Специфический иммунитет при инфекции

Мононуклеарные фагоциты обеспечивают неспецифическую антибактериальную защиту организма не только за счет своей фагоцитарной функции. Секретируемые макрофагами ранние провоспалительные, а затем противовоспалительные цитокины контролируют первую линию обороны организма от инфекций, обеспечивая рекрутирование и активацию не только макрофагов, но и других защитных клеток (гранулоцитов, естественных киллеров). Эффективность защиты от внутриклеточно паразитирующих бактерий определяется секрецией макрофагами IL-12, который активирует продукцию естественными киллерами интерферона-гамма (1Ш-у), стимулирующего микробицидность макрофагов [58]. Макрофаги играют центральную роль в антибактериальном иммунитете обеспечивают элиминацию внеклеточных бактерий, гибель внутриклеточных бактерий, презентацию бактериальных антигенных пептидов D4- Т-клеткам, преимущественную дифференцировку ThO в ТЫ, ответственные за клеточный специфический иммунный ответ. Участие макрофагов в эффекторной фазе специфического иммунного ответа проявляется их мобилизацией в очаг иммунного воспаления, активацией с повышением их микробицидности и цитотоксичности под влиянием лимфоцитарных продуктов, в частности IFN-y. Такие активированные макрофаги выполняют функции основных эффекторных клеток в реакциях гиперчувствительности замедленного типа. Макрофаги также при- [c.137]

Макрофаги осуществляют защитную реакцию организма в ранней стадии ответа на инфекцию, до вступления в действие специфических механизмов иммунитета, зависимых от Т- и В-клеток. Позже функция макрофагов сводится к переработке (процессингу) и представлению (презентации) антигена. Наконец, в эффектор-ной стадии иммунного ответа распознавшие антиген Т-клетки выделяют цитокины, активирующие макрофаги. [c.184]

Вакцины представляют собой препараты, введение которых в орга низм вызывает формирование специфического иммунитета к соответствующей инфекции. [c.722]

Грипп представляет собой широко распространенное заболевание, которое периодически вызывает эпидемии среди людей, свиней, птиц и изредка среди других видов животных, например тюленей. Отличительной чертой вируса гриппа является его вариабельность, которая способна изменять его антигенную структуру столь значительно, что установившийся в ответ на инфекцию определенным штаммом специфический иммунитет может дать незначительную защиту или почти совсем ее не обеспечить по отношению к вирусам, которые появляются впоследствии. Антигенные вариации являются результатом молекулярных изменений в поверхностных белках вирусов гриппа, т. е. в гемагглютинине (НА) и нейраминидазе (КА), которые отражают изменения в нуклеотидных последовательностях соответствующих генов. Существует два типа изменений, которые происходят с НА и КА они протекают по разным механизмам и известны в литературе как антигенный дрейф и антигенный шифт . Антигенный дрейф происходит в пределах подтипа и заключает в себе серию минорных изменений на уровне гена (обычно точечные мутации) с образованием вариантов, каждый из которых слабо отличается от своего предшественника. С другой стороны, антигенный шифт вызывается более радикальным изменением в НА и/или КА. В этом случае в популяции появляются вирусы гриппа с поверхностными антигенами, не похожими на антигены непосредственно предшествующих им вирусов. Происхождение этих новых вирусов еще неясно некоторые могут образовываться в результате генетической пересортировки между штаммами вируса гриппа человека и животных другие могут находиться в дремлющем состоянии в течение длительных периодов времени перед повторным их появлением. [c.123]

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУНИТЕТ ПРИ ИНФЕКЦИИ [c.332]

Впервые появление иммунитета наблюдалось при бактериальной инфекции. Человек, перенесший инфекционное заболевание, становился невосприимчивым к повторному заражению тем же самым микробом. При изучении причин этой невосприимчивости было найдено, что она обусловлена способностью сыворотки специфически агглютинировать или растворять бактерии, вызывающие инфекцию, а также повышать чувствительность этих бактерий к действию фагоцитов. Пытаясь объяснить это явление, Эрлих пришел к выводу, что в иммунной сыворотке должны присутствовать антитела, и назвал антигенами те вещества, которые вызывают появление этих антител. [c.329]

Особая форма неспецифической вирусной интерференции, которая возникает, очевидно, только у позвоночных, основана на образовании биологически активного вещества, так называемого интерферона, который индуцируется вирусом при первичном заражении и защищает клетки пораженного хозяина от нового заражения тем же или другим вирусом. Только для позвоночных характерен также благоприобретенный иммунитет, основанный на выработке так называемых антител. Антитела образуются в результате первичной инфекции и специфически нейтрализуют данного или близкородственного возбудителя при вторичной инфекции. Эти явления могут быть использованы при активной иммунизации и, следовательно, в борьбе с возбудителями болезней человека и животных (см. раздел 14.1.2). [c.163]

Иммунитет животного организма, как правило, покоится на присутствии в крови специфических веществ, являющихся либо выражением конституционных свойств организма, либо следствием реакции последнего на перенесенную ранее инфекцию. [c.155]

Установлено, что приобретение специфического активного иммунитета после перенесения инфекционного заболевания или вакцинации сопровождается повышением фагоцитарной активности лейкоцитов в отношении соответствующего возбудителя инфекции. Связано это с наличием в иммунной сыворотке специфических антител — опсонинов, которы.е, воздействуя на объект фагоцитоза, изменяют его, делая легкодоступным для поглощения и переваривания фагоцитами. [c.144]

Иммунологические методы используются главным образом в двух целях во-первых, для диагностики текущей, завершившейся или врожденной вирусной инфекции и, во-вторых, для обнаружения специфических антител, присутствие которых указывает на прошедшую инфекцию и, следовательно, на иммунитет к возможной повторной инфекции. По силе иммунного ответа на вирусную инфекцию люди сильно отличаются друг от друга. На рис. 11.3 показана типичная кривая нарастания титра [c.313]

Длительность состояния активного иммунного ответа на инфекцию определяется временем жизни антител и продолжительностью активности зрелых плазмацитов, которая составляет в. среднем 2—4 дня. В этот период идет массированная продукция антител, а затем она затухает. Однако небольшая часть плазмацитов продолжает поставлять в кровь специфические антитела долго — месяцы и даже годы после подавления инфекции. Это обстоятельство, наряду 5 длительностью жизни В-лимфоцитов, обеспечивает сохранение иммунитета, так как свободные антитела живут относительно недолго. Время полужизни IgG крыс составляет примерно 6 дней, lgM. еще меньше — 18 ч. У человека антитела немного более устойчивы половина свободного IgG в крови разрушается за 2 недели. [c.93]

Если вирусу удается преодолеть барьеры врожденного иммунитета, он вызывает развитие адаптивного (специфического) иммунного ответа с появлением цитотоксических Т-клеток, хелперных Т-клеток и противовирусных антител. Антитела служат главным препятствием для распространения вируса в другие клетки и ткани, особенно для проникновения его в кровоток. В лимфоидной ткани слизистых оболочек образуются преимущественно антитела класса IgA, предотвращающие повторную инфекцию. [c.308]

В результате инфекции, т.е. проникновения патогенного микроорганизма в макроорганизм, размножения в нем, высвобождения продуктов метаболизма (ферменты, токсины) и действия их на макроорганизм нарушаются нормальные физиологические процессы, постоянство внутренней среды (гомеостаз). Макроорганизм, мобилизуя присущие ему неспецифические и специфические механизмы защиты, стремится уменьшить или полностью ликвидировать патогенную деятельность возбудителя, восстановить нарушенный гомеостаз. В большинстве случаев восстановление гомеостаза сопровождается приобретением организмом нового качества — иммунитета. [c.116]

Макрофага. Макрофаги помимо участия в неспецифической форме защиты от инфекции проявляют себя как антигенпрезен-тируюшие клетки в реакциях специфического иммунитета. [c.217]

Патогенез рассматриваемых хронических паразитарных заболеваний связан с иммунопатологией. Так, симптомы болезни Чагаса, вызываемой Trypanosoma ruzi, большей частью обусловлены функцией иммунной системы, а именно аутоимунными реакциями. Среди бактериальных инфекций аналогичным примером служит проказа, при которой ряд симптомов вызван, предположительно, чрезмерной реактивностью Тх1-или Тх2-клеток. Вакцина же, стимулируя специфический иммунитет в организме, не освобожденном от возбудителя, способна усилить иммунопатологию. Другой пример функции иммунной системы с отрицательным эффектом наблюдается в патогенезе лихорадки денге, при которой антитела определенного изотипа усиливают инфекцию, позволяя вирусам проникать в клетки посредством взаимодействия с их F -рецепторами. Появление антител, потенцирующих инфекцию, обнаружено также на экспериментальной модели при изучении иммуногенности малярийной вакцины, блокирующей передачу инфекции . [c.371]

Для определения сероконверсии рекомендуются повторные серологические исследования. Обычно диагноз инфекции В- 9 ставят при обнаружении IgM к вирусу 5-19 в сыворотке (приблизительно через 14 дней после начала инфекции). Специфические IgG выявляются в течение 4 мес и дольше. Обнаружение IgG к вирусу 5-19 свидетельствует о наличии протективного иммунитета. Использование иммуноблотинга позволяет оценить давность инфекции, поскольку антитела к антигену VP2 появляются раньше, чем антител к антигену VPI. Это имеет большое значение для установления сроков инфицирования беременных. [c.309]

Вакцины могут быть в виде монопрепаратов, предназначенных для профилактики специфических инфекций, а также в ассоциированной форме для создания иммунитета против нескольких инфекций. [c.480]

Интенсивная антигенная изменчивость ВИЧ происходит в организме больных в ходе инфекции и у вирусоносителей. Она дает возможность вирусу скрыться от специфических антител и факторов клеточного иммунитета, что приводит к хронизации инфекции. [c.137]

Развитие острой инфекции с включением специфических иммунных форм защиты можно разбить на ряд этапов. 1. Начало инфекционного процесса — этот этап характеризуется моментальным включением неспецифических форм иммунного реагирования. 2. Индукция специфического ответа — этап, обусловленный неспособностью врожденного иммунитета нейтрализовать патоген в ре льтате начинается формирование пула антигенспецифических Т- и В-клеток на фоне раннего развития специфического ответа происходит размножение и накопление патогена. 3. Через 4-5 дней от момента заражения сформированные клоны Т- и В-клеток начинают атаку на патоген, завершающуюся его уничтожением. 4. Заключительный этап характеризуется накоплением специфических к патогену клеток памяти. В результате завершения инфекционного процесса с участием факторов специфической иммунной защиты формируется состояние протективного иммунитета к конкретной инфекции. [c.333]

Существуют убедительные данные, свидетельствующие о том, что антитела играют важную роль в сопротивляемости данного индивидуума к тому или иному заболеванию. Например, если взять у выздоравливающего больного кровь, содержащую антитела, и ввести ее восприимчивому к инфекции человеку, то у последнего часто появляется временный иммунитет к заболеванию, перенесенному донором (пассивная иммунизация). Сходный эффект можно получить при введении антител, взятых от искусственно иммунизированного щрвотного. Резкий перелом в течении болезни ( кризис ), как правило, сопровождается появлением в крови специфических антител. Содержание их в крови часто служит вполне достоверным показателем сопротивляемости организма. [c.10]

Однако, хотя важная роль антител в иммунитете не вызывает сомнений, механизм иммунитета не исчерпывается реакцией антиген — антитело. Столь же важную роль играют более или менее неспецифические механизмы, например непроницаемость кожи и слизистых оболочек, их бактепицидная способность, повышение температуры, которое часто сопровождает инфекцию, действие нормальных компонентов плазмы, таких, как комплемент и пропердин, и, наконец, фагоцитоз. Очевидно, из всех механизмов сопротивляемости фагоцитоз является самым важным. Здесь мы остановимся лишь на специфических механизмах иммунитета, не обсуждая других перечисленных выше механизмов устойчивости. [c.12]

Антисыворотки (иммунные сыворотки) получают из крови человека или животных, обладающих иммунитетом, или иммунизированных против болезней и расстройств, которые могут быть вызваны патогенными бактериями и вирусами, токсинами или аллергическими раздражителями и т.д. Иммунные сыворотки используются против дифтерии, дизентерии, гангрены, менингита, пневмонии, столбняка, стафилококковой и стрептококковой инфекций, укуса змеи, отравления растениями, аллергических заболеваний и т.п. Иммунные сыворотки также используются в диагностических целях, включая пробы in vitro. Специфические иммуноглобулины являются очищенными препаратами иммунологических сывороток. [c.252]

Популяция насекомых имеет характерные свойства, структуру и состав. Популяция взаимодействует с другими видами насекомых (паразитами, хищниками, трупоедами и конкурентами), а также другими животными, растениями и микроорганизмами (патогенными и непатогенными). Она подвергается действию определенных физических и климатических факторов среды. Иммунитет или восприимчивость популяции к эпизоотии, не говоря о восприимчивости или устойчивости отдельных хозяев, может определяться специфической структурой популяции. Популяция, особи которой могут быть восприимчивы к инфекции, может противостоять вспышке болезни благодаря непосредственной устойчивости особей к интродукции и распространению болезни или потому, что популяция расположена таким образом, что инфекция не может ее затронуть. Непосредственная устойчивость популяции к инфекции может быть также связана с движением (эмиграция и иммиграция) и пространственным размещением (скоплениями) насекомых. Чем теснее друг к другу находятся особи, тем больше вероятность контакта и распространения болезни. Косвенная устойчивость может быть связана с метеорологическими условиями, неблагоприятными для развития эпизоотии (как это [c.425]

Молекулярная биология является одной из наиболее стремительно развивающихся наук. В настоящее время основные проблемы генетического кодирования и биосинтеза белка весьма интенсивно и с успехом решаются на бактериальных и вирусных объектах. Начались поиски принципиально новых, можно сказать, стратегических проблем. Намечаются две проблемы, которые выдвигаются биологией на передний план. Первая — это механизм клеточной дифференцировки. Вторая — это механизм нервной деятельности и память. Для перехода к этим проблемам необходимы новые идеи, новое научное мировоззрение, которое в свою очередь может возникнуть в процессе работы в контакте с морфологами, цитологами, эмбриологами, физиологами и т. п., владеющими всем запасо.м знаний по клеточной дифференциров-ке или по нервной деятельности. Молекулярная биология пока еще дает малый непосредственный выход в практику. На основании ее данных может быть интерпретирован лишь ряд фактов (в том числе практически значимых) в области бактериальных и вирусных мутаций, в понимании сущности некоторых вирусных инфекций, а также ряде наследственных заболеваний человека. Многие ученые считают, что возникновение злокачественного роста клеток связано с нарушением регуляции процесса биосинтеза белка. Познание этого важнейшего жизненного явления даст медикам более совершенные способы нормализации биосинтеза белка, а следовательно, и рациональные методы лечения многих заболеваний. В основе иммунитета лежит биосинтез белка и соответственно образование специфических антител (белков). Если овладеть по-настоящему процессом синтеза белка и научиться им управлять, то можно было бы повысить эффективность действия иммунизирующих веществ и тем самым повысить устойчивость организма к различным инфекционным заболеваниям. В настоящее время выдвинут ряд рабочих гипотез и теорий, которые еще требуют доказательств, но они освещают путь для дальнейших творческих исканий. [c.295]

Особый и долгое время остававшийся загадочным случай клеточной дифференцировки — иммунная реакция у позвоночных животных — в настоящее время близок к полному объяснению, отчасти благодаря использованию принципов молекулярной генетики. Исследование иммунной реакции началось с открытия Эдвардом Дженнером ьакиниации в конце XIX в., хотя еще задолго до этого было замечено, что люди, переболевшие инфекционной болезнью, становятся иммунными в отношении повторного заражения той же самой болезнью. Попытки объяснить это замечательное явление привели в конце XIX в. Эмиля Беринга к открытию особого класса белковых молекул сыворотки крови — антител. Оказалось, что эти молекулы способны специфически соединяться и, следовательно, нейтрализовать тот тип вируса или бактерии, который является возбудителем болезни зараженного животного. Таким образом, иммунитет объясняется присутствием антител, образование которых индуцируется при первичной инфекции. [c.518]

Хотя Пастер разработал принципы вакцинации и успешно применял их на практике, он ничего не знал о факторах, включенных в процесс защиты от инфекции. Первыми, кто пролил свет на один из механизмов невосприимчивости к инфекции, были Эмиль фон Беринг и Китазато. Они продемонстрировали, что сыворотка от мышей, предварительно иммунизированных столбнячным токсином, введенная интакгным животным, защищает последних от смертельном дозы токсина. Образовавшийся в результате иммунизации сывороточный фактор — антитоксин — представлял собой первое обнаруженное специфическое антитело. Работы этих ученых положили начало изучению механизмов гуморального иммунитета. [c.6]

Организм человека и животных постоянно подвергается атаке самых различных инфекционных агентов. Однако выраженное инфекционное заболевание в условиях физиологической нормы проявляется относительно редко. Развитию инфекции препятствуют две формы иммунного реагирования неспецифический (врожденный) иммунитет и специфический (адаптационный, приобретенный) иммунитет. В большинстве случаев бывает достаточно защитного потенциала, которым обладают антигеннеспецифичес-кие формы зашиты. Только когда патоген преодолевает барьер врожденного иммунитета, генерируется специфическая реакция защиты, характеризующаяся клональной экспансией антигенспецифических лимфоцитов и активной продукцией соответствующих антител. [c.317]

Благодаря совместной работе Т- и В-клеток при первичной инфекции формируется специфический иммунный ответ, который не только блокирует первичное заражение, но и является залогом протективного иммунитета в будущем, при реинфицировании. [c.336]

Организм человека и животных в течение всей жизни постоянно подвергается атаке самых разнообразных инфекционных агентов. Развитию инфекции препятствуют два типа иммунного реагирования неспецифический (врожденный) иммунитет и специфический (ацаптационный, приобретенный) иммунитет. [c.453]

После первоначальной инфекции вирус кори размножается в тканях хозяина в течение трех недель и в конце концрв вызывает те изменения в организме, которые характерны для этой болезни. Тем временем некоторые вирусные частички выходят в кровяное русло и в конечном" итоге приходят в контакт с особыми клетками лимфатических узлов и селезенки. Эти клетки и их потомки способны вырабатывать антитела — вещества, которые могут узнавать и специфически связываться с белком наружной оболочки вируса. Когда с вирусной частичкой связывается достаточное количество аптител, она инактивируется. Клетки, вырабатывающие антитела, выводят их в кровяное русло. В течение нескольких педель концентрация антител в крови и в тканевой жидкости достаточно высока, чтобы инактивировать все иптактные вирусы кори. Поэтому болезнь продолжается определенный срок, не дольше. Однажды приобретенная способность к быстрому образованию, больших количеств этих аптител сохраняется. Таким образом, у ребенка с этого момента возникает иммунитет. [c.204]

Будучи активированы встречей с инфицирующим агентом (антигеном), узнав его и как-то получив подтверждение этого узнавания от Т-клеток, В-клетки преображаются. Ускоряются процессы метаболизма, увеличиваются размеры, спустя некоторое время возобновляется синтез ДНК, за которым следует деление клеток. Часть потомства активированных таким образом В-клеток сохраняет все признаки своих родителей и лишь многократно увеличивает численность В-клеток, специфических для данного антигена. В условиях острых инфекций В-клетки дают клоны, насчитывающие сотни тысяч клеток-потомков одного активированного лимфоцита (в искусственных условиях, когда физиологический контроль подавлен, удается получать клоны В-лнмфоцитов размером до 10 клеток). Так формируется иммунологическая память , иммунитет в практическом смысле этого слова, т. е. способность организма к быстрой и массированной ответной реакции на повторное проникновение в него инфицирующих агентов. [c.87]

Различные изотипы антител могут действовать разными путями. Как отмечено выше, при шистосомозе специфические антитела IgE ассоциированы с устойчивостью к инфекции и имеется обратная связь между количеством IgE в крови и возможностью повторного заражения. Антитела IgG4, по-видимому, блокируют действие IgE повторное заражение наиболее вероятно в детском возрасте, для которого характерен высокий уровень IgG4. Развитие иммунитета скорее всего за- [c.349]

Главным двигателем эволюции иммунной системы была необ-ходихмость преодоления организмом инфекции. Начало иммунологии как науки иногда относят к опытам Эдварда Дженнера по профилактике оспы, который, по-видимому, совершенно не представлял механизма выявленной в результате его опытов защиты от болезни. Сейчас наши знания значительно расширились, но они все еще недостаточны, и изучение вирусных инфекций продолжает оставаться в центре экспериментальных и клинических исследований иммунного ответа. Иммунитет к вирусным инфекциям имеет биологическое и социальное значение и поэтому заслуживает тщательного изучения сам по себе. Кроме того, вирусы благодаря своим специфическим особенностям представляют собой прекрасный объект для исследования фундаментальных аспектов иммунного ответа. Иммунологов вирусы привлекают тем, что с их помощью можно физиологическим путем встраивать в поверхность клетки определенные чужеродные антигены. [c.5]

Эта глава посвящена ответу хозяина на заражение вирусом. Особое внимание в ней будет уделено трем аспектам. Первый из них — специфический иммунный ответ. Правда, существуют также важные типы неспецифического иммунного ответа, имеющие отношение к ограничению и подавлению вирусной инфекции. Сюда относится система комплемента, мононуклеарно-фагоци-тарная система и индукция интерферонов, которые могут влиять на иммунокомпетентные клетки, а также на природные клетки-киллеры (клетки-убийцы). Неспецифический иммунитет следует учитывать в тех случаях, когда имеются данные о его самостоятельной или совместной со специфическим иммуните- [c.5]

Антитела, играющие важную роль в подавлении вирусных инфекций, используют для выявления иммунитета к вирусам. Согласно полученным in vitro достоверным доказательствам, антитела классов IgG и IgM эффективно нейтрализуют вирус в жидкой фазе [11, 12, 35]. Это может быть результатом предотвращения связывания вируса со. специфическими клеточными рецепторами или результатом агрегации вирусных частиц, вызванной антителами. Соединение вирусов с IgG-антителами способствует фагоцитозу мононуклеарными клетками и полиморфноядерными лейкоцитами, осуществляемому с помощью имеющихся на этих клетках F -рецепторов. Однако этот последний процесс может усиливать репликацию некоторых вирусов (см. выше). Дальнейшее понимание процессов, необходимых для нейтрализации, может прийти в результате исследований с моноклональными антителами. Например, моноклональные антитела к белку Е1 вируса Синдбис, которые in vitro не нейтрализуют вирус, тем не менее обеспечивают защиту при введении in vivo. Показано, что эти антитела распознают вирус-специфические участки на зараженных клетках, но не распознают их на вирионах и что для эффекта защиты необходима активация антителами комплемента [43]. [c.25]

Впервые выделены в 1965 г. РНК-содержащие вирусы 3 серотипов относятся к семейству oronaviridae, роду oronavirus, имеют округлую форму диаметром 70—160 нм и сложноорганизованную структуру (см. рис.2.10). Морфологическая особенность вирусов — наличие на поверхности выступов булавовидной формы, напоминающих солнечную корону во время затмения (отсюда и название вирусов). Вирусы обладают высокой контагиоз-ностью, поэтому часты внутрисемейные и внутрибольничные вспышки инфекции. Основным симптомом заболевания является тяжело протекающий насморк. У маленьких детей возможны осложнения в виде пневмонии. Иммунитет непродолжительный. Культивирование коронавирусов в лабораторных условиях затруднено, поэтому в необходимых случаях диагноз подтверждают серологическим методом. Специфическая профилактика и лечение не разработаны. [c.253]

Специфическая профилактика и лечение. Для создания активного иммунитета против ряда арбовирусных инфекций используют инактивированные формалином вакцины. Единственным исключением является живая вакцина против желтой лихорадки. Вакцинация проводится по эпидемическим показаниям лицам, проживающим в эндемических очагах или направляемых на временные работы в такие очаги, а также работающим с арбовирусами. Для экстренной профилактики и лечения применяют гомологичные и гетерологичные специфические иммуноглобулины, Для лечения некоторых арбовирусных инфекций используют также препараты рибавирина, интерферона и др. [c.283]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология