Транспорт глюкозы, и инсулин

Диабет сахарный. Болезнь, вызванная нарушением метаболизма из-за нехватки инсулина и характеризующаяся трудностью транспорта глюкозы из крови в клетки при нормальных концентрациях глюкозы. [c.1010]

Недостаток инсулина вызывает сахарный диабет. В результате усиливается распад гликогена в печени и ухудшается транспорт глюкозы ткани, повышается уровень глюкозы в крови и она выделяется с мочой. Из-за недостатка глюкозы в клетках для получения ими энергии происходит метаболизм жира, и продукты распада, постепенно накапливаясь, вызывают обморок и смерть, если не ввести своевременно инсулин. Дозу инсулина необходимо строго контролировать, поскольку его избыток понижает уровень глюкозы в крови настолько, что это приводит к потению, сильному сердцебиению, потере сознания и в конце концов к смертельному исходу. [c.304]

Введение инсулина вызывает быстрое восстановление всех нарушений обмена при диабете ускорение фосфорилирования и транспорта глюкозы в клетки, замедление глюконеогенеза, ускорение синтеза жирных кислот и замедление их окисления, исчезновение ацетоновых тел, накопление жира в жировой ткани и т. д. и в результате всего этого снижение содержания сахара в крови. [c.288]

Действия инсулина разнообразны. Кроме уменьшения глико-генолиза в печени, он ускоряет фосфорилирование и транспорт глюкозы в клетки, усиливает синтез жирных кислот и замедляет их окисление, способствует исчезновению ацетоновых тел и т. д. Все это, вместе взятое, влияет на снижение уровня сахара в крови. [c.318]

Углеводный обмен. В плане влияния на углеводный обмен гормон роста является антагонистом инсулина. Гипергликемия, возникающая после введения ГР,— результат сочетания сниженной периферической утилизации глюкозы и ее повышенной продукции печенью в процессе глюконеогенеза. Действуя на печень, ГР увеличивает содержание в ней гликогена, вероятно, вследствие активации глюконеогенеза из аминокислот. ГР может вызывать нарушение некоторых стадий гликолиза, а также торможение транспорта глюкозы. Обусловлен ли данный эффект прямым действием ГР на транспорт или он является результатом подавления гликолиза, пока не установлено. Ингибирование гликолиза в мышцах может быть также связано с мобилизацией жирных кислот из триацилглицероловых резервов. При длительном введении ГР существует опасность возникновения сахарного диабета. [c.175]

При оптимальной для стимуляции транспорта глюкозы концентрации инсулина содержание транспортера в мембранах адипоцитов возрастает примерно в пять раз. Эффект достигается уже через 2,5 мин и обратим наполовину через 9 мин. [c.40]

Но, как известно, взаимодействие инсулина со своим рецептором приводит к активации тирозинкиназы — внутриклеточного домена р-цепи рецептора. Следует также принять во внимание приведенные в этом разделе данные, свидетельствующие о зависимости транспорта глюкозы в клетку от наличия АТФ. В совокупности все эти факты могут означать, что перенос глюкозы, осуществляемый транспортером, происходит лишь при условии его фосфорилирования по остаткам тирозина с помощью активированной инсулином тирозинкиназы инсулинового рецептора. Разумеется, высказанное предположение нуждается в экспериментальной проверке. [c.42]

При снижении концентрации инсулина белок-транспортер возвращается внутрь клетки и транспорт глюкозы прекращается. [c.136]

Повышение уровня инсулина увеличивает поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань за счет ускорения транспорта глюкозы через клеточные мембраны путем перемещения белков-переносчиков в плазматическую мембрану. Кроме того, инсулин стимулирует синтез гликогена в мышцах. Таким образом, поглощение глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью приводит к восстановлению нормальной концентрации глюкозы приблизительно через 2 ч после приема пищи. [c.384]

Так, Например, после разрыва 8—8-связей, соединяющих две полипептидные цепи в молекуле инсулина, биологические свойства гормона полностью исчезают. В то же время инсулин можно подвергнуть ограниченному протеолизу, а затем выделить пептидные фрагменты, которые, подобно нативному инсулину, способны ускорять транспорт глюкозы через мембрану. Инсулин, как и многие другие гормоны, переносится кровью не в свободном состоянии, а в связанном с белками плазмы. После секреции р-клетками инсулин сразу же с током крови попадает в печень, которая инактивирует около 40% молекул гормона. Если нарушена связь инсулина с -глобулинами крови, печень может инактивировать весь секретируемый инсулин, следствием чего будет развитие диабета. Показано, что так называемые вспомогательные участки молекулы инсулина участвуют в связывании с белками плазмы и тем самым предохраняют гормон от инактивации. [c.116]

Гормональной системе свойственна большая инерционность. Так, например, при употреблении большого количества углеводов в крови появляется глюкоза, которая стимулирует выброс инсулина поджелудочной железой. Инсулин стимулирует быстрый транспорт глюкозы в клетки, в результате чего содержание сахара в крови спустя несколько минут возвращается. к норме. Однако инсулин продолжает действовать и после этого. В течение десятков минут, пока инсулин полностью не разрушится, может понижаться концентрация глюкозы в крови (теперь уже ниже нормы). Если при этом концентрация сахара в крови снизится ниже критической величины, стимулируется выброс" глюкагона, котор.ык вызывает выход глюкозы из печени. Обладая такой же инерционностью действия, как и инсулин, глюкагон молеет повысить концентрацию глюкозы несколько выше нормы, и тогда вновь будет секретироваться инсулин (правда, в меньших количествах, чем сразу после приема сладкой пищи, так как второй сигнал [c.237]

А. Объясните механизм, за счет которого транспорт глюкозы возрастает в обработанных инсулином клетках. [c.60]

Б. Величины и не изменяются. Величина для транспорта глюкозы в обоих случаях-интактных и обработанных инсулином клеток-равна 2 мМ, т. е. при этой концентрации глюкозы в обоих случаях скорость транспорта равна половине от максимальной величины (рис. 6-9). Пятикратное увеличение скорости транспорта глюкозы можно полностью объяснить пятикратным увеличением числа молекул переносчика в плазматической мембране. Может удивить то, что пятикратное увеличение скорости транспорта не связано с соответствующим возрастанием однако максимальная скорость при определенном количестве фермента. Когда наблюдаемые в эксперименте скорости пересчитывают с учетом пятикратной разницы в числе молекул переносчика, то максимальные значения скорости транспорта оказываются идентичными, следовательно, не изменилась. [c.321]

Инсулин синтезируется бета-клетками, регулирует обмен углеводов, жиров и белков. Действие на углеводный обмен связано с тем, что инсулин усиливает транспорт глюкозы из крови в скелетные мышцы, сердечную мышцу и жировую ткань за счет повышения проницаемости клеточных мембран этих тканей и стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах. Таким образом инсулин снижает уровень глюкозы в крови, т. е. проявляет гипогликемический эффект. Инсулин стимулирует также синтез и депонирование жира в жировой ткани, проникновение аминокислот в клетки и синтез из них белка. Следовательно, инсулин способствует запасанию питательных веществ, т. е. проявляет анаболическое действие. [c.143]

Для проявления биологической активности в молекуле инсулина обязательно должны присутствовать дисульфидные связи и С-концевой остаток аспарагина. При разрушении связей —8—8— и протеолизе инсулин полностью инактивируется. Рецепторы инсулина обнаружены во многих типах клеток организма. Комплекс инсулин — рецептор обладает способностью резко изменять проницаемость клеточных мембран для глюкозы, аминокислот, ионов Са " , К" , На" , тем самым ускоряя их транспорт во внутриклеточное пространство. Кроме того, инсулин влияет на синтез и распад гликогена в печени и мышцах, синтез жиров в печени и жировой ткани и другие биосинтетические процессы, в которых используется глюкоза. Все инициируемые инсулином изменения направлены на ускоренное использование глюкозы, что приводит к снижению ее концентрации в крови в этом и проявляется наиболее яркий эффект физиологического действия инсулина. [c.299]

Транспорт через клеточные мембраны основного продукта гидролиза углеводов пищи — глюкозы — регулируется инсулином (гормоном, вырабатываемым поджелудочной железой), строение и биологические функции которого рассмотрены в главе 9. [c.398]

Процессы гликолиза и гликогенеза регулируются гормонами адреналином, инсулином, глюкагоном. Адреналин, выделяющийся в надпочечниках, стимулирует реакции гликолиза и снижает скорость гликогеногенеза, при этом улучшается снабжение мышц энергией. Инсулин, вьвделя-ющийся В-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе, усиливает транспорт глюкозы внутрь клеток, из-за чего снижается содержание глюкозы в крови и усиливается синтез гликогена. В ответ на низкое содержание глюкозы в крови адреналин стимулирует выделение в А-клетках островков Лангерганса гормона глюкагона, который стимулирует глюкогенез в печени, в результате образуется большое количество глюкозы, которая поступает в кровь и затем переносится в другие ткани. [c.82]

Имеются примеры ионных регуляторных комплексов, в которых рецептор и ионный канал, по-видимому, находятся в разных молекулах. Так, некоторые ацетилхолиновые рецепторы, найденные в нейронах Aplysia, после связывания с ацетилхолином увеличивают натриевую проводимость. Другие ацетилхолиновые рецепторы того же организма вызывают быстрое возрастание проводимости ионов хлора, тогда как третьи — медленное возрастание калиевой проницаемости [6]. Если принять, что связывающий компонент этих рецепторов один и тот же, что никак не доказано, то он должен действовать в комбинации то с калиевыми, то с натриевыми, то с хлорными каналами [7]. Хотя такие комбинации и казались постоянными, следующие наблюдения привели к выдвижению гипотезы плавающего , или мобильного , рецептора. Согласно этой гипотезе рецепторы не связываются в постоянные комплексы, а плавают в мембране и взаимодействуют с различными активными структурами транспортными системами, ферментами и т. д. (рис. 9.6). Имеется, например, только один тип рецептора для инсулина, который, однако, раздельно регулирует целый ряд мембранных функций транспорт глюкозы, аденилатциклазную, фосфодиэсте-разную, Ка+,К+-АТРазную, Са +-ЛТРазную активности, а также транспорт аминокислот. Напротив, в жировых клетках крыс имеются, по крайней мере, восемь различных рецепторов, и все они регулируют аденилатциклазную активность. Связывание [c.255]

Манноза и пентозы проникают через эпителий кишечника только путем облегченной диффузии с участием специальных переносчиков. Галактоза и глюкоза кроме этого пути могут транспортироваться против градиента их концентрации по механизму вторичного активного транспорта (Ка -зависимый симпорт). Поступление глюкозы из крови в клетки осуществляется в направлении падения ее градиента, так как в цитозоле большинства животных клеток концентрация свободной глюкозы очень низка, тогда как концентрация в плазме крови близка к 5 ммоль/л. Однако только в клетки печени и мозга транспорт глюкозы может осуществляться по механизму пассивной диффузии, и скорость поступления регулируется ее концентрацией в крови. Во всех других тканях скорость транспорта глюкозы осуществляется по механизму облегченной диффузии, который стимулируется инсулином. Активирующее действие инсулина на транспорт глюкозы через клеточную мембрану приведено в гл. 13. [c.241]

Инсулин является единственным гормоном, резко снижающим содержание сахара в крови. Его действие на углеводный обмен полифункционально. Основные механизмы регуляции связаны с повышением в присутствии инсулина проницаемости клеточных мембран для транспорта глюкозы внутрь клетки, а также опосредовано через активацию синтеза регуляторных ферментов катаболизма глюкозы — гексокиназы и фосфофруктокииазы, фермента синтеза гликогена — гликогенсинтазы (гл. 13). [c.283]

Вследствие его горького вкуса и источника получения (по аналогии с хинином) более ста лет назад им пытались лечить малярию. Позже было выяснено, что флоридзин вызывает у животных выделение с мочой большого количества глюкозы это явление было названо флоридзиновым диабетом . Сейчас флоридзин используется только в экспериментальной физиологии для изучения метаболизма и транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Флоридзин вызывает глюкозурию, препятствуя реабсорбции глюкозы в почках и задерживая ее абсорбцию из тонких кишок. Флоридзин противодействует повышению абсорбции глюкозы мьшлечными клетками, вызываемому инсулином. Эти эффекты можно объяснить, предположив, что флоридзин конкурирует с моле-кулами-переносчиками в клеточных мембранах, принимающими участие в транспорте глюкозы. Флоридзин высокоспецифичен в этом процессе, поскольку близкий ему по строению галактозид относительно неактивен. Биологические свойства флоридзина подробно описаны Лотшпайном [70]. [c.369]

На проницаемость мембраны могут влиять различные факторы. Так, инсулин повышает проницаемость плазматической мембраны мышечных клеток для глюкозы, стимулируя транспорт глюкозы из крови и межклеточных пространств внутрь клеток скелетной и сердечной мышцы и жировой ткани. При интенсивном течении процессов окислительного фосфорилирования, приводящих к накоплению больших количеств АТФ, внутри митохондрий происходит взаимодействие АТФ с актомиозинподобным белком мембран, сопровождающееся конформационными изменениями белка. А это в свою очередь приводит к сокращению митохондриальных мембран и уменьшению их проницаемости, т. е. к снижению скорости транспорта веществ через мембрану митохондрий. С уменьшением концентрации АТФ внутри митохондрий проницаемость мембран увеличивается. По-видимому, митохондриальная мембрана участвует в регуляции энергетического обмена клетки. [c.439]

Обмен углеводов. Инсулин стимулирует гликолиз, повышая активность ключевых ферментов глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. В печени он снижает активность глюкозо-6-фос-фатазы. Эти процессы и стимуляция трансмембранного транспорта глюкозы обеспечивают поток глюкозы из крови в клетки. Инсулин стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы (дефосфорилирование фермента в форму / — активную) этот процесс сопряжен с активацией фосфодиэстеразы и уменьшением внутриклеточной концентрации цАМФ, а также активацией фосфатазы гликогенсинтетазы. Действие инсулина на транспорт глюкозы, гликолиз, гликогеногенез продолжается секунды-минуты и включает фосфорилирование-дефосфорилирование ферментов. Длительное действие на уровень глюкозы в плазме зависит от ингибирования инсулином глюконеогенеза в печени гормон тормозит синтез ключевого фермента — фосфоенолпируваткарбоксикиназы (путем селективного контроля транскрипции гена, кодирующего мРНК этого фермента). Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови. [c.391]

Гормоны регулируют облегченную диффузию, изменяя число доступных переносчиков. Инсулин повышает интенсивность транспорта глюкозы в жировых и мышечных тканях, индуцируя поступление новых переносчиков из некого внутриклеточного пула (см. рис. 51.13). Он также повышает транспорт амшюкислот в печень и другие ткани. Одним из множества скоординированных эффектов глюкокорти-коидных гормонов является повышение транспорта аминокислот в печень, где они служат субстратом глюконеогенеза. Гормон роста усиливает транспорт аминокислот во все клетки, а эстрогены стимулируют этот процесс в матке. В животных клетках существуют по меньшей мере пять разных систем переносчиков аминокислот. Каждая из них специфична к определенной группе близкородственных аминокислот и может функционировать как система симпорга с Na (рис. 42.13). [c.141]

В. Влияние на образование глюкозы (глюконеогенез). Влияние инсулина на транспорт глюкозы, гликолиз и гликогенез проявляется за считанные секун- [c.256]

Гликоген ресинтезируется в покоящейся мышце этот процесс ускоряется в присутствии инсулина — гормона, секретируемого -клетками поджелудочной железы в ответ на повышение концентрации глюкозы в крови. Инсулин стимулирует транспорт глюкозы в мышцу, активируя переносчик глюкозы в плазматической мембране [5], в результате чего значительная часть перешедшей в ткань глюкозы используется для синтеза гликогена. [c.62]

Инсулин стимулирует синтез гликогена в скелетной мышце, вызывая дефосфорилирование и активацию гликогенсинтазы это действие инсулина не связано с его влиянием на транспорт глюкозы [46]. Активация гликогенсинтазы in vivo происходит относительно [c.83]

Все типы ГЛЮТ могут находиться как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. В отсутствие инсулина ГЛЮТ-4 (и в меньшей мере ГЛЮТ-1) почти полностью находится в цитоплазме. Влияние инсулина на такие клетки приводит к перемещению везикул, содержащих ГЛЮТ, к плазматической мембране и их слиянию с ней, после чего возможен облегченный транспорт глюкозы в эти клетки. После снижения концентрации инсулина в крови белки-транспортеры глюкозы снова перемещаются в цитозоль (рис. 6.3). [c.137]

В клетки печени глюкоза проходит при участии ГЛЮТ-2, независимого от инсулина. Концентрация глюкозы в гепатоцитах в период пищеварения повышается соответственно ее уровню в крови воротной вены. В этих условиях фосфорилирование глюкозы в гепатоцитах обеспечивается свойствами глюкокиназы, которая имеет высокое значение К (12 ммоль) и не ингибируется продуктом реакции (см. раздел 2). Кроме того, ГЛЮТ-2 также имеет высокую К . Следовательно, скорость поступления глюкозы в гепатоциты и ее фосфорилирование увеличиваются в период пищеварения пропорционально повышению ее концентрации в крови. Хотя инсулин и не влияет на транспорт глюкозы, он усиливает приток глюкозы в гепатоцит в период пищеварения косвенным путем, индуцируя синтез глюкокиназы и ускоряя тем самым фосфорилирование глюкозы. [c.137]

Инсулин влияет также на синтез белков, изменяя, по-видимому, скорость трансляции. После инкубации с инсулином в клетках происходит фосфорилирование рибосомального белка 65 с молекулярным весом 31 ООО. Фосфорилирование этого белка достигает максимума уже спустя 5 мин после инкубации клеток с инсулином. Этот процесс коррелирует с ускорением транспорта глюкозы, однако весьма вероятно, что он имеет отношение и к белковому синтезу. Фосфорилирование рибосомального белка подавляется антителами на инсулин, но ускоряется антителами на инсулиновый рецептор. Циклические нуклеотиды и a не имитируют этого эффекта. В то же время, экстракт из клеток,, преинкубированных с инсулином, также вызывает фосфорилирование белка 65. Возможно, при связывании инсулина с рецептором в клетке образуются неизвестные пока посредники ( вторичные мессенджеры ). Существует предположение, что под действием инсулина от рецептора отщепляется фрагмент (короткий пептид), который покидает плазматическую мембрану, проникает в цитоплазму и осуществляет свое регуляторное влияние на внутриклеточные структуры. Нельзя исключить и того, что инсулин вызывает выход протеинкиназы из мембраны и последующее взаимодействие с рибосомой. [c.172]

Инсулин — полипептид, состоящий из 2 цепей, включающих 51 аминокислотный остаток. А-цепь содержит 21 аминокислотный остаток, В-цепь — 30. Цепи соединены двумя би-сульфидными мостиками, третий бисульфидный мостик содержится в цепи А. Инсулин относят к анаболическим гормонам, влияющим на ассимиляцию углеводов, белков, жиров. Механизм действия инсулина на углеводный обмен включает облегчение транспорта глюкозы через клеточные мембраны, активацию гексокиназы, способствующей превращению глюкозы в глю-козо-6-фосфат, активацию гликогенсинтетазы (стимуляция гликогеногенеза), снятие ингибирующего действия на секреторные клетки гормонов гипофиза. Инсулин также стимулирует синтез белков, снижает содержание свободных жирных кислот в крови и депонирование ТГ в жировых клетках. [c.396]

Некоторые белки участвуют в системе регуляции клеточной иди физиологической активности. К ним относятся многие гормоны, такие, как инсулин, регулирующий обмен глюкозы (при недостаточном его содержании в организме развивается сахарный диабет) гормон роста, синтезируемый в гипофизе, и пара-тиреоидный гормон, регулирующий транспорт ионов Са и фосфатов. Другие регуляторные белки, назьшаемые репрессорами, регулируют биосинтез ферментов в бактериальных клетках. [c.140]

В процессе секреции инсулина участвует и сАМР, который потенциирует эффекты глюкозы и аминокислот. Этот нуклеотид может стимулировать высвобождение Са + из внутриклеточных органелл или активировать киназу, фосфорилирующую какой-то компонент системы микрофиламенты — микротрубочки (что обусловливает ее чувствительность к Са + и способность к сокращению). Замена внеклеточного Ыа" на какой-либо другой одновалентный катион ослабляет эффекты глюкозы и других стимуляторов секреции инсулина N3+, возможно, регулирует внутриклеточную концентрацию Са + через систему совместного транспорта. [c.254]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология