоуксусную кислоту (и ацетон как продукт расщепления последней) и а-оксимасляную кислоту. [c.716]

Оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и продукт декарбоксилирования последней — ацетон — появляются в моче людей, больных диабетом. Накопление таких веществ связано с неправильным обменом веществ, в частности с патологическим окислением жиров. [c.369]

К кетоновым, или ацетоновым, телам относятся ацетоуксусная кислота, Р оксимасляная кислота и ацетон. В крови здорового человека они присутствуют в очень незначительных количествах, которые составляют в среднем около 0,5 мг в 100 мл крови. Кроме того, ежедневно с мочой выделяется около 100 мг кетоновых тел. Эти количества и в крови и в моче можно считать ничтожными. Но в условиях голодания, а также при заболевании сахарным диабетом их содержание значительно возрастает. Вообще образование кетоновых тел усиливается при любых условиях, вызывающих нарушение углеводного обмена, что влечет за собой усиление обмена жиров, необходимого для удовлетворения энергетических потребностей орга- [c.374]

Сахарный диабет следует рассматривать как заболевание, сопровождающееся серьезным расстройством обмена веществ в организме. Неудивительно поэтому, что наряду с гипергликемией и глюкозурией при сахарном диабете наблюдаются еще и другие изменения в химическом составе крови и мочи. При тяжелых случаях диабета в крови значительно увеличивается содержание так называемых кетоновых веществ (кетонемия) и выделяются значительные количества кетоновых тел из организма с мочой (кетонурия). К кетоновым телам относятся следующие соединения ацетоуксусная кислота, р-оксимасляная кислота [c.301]

При некоторых заболеваниях, например при сахарном диабете, дальнейшее окисление уксусной кислоты нарушается. В результате в тканях и в крови накапливаются р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, а часть ацето-уксусной кислоты, декарбоксилируясь, превращается в ацетон [c.150]

Оксимасляная кислота H3 HOHGH2 OOH (т.- пл. 44°) содержит асимметрический атом углерода и, следовательно, может существовать, подобно молочной кислоте, в виде двух оптических изомеров. Рацемическая форма может быть получена восстановлением ацетоуксусного эфира или окислением альдоля. Рацемическую форму можно расщепить на оптические антиподы дробной кристаллизацией солей с оптически деятельными основаниями. (—)-р-Оксимасляная кислота находится наряду с ацетоуксусной кислотой в моче больных диабетом и является нормальным продуктом окисления жиров в организме. [c.112]

При некоторых патологических состояниях, связанных с нарушениями углеводного обмена, например при диабете, голодании и др., в печени образуется избыточное количество ацетоуксусной кислоты, и она в повышенном против нормь количестве поступает в кровь. Часть ацетоуксусной кислоты в тканях восстанавливается в 3-оксимасляную кислоту з, а часть декарбоксилируется и превращается в ацетон. [c.153]

Ацетилкофермент А принимает большое участие во многих процессах обмена веществ, однако можно выделить три основных пути, где он используется. Во-первых, как мы видели, он используется для биосинтеза жирных кислот во-вторых, он может подвергаться окислению в цикле трикарбоновых кислот. В-третьих, в результате реакций конденсации может происходить образование и ацетоуксусиой кислоты, и ацетоацетат- и Р-окси-Р-метилглутарат-КоА. Последнее соединение участвует в биосинтезе стероидов или дает при расщеплении ацетоуксусную кислоту. Уже давно было известно, что ацетоуксусная и 5-оксимасляная кислоты накапливаются в крови при недостатке углеводов в организме, например при голодании или диабете. Однако в настоящее время установлено, что эти соединения являются важными продуктами обмена веществ и в норме. Г. Кребс и сотрудники [291 показали, что ацетоуксусная кислота обеспечивает 90% горючего , необходимого для дыхания тканей сердца в других тканях содержатся меньшие, но все-таки значительные количества этого соединения. Ацетоуксусную и Р-оксимасляную кислоты можно рассматривать как формы транспорта ацетилкофермента А, осуществляемого потоком крови от печени к другим тканям, где они служат источником необходимой энергии. [c.64]

Как известно, при диабете и при голодании прежде всего резко сокращаются запасы гликогена в печени. В этом случае происходит усиленное перемещение жиров из жировой ткани в печень, в которой и осуществляется интенсивное образование из жирных кислот ацетоуксусной кислоты и связанной с ней р-оксимасляной кислоты. Эти последние соединения являются важными субстратами дыхания периферических тканей (например, мышц), где они легко сгорают до СОз и НгО, компенсируя тем недостаточное поступление в ткани из печени другого важнейшего энергетического материала — глюкозы. Кроме того, вследствие недостатка углеводов происходит и распад белков ряд аминокислот превращается при этом в ацетоуксусную кислоту. В результате всего этого в организме появляется избыток ацетоуксусной кислоты. [c.299]

А ц е т о и в очень малых количествах, не больше 0,01—0,03 г за сутки, выделяется с мочой вполне здоровых людей. При патологических состояниях, особенно при сахарном мочеизнурении (стр. 276), суточное выделение ацетона может доходить до 60 г при этом ацетон выводится из организма человека не только с мочой, но и через легкие вместе с выдыхаемым воздухом, который приобретает характерный плодовый запах, р-0 к-симасляная и ацетоуксусная кислоты встречаются в нормальной моче в очень незначительном количестве, но появляются в ней при голодании, отсутствии в пище углеводов и особенно при сахарном диабете. При диабете за сутки выделяется иногда до 50—100 г р-оксимасляной кислоты и до 25 г ацетоуксусной кислоты. [c.468]

Почти всегда при тяжелом диабете, помимо.глюкозурии, наблюдается ацетон- или кетонурия, т. е. появление в моче так называемых ацетоновых (кетоновых) тел (стр. 316) ацетоуксусной кислоты, Р-оксимасляной кислоты и ацетона. Ацетоновые тела (Р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) рассматриваются как нормальные промежуточные продукты обмена жиров и некоторых аминокислот. В здоровом организме они окисляются до конечных продуктов обмена — Ср2 и НаО. Появление кетоновых тел в моче указывает на накопление их в крови в повышенных количествах (гиперкетоне-м и я), что может произойти в результате изменения нормального течения процессов жирового и углеводного обмена. [c.290]

Однако при голодании, как полном, так и при исключении из пищи только углеводов, а также при некоторых заболеваниях содержание Р-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в крови может повышаться до 300— 400 Мг%, что влечет за собой появление их в моче в большом количестве (кетонурия). Содержание р-оксимасляной кислоты в моче при нарушении углеводного обмена (диабет) и при обеднении печени гликогеном может увеличиваться в десятки раз, а содержание ацетоуксусной кислоты — даже в сотни раз. То же самое можно сказать и относительно ацетона — продукта декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты. Общее содержание кетоновых тел в суточном объеме мочи диабетика может доходить до 10—50 г. [c.317]

Кетоз. Промежуточные продукты цикла жирных кислот не накапливаются в норме онн расщепляются дальше. При голодании или диабете скорость образования некоторых из этих промежуточных продуктов превосходит скорость их использования. К таким соединениям относятся два четырехуглеродных вещества ацетоуксусная и -оксимасляная кислоты. Появление ацетоук-сусной кислоты всегда сопровождается появлением ацетона, в который она легко переходит. До некоторой степени условно эти три соединения называют кетоновыми телами. Они образуются следующим образом. [c.396]

Когда нарушается метаболизм углеводов, как, например, при диабете или голодании, у животного истощаются запасы гликогена в печени, после чего энергия может производиться только за счет накопленных липидов. В связи с этим чрезмерно большие количества жиров должны поступать в печень, вследствие чего будет нарушаться нормальная работа печени. Недостаток углеводов приводит к недостаточному гликолизу, в результате чего уменьшается количество выделившейся энергии и ацетил-КоА не может синтезировать жирные кислоты с длинной цепью. Наблюдается кетоз, или чрезмерное накопление ацетоуксусной кислоты, Р-оксимасляной кислоты и ацетона в крови. Почкам приходится расходовать ионы натрия из оснований, содержащихся в жидкостях организма, на нейтрализацию кислот, выделяющихся с мочой. В конце концов кетоз может привести к ацидозу — уменьшению резервной щелочности жидкостей организма. Вместе с продуктами нейтрализации в моче теряется большое количество жидкости. В случае сильного обезвоживания страдает центральная нервная система, возникают состояние депрессии, кома и потеря тургора. [c.354]

Кетоновые тела. В моче здорового человека содержание кетоновых тел очень мало. Выделение с мочой больших количеств кетоновых тел обычно наблюдается тогда, когда в организме для получения энергии вместо углеводов усиленно используются запасы жира (например, при сахарном диабете, голодании, продолжительной физической работе). Это объясняется тем, что кетоновые тела (ацетоуксусная кислота, Р-оксимасляная кислота) являются промежуточными метаболитами распада жира. При этом в моче еше обнаруживается ацетон, образую-пщйся в крови при избытке там ацетоуксусной кислоты. Наличие в моче больших количеств кетоновьгх тел обозначается термином кетонурия. [c.123]

Аммиак. За сутки с мочой из организма выводится около 0,7 г аммиака. Обычно его связывают кислоты, такие, как соляная, серная и фосфорная. Выделение аммонийных солей с мочой повышается при потреблении пищи, в которой превалируют кислые компоненты, а именно мясо и зерновые злаки оно снижается при потреблении пищи, в которой преобладают щелочные компоненты ( щелочная пища ), такие, как фрукты и овощи. Ацидоз, развивающийся вследствие повышенного образования ацетоновых тел при диабете, сопровождается повышением выделения аммонийных солей с мочой. Это происходит в почках за счет нейтрализации аммиаком ацетоуксусной и р-оксимасляной кислот перед выделением их из организма. [c.401]

У больных сахарным диабетом накопление в организме ацетоуксусной кислоты, р-оксимасляной кислоты и ацетона объясняется тем, что у них, с одной стороны, происходит избыточное образование ацетоуксусной кислоты — соединения, стоящего на пути синтеза углеводов (при диабете усилен синтез углеводов из иных веществ), а с другой стороны,— потребление ацетоуксусной кислоты, ее окислительный распад снижен. [c.319]

В небольших количествах содержатся в нормальной моче ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты (несколько десятков миллиграммов в суточной моче). В больших количествах эти вещества появляются в моче при голодании, недостатке углеводов в пище, при сахарном диабете. При тяжелых случаях диабета в суточной моче содержится 50 г и больше, р-оксимас-ляной кислоты и до 25 г ацетоуксусной кислоты. [c.502]

Особенно явно метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел. В ответ на постоянную выработку кетоновых тел ( 3-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) в организме компенсаторно снижается концентрация Н2СО3—донора протонов в бикарбонатной буферной системе. Снижение концентрации Н СОз достигается в результате ускоренного выделения СО, легкими (напомним, что Н,СОз обратимо диссоциирует на СО, и Н,0). Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза легкие должны выделять настолько большие количества СО,, что концентрация Н,СОз и НСО3 становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно уменьшается. Все это приводит к неблагоприятным для организма последствиям. Нри метаболическом ацидозе кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены. [c.590]

Тяжелая форма диабета была уже давно известна как заболевание, сопровождающееся развитием ацидоза. Накопление в крови больных, страдающих диабетом, ацетоновых тел (З-оксимасляной и ацетоуксусной кислот), а также других органических кислот может привести к некомпенсированному ацидозу. Резервная щелочность понижается при тяжелых формах ацидоза до 25 об.% и ниже, причем у больного развивается коматозное состояние. В прекоматозном состоянии pH крови падает до 7,25—7,20. Другим заболеванием, часто сопровождающимся ацидозом, является поражение почек или легких. [c.436]

Тян<елая форма диабета была уже давно известна как заболевание, сопровождающееся развитием ацидоза. Накопление в крови больных, страдающих диабетом, ацетоновых тел (Р-оксимасляной и ацетоуксусной кислот), а также других органических кислот может привести к некомпенсированному ацидозу. Резервная щелоч- [c.459]