Адреналин на сердечную мышцу

Катехоламины обладают разносторонним физиологическим действием, например, адреналин усиливает работу сердечной мышцы, снижает кровяное давление, регулирует углеводный обмен. [c.15]

Токсическое действие. Обладает наркозным действием, повышает чувствительность сердечной мышцы к адреналину. [c.80]

Токсическое действие. Общий характер. Относительно мало токсичен, но при соответствующих концентрациях поражает ЦНС (вплоть до развития наркоза), сердечную мышцу, вызывая нарушения метаболизма и резко повышая ее чувствительность к адреналину. Интоксикация обусловлена развитием гипоксии вследствие угнетения тканевого дыхания 5 % концентрация Б. оказывает действие, сходное с действием СОа в концентрации 40—50 %. [c.625]

Адреналин быстро разрушается в желудочно-кишечном тракте и поэтому вводится обычно подкожно или внутримышечно, а в экстренных случаях — внутривенно или прямо в сердечную мышцу, так как сердечно-сосудистый эффект адреналина обусловлен главным образом непосредственным воздействием на миокард. [c.191]

Свежий воздух. Искусственное дыхание. Кислород с 5% двуокиси углерода. Внутривенно — 2 л физиологического раствора, нагретого до 41°. Согревание. Кофеин, камфора. Адреналин —в сердечную мышцу. Массаж сердца [c.209]

Настоящая работа была начата с целью выяснить, имеют ли место нарушения анаэробного обмена углеводов в сердечной мышце в условиях экспериментального миокардита кроликов, вызывавшегося однократными инъекциями адреналина и теофиллина [1] . [c.118]

Весьма вероятно, что реакции фосфорилирования— дефосфорилирования играют роль в регуляции таких процессов, как мышечное сокращение, секреция, транспорт веществ через мембраны, передача нервных импульсов и сенсорное восприятие, рост и дифференци-ровка, индукция синтеза белков и их деградация. Исследования соответствующих регуляторных механизмов осложняются отсутствием достаточно полных данных о молекулярной природе самих процессов. Однако важная роль сАМР-ПК была показана в ряде случаев, например при регуляции адреналином сокращений сердечной мышцы. [c.93]

Иммобилизованные на Сефарозе катехоламины (например, адреналин) при наличии соответствующей вставки могут специфически взаимодействовать с солюбилизированным белком р-адренорецептора сердечной мышцы, что было показано методом афинной хроматографии. Следовательно, иммобилизованные катехоламины сохраняют возможность принять конфигурацию, необходимую для взаимодействия с рецептором. Реализация этой возможности зависит от типа функциональных групп катехоламинов, использованных для присоединения к полимеру, [c.80]

Справедливость приведенной схемы была доказана экспериментально не только для скелетной мускулатуры, но и для других тканей. Стимуляция гликолиза адреналином в сердечной мышце также связана с активацией КФ [37, 38]. Добавление адреналина [c.60]

Влияние адреналина на работоспособность связано не только с мобилизацией гликогена. Адреналин стимулирует также мобилизацию жиров. Кроме того, адреналин увеличивает частоту и силу сокращений сердечной мышцы, а значит, и скорость кровотока. В результате увеличивается доставка в мышцы кислорода, а также глюкозы и других веществ, служащих источниками энергии. [c.273]

Из всех гормонов наиболее полно изучен адреналин. Его хорошо известный механизм действия используется в качестве модели при исследовании других гормонов. Органы-мишени адреналина-печень и скелетные мышцы, а также сердце и сердечно-сосудистая система. [c.787]

Адреналин усиливает выброс глюкозы в кровь из печени, в мышцах — специфический путь распада глюкозы. При этом потребление кислорода растет примерно на 30%. В результате мобилизации жира в крови повышаются уровни холестерина и фосфолипидов. Адреналин действует на сердечно-сосудистую систему, повышая силу и частоту сердечных сокращений, артериальное давление, расширяя мелкие артериолы, а также вызывает расслабление гладких мышц кишечника, бронхов, матки. [c.394]

Мозговое вещество надпочечников Адреналин (эпинефрин) Увеличение силы и частоты сердечных сокращений сужение капилляров кожи и пищеварительного тракта. Расщирение артериол сердца и скелетных мышц, повышение уровня глюкозы в крови Симпатическая нервная система [c.335]

Биологическое действие в организме отдельных классов допингов разнообразно. Так, психостимуляторы повышают спортивную деятельность путем активации деятельности ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, что улучшает энергетику и сократительную активность скелетных мышц, а также снимают усталость, придают уверенность в своих силах, однако могут привести к предельному напряжению функций этих систем и исчерпанию энергетических ресурсов. Наркотические вещества подавляют болевую чувствительность, так как являются сильными анальгетиками, и отдаляют чувство утомления. Анаболические стероиды усиливают процессы синтеза белка и уменьшают их распад, поэтому стимулируют рост мышц, количества эритроцитов, способствуя ускорению адаптации организма к мышечной деятельности и процессов восстановления, улучшению композиционного состава тела. Бета-блокаторы противодействуют эффектам адреналина и норадреналина, что как бы успокаивает спортсмена, повышает адаптацию к физическим нагрузкам на выносливость. Диуретики, или мочегонные средства усиливают выведение из организма солей, воды и некоторых химических веществ, что способствует снижению массы тела, выведению запрещенных препаратов. [c.482]

Как и инсулин, глюкагон образуется в поджелудочной железе, но уже в А-клетках островков Лангерганса. Глюкагон, как и адреналин, является антагонистом инсулина и стимулирует гликогенолиз, повышая содержание сахара в крови. Кроме того, он обладает липолитическими свойствами. Действие протекает через аденилатцнклазную систему. Глюкагон также увеличивает сокращение сердечной мышцы и повышает частоту ударов сердца. [c.270]

Субстратами протеинкиназ являются разнообразные белки, фосфорилирование которых изменяет их активность. Например, активация протеинкиназы А со стороны цАМФ приводит к фосфорилированию гликогенсинтазы и гликогенфосфорилазы. При этом активность первого фермента подавляется, а второго усиливается (см. главу 10). Таким образом, появление в кровяном русле адреналина, активирующего аденилатциклазу миоци-тов, улучшает энергетическое обеспечение сокращений сердечной мышцы. [c.318]

Классификация медиаторов как стимуляторных или ингибиторных нецелесообразна, так как их функция зависит от конкретного синапса и постсинаптического рецептора. Ацетилхолин, например, является стимулирующим медиатором в нейромышечной концевой пластинке, и в то же время проявляет ингибирующее действие в синапсе между блуждающим нервом и волокном сердечной мышцы. Мы уже упоминали о различии между никотиновыми и мускариновыми ацетилхолиновыми рецепторами. Однако на примере Aplysia было показано, что функция медиатора может оказаться еще более сложной. У этого организма имеется по крайней мере три типа холинэргических синапсов, или ацетилхолиновых рецепторов два ингибиторных и один возбуждающий. Ингибиторные синапсы различаются по ионной специфичности на одной постсинаптической мембране ацетилхолин увеличивает проницаемость для ионов калия, а на другой — для ионов хлора, в обоих случаях вызывая гиперполяризацию мембраны. На возбуждающем синапсе ацетилхолин вызывает деполяризацию, открывая натриевые каналы. Аналогичная двойная функция описана для медиаторов допамина и серотонина. Поэтому можно сказать только то, что ацетилхолин и глутамат, как правило, являются стимулирующими медиаторами, а глицин, 7-аминомасляная кислота и нор-адреналин — ингибиторными. [c.214]

Р. Изопреналин активнее адреналина, примерно равного нор-адреналину Жировая ткань (мобилизация жирных кнслот), стимуляция сердечной мышцы Дифференциация на подтипы связана с узнаванием лигандов и 1, и Рг стимулируют аденилатциклазу [c.270]

Повышенное артериальное давление становится раздражителем рецепторов аортальной, а также каротидной зон, что приводит к возбуждению ядер блуждающих нервов и вагусному торможению сердечно-сосудистой деятельности (бра-дикардия). Характер реакции на адреналин во многом зависит от предцгествующего состояния сердечно-сосудистой системы и видовых особенностей организма тем более, что он повышает потребность сердечной мышцы в кислороде. [c.174]

Острое отравление. Наркоз, вызванный веществом, наступает без стадии возбуждения. Вызывает повышение артериального давления, вызывает замедление пульса и аритмрпо, повышает чувствительтность сердечной мышцы к адреналину. [c.541]

Токсическое действие. Действует сходно с ДДТ, но гора5до слабее. Поражает центральную и вегетативную нервные системы. Не вызывает судорог. Накапливается в жирах, но в меньших количествах. Вызывает угнетение коры надпочечников и угнетает ее функции. Увеличивает секрецию адреналина, что повышает чувствительность сердечной мышцы к действию вещества. [c.578]

Вегетативная нервная система иннервирует гладкие мышцы, сердечную мышцу и железы. Она, следовательно, управляет функциями, в которые не вторгается сознание. Вегетативная нервная система имеет два отдела — симпатический и парасимпатический, со взаимно дополняющими или антагонистическими функциями. Так, возбуждение парасимпатической системы заставляет зрачки сокращаться, сердце — биться медленнее и т. д. Си.мпатическая система вызывает обратный эффект. На концах парасимпатических нервных волокон выделяется АХ, тогда как на концах симпатических волокон выделяется адреналин (АД) или норадреналин (см. рис, 3). Поскольку нервный газ обладает антихолинэстеразным действием, он возбуждает парасимпатическую систему, ПОЭТО1МУ его относят к парасимпатическим агентам. Когда усиление парасимпатической активности достаточно велико, животное умирает. Действие ацетилхолина на окончания постганглионарного парасимпатического волокна напоминает действие мускарина (М, см. рис. 3). [c.536]

Для ее работы характерно постоянное ритмическое чередование процессов сокращения и расслабления. Хотя при некоторых обстоятельствах сердце должно работать сильнее и быстрее, чем обычно, например при повышении потребности организма в кислороде или при стимуляции адреналином (гл. 25), все же диапазон, в котором может меняться количество совершаемой сердцем работы, не так широк, как в случае скелетньк мышц. Кроме того, сердцу свойствен постоянно идущий полностью аэробный обмен, тогда как скелетные мышцы в течение короткого времени могут функционировать за счет анаэробных процессов. В сердечной мышце по сравнению со скелетной намного больше митохондрий они занимают почти половину объема клетки (рис. 24-13). В качестве топлива сердце использует смесь глюкозы, свободных жирных кислот и кетоновых тел. [c.758]

Токсическое действие. По общему характеру действия сходны с алканами, но наркозный эффект у Ц. более выражен, чем у соответствующих алканов. Многие Ц. вызывают тетанические судороги, которые могут привести к смерти в результате остановки дыхания и падения кровяного давления. При высоких концентрациях у животных оглушение, боковое положение, исчезновение рефлексов, смерть при постепенном замедлении дыхания. Ряд Ц. повышают чувствительность сердечной мышцы к адреналину. Биохимические сдвиги в крови во время наркоза незначительны. Даже после повторной наркотизации животных Ц. гистологическая картина в тканях мало изменяется (умеренное полнокровие легких). Начиная с циклопентана, вызывают воспалительную реакцию кожных покровов эта реакция нарастает с увеличением числа углеродных атомов в кольце Ц. j -> С12 (Brown, Box). [c.77]

Токсическое действие. Обладает наркозным действием, повышает чувствительность сердечной мышцы к адреналину. Минимальная концентрация Ц., вызывающая у мышей боковое положение, наркоз и смерть, составляет 110 ООО мг/м [соответствующая концентрация метилциклопентана 95 ООО— 120 ООО мг/м (характерны тетанические судороги) этилциклопентана 45 ООО мг/м (перед смертью судороги) ]. Как циклогексан (см.) и метилциклогексан (см.) и в отличие от гексана, Ц. не приводит к поражению периферических нервных волокон (Egan et al.) или оказывает на них умеренное действие (Опо et al.). Гомологи Ц. в дозах 50, 100 и 150 мг/кг увеличивают проницаемость эритроцитов у крыс по отношению к 0,1 % раствору флуоресцеина или к 0,5 % раствору мочевины (Омаров). [c.81]

Считают, что реакция сердечной мышцы на действие адреналина происходит с помощью р-рецепторов, так как только последние два лекарства, но не феноксибензамин, угнетают это действие адреналина. Сложность состоит в том, что некоторые ткани, например ткани кишечника кролика, нуждаются в предварительной обработке веществами, блокирующими как а-, так и Р-рецепторы до того, как влияние адреналина может быть угнетено следовательно, предполагают, что эти ткани содержат как а-, так и р-рецепторы. Считается, что изопропилнорадреналин специфически действует на Р-рецепторы, вызывающие торможение. [c.362]

Эта интерпретация подтверждается тем фактом, что потеря глюкозы или введение метаболических ядов приводят к тому, что мембранный потенциал становится нестабильным и, таким образом, действие адреналина снимается. В этих условиях адреналин оказывает прямое деполяризующее действие, вызывающее сокращение мышцы. Бьюдинг [55] показал, что адреналин расслаблял гладкую мышцу морских свинок (taenia oli) еще до того, как наблюдалась активация фосфорилазы. Возможно, стимуляция метаболизма может облегчать сокращения, вызванные адреналином. Вероятно, лучше всего рассматривать -рецепторы как структуры, непосредственно контролирующие расслабление мышц (или сокращение сердечной мышцы). Имеющиеся данные [c.365]

Обобщая, можно считать, что адреналин, по-видимому, непосредственно стимулирует сокращение сердечной мышцы, а также одновременно стимулирует циклазную систему, удовлетворяя дополнительную потребность в АТФ для мышечной деятельности. Термин рецептор употребляется здесь для обозначения места действия адреналина при активации фосфорилазы. Однако для бесклеточных систем термин рецептор энзимологами обычно не применяется. [c.366]

Первая помощь при остром отравлении, как при отравлении бензином. Так как при отравлении Б. наблюдается сенсибилизация сердечной мышцы к адреналину (инъекция его часто вызывает трепетание сердца), применение последнего категорически противопоказано (Дотребанд). При хроническом отравлении лечение, после освобождения от работы с Б., состоит в усиленном питании пищей, богатой витаминами (особенно витамином С), приеме препаратов печени, железа стимуляторов лейкопоэза (нуклеиновокислый натрий, аденин, метацил). При очень тяжелых анемиях — немедленное переливание крови (не менее 300— 500 мл), в случае надобности — повторное. При лечении случая бензольной анемии с лихорадкой указывается на успешное применение сульфаниламидных препаратов. Предлагается также лечение хронических отравлений тиосульфатом натрия, метионином, пенициллином (Дювуар и др.). В особенно угрожающих случаях, при недостаточно быстрой эффективности антианемического лечения, с успехом применялась экстирпация селезенки. [c.93]

Фармакология Сложные эфиры вератровых алкалоидов замедляют дыхание, и летальный эффект больших доз в значительной степени вызывается этим действием. Де11ствие, оказываемое на изолированную сердечную мышцу, сходно с действием сердечных глюкозидов. Алкалоиды влияют также на кровообращение при малых дозах это частично связано с рефлекторным расширением сосудов, при больших дозах до некоторой степени обусловлено способностью этих соединений вызывать выделение адреналина. Они вызывают также сокращение скелетных мышц. Одно время эти алкалоиды применялись как ослабляющие сердечную деятельность, но в настоящее время мало используются в клинической практике. Сравнительные средние летальные дозы некоторых алкалоидов приведены в таблице 55. [c.582]

Адреналин. Поступая в кровь, гормон в очень малых количествах (0,0001—0,00001 мг на кг веса) вызывает сильную реакцию организма усиливается сердечная деятельность, резко сокращаются периферические кровеносные сосуды, повышается кровяное давление, расширяются сосуды сердечной мышцы. Однако действие адреналина на сосуды кратковременно, так как он быстро теряет активность под влиянием фермента аминоксидазы, содержащегося в крови. [c.62]

Поскольку адреналин обладает способностью повышать содержание сахара в крови, этот гормон часто впрыскивают больным с целью нейтрализации инсулинового шока. Его часто используют в виде смеси с ане-стезируюш,им агентом местного действия такую смесь инъецируют вокруг оперируемого места с целью вызвать сужение мелких кровеносных сосудов и тем самым уменьшить потерю крови. Вызывая временное повышение кровяного давления, адреналин служит также хорошим средством против шока. Иногда его вводят непосредственно в сердечную мышцу в тех случаях, когда при хирургической анестезии прекращает-ся деятельность сердца. Таким же способом можно заставить биться сердце новорожденного ребенка. Адреналин часто применяют в малых дозах, чтобы снять спазм при бронхиальной астме путем расслабления мышц бронхов. [c.355]

Адреналин, как известно, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, а также скорость расслабления. Эти эффекты связаны с изменением концентрации Са + в цитозоле и фосфорилированием, осуществляемым сАМР-ПК [62, 63]. Фосфорилирование TN-I в мышце сердца снижает сродство TN- к ионам Са +, фосфорилирование фосфоламбана в саркоплаз-матическом ретикулуме сердечной мышцы увеличивает скорость поглощения Са + пузырьками ретикулума, а фосфорилирование Са +-АТРазы в плазматической мембране приводит к увеличению выхода кальция из цитозоля во внеклеточное пространство. Эти три реакции, по-видимому, лежат в основе увеличения скорости расслабления сердечной мышцы под влиянием адреналина. [c.93]

Из иммобилизованных катехоламинов первоначально были описаны водонерастворимые соединения [1]. Оказалось, что /.-адреналин либо изопротеренол, связанные азо-связью с поверхностью стеклянных шариков диаметром 20—300 мкм (4.1 и 4.2), при контакте с сердечной мышцей в эксперименте сохраняют физиологическую активность, например учащают ее сокращения и повышают уровень ц-АМФ в глиальных клетках. Антагонист р-адренорецепторов пропранолол, широко применяемый в медицине, будучи иммобилизован на стеклянных шариках (4.3) замедляет сокращения сердечной мышцы. Действие иммобилизованных ФАВ длится дольше, чем действие тех же ФАВ в растворе. Одновременно было показано, что адреналин и пропранолол оказывают действие именно в связанном состоянии, а не в результате перехода в раствор после отщепления от носителя. [c.80]

Нерастворимые полимерные производные катехоламинов (в первую очередь на стеклянных щариках) могут быть применены для создания нового типа лекарств аппликационного действия [I]. В эксперименте на препарате сердечной мышцы стеклянная палочка, имеющая на поверхности химически связанные катехоламины или пропранолол, соответственно ускоряла или замедляла частоту сокращений сердца. Тесный контакт между иммобилизованными катехоламинами и живой тканью необходим для проявления их действия [6, 7], что позволяет сделать эффект мгновенно обратимым, а при желании достаточно длительным. Было строго доказано, что высвобождение катехоламинов (изопротеренола и адреналина) с поверхности стеклянных шариков, с которыми они связаны азо-связью, происходит с ничтожной скоростью (0,008 7о/ч при 37 °С и 10 %/ч при хранении при 4 °С) [4]. Следовательно, не только макромолекулы (иммобилизованные ферменты), но и низкомолекулярные соединения способны сохранять свою физиологическую активность, будучи прочно связанными с нерастворимым носителем. Одновременно могут возникать совершенно новые фармакологические эффекты, обусловленные доступностью только части рецепторов. Эти эффекты нельзя объяснить исключительно свойствами иммобилизованных ФАВ, и в определенном смысле прививочные ФАП, действующие по негилролитическому механизму, т. е. в полимерном состоянии, напоминают ФАП с собственной активностью. [c.81]

Особую роль в организме играет циклический аденозин-3, 5 -монофосфат (цАМФ, 303), который образуется ферментативно внутри клетки из АТФ после воздействия соответствующего гормона на клеточные рецепторы (см разд. 2 5 1). Например, повышение содержания гормона адреналина (первичного сигнала) в крови приводит к синтезу внутриклеточного цАМФ (вторичного сигнала, регулятора и усилителя гормонального сигнала), который вызывает ингибирование синтеза запасного топлива - гликогена и готовит клетку к выработке энергии Так, скелетные мышцы, печень и другие ткаии в условиях стресса мобилизуются адреналином и цАМФ к массированной переработке энергетических резервов для синтеза высокоэнергетических молекул АТФ. Полагают, что алкалоиды чая и кофе (см разд. 5.4.9) связывают фермент, который гидролизует цАМФ после передачи сигнапа. Это обстоятельство приводит к увеличению концентрации цАМФ в клетке и активированию ею фосфорилазы, стимулирующей сердечную деятельность и глико-генолиз в печени, т.е. к появлению тонизирующего эффекта [c.167]

Адреналин может играть роль как возбуждающего, так и тормозного медиатора (табл. 8.3), но это двойное действие не имеет ничего общего с подразделением на а- и р-рецепторы. Так, адреналин, вызывая сокращение мышечных волокон сердца, ускоряет частоту сердечных сокращений. Участвующий в этом процессе рецептор был идентифицирован как Ргрецептор. Однако адреналин действует и на рг-рецепторы радужной оболочки глаза, гладких мышц бронхов и сосудов крови, приводя к их-расслаблению. В общем случае а-рецепторы участвуют в сокращении гладких мышц, исключение составляют гладкие мышцы пищеварительного тракта, где эффект заключается в их расслаблении. [c.221]

Острое отравление. Животные. Для всех видов высших животных симптомы одни и те же первоначальное учащение дыхания, переходящее в затруднение и остановку его, паралич, боковое положение, судороги, кратковременное возобновление дыхательных движений, вторичная остановка дыхания, смерть. У кошек, собак и обезьян обычно наблюдается рвота. Сердце останавливается на 5—10 мин позже, чем дыхание. Вследствие блокады цитохромоксидазы миокарда наступает острая сердечная недостаточность. Повышается тонус парасимпатической нервной системы при одновременном повышении чувствительности мышцы сердца к влияниям блуждающего нерва резко падает общий тонус симпатической нервной системы. Прогрессивно увеличивается уровень глютатиона крови, возрастает секреция гипертепзивных гормонов и адреналина. Если животное не погибает от острого отравления, отмечаются симптомы поражения ЦНС. При вскрытии кроликов, кошек, собак, погибших в первые минуты, нет никаких изменений, кроме светлой окраски жидкой крови, розовой окраски органов и запаха горького миндаля. В случае смерти через 5—15 мин отмечается, кррме этого, полнокровие. и отек слизистой трахеи, пенистая, иногда кровянистая жидкость в полости трахеи, нередко кровоизлияния под плеврой, реже в самих легких, под эндокардом и перикардом. В мозгу животных, переживших острое отравление, наблюдались общее диффузное поражение нервных клеток и симметричные некрозы в коре головного мозга. [c.333]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология