Инсулин ацетил

В таблице укажите, в каких тканях инсулином стимулируются (+), а в каких не стимулируются (—) следующие процессы в обмене углеводов — проникновение глюкозы в клетки, активация глюкозы, синтез гликогена, распад глюкозы до ацетил-КоА [c.397]

У больных с инсулиновой недостаточностью активность липазы повышается, что приводит к усилению липолиза и увеличению концентрации жирных кислот в плазме и печени. Содержание глюкагона у таких больных также повышается, и это тоже усиливает выход свободных жирных кислот в кровь. (Глюкагон оказывает противодействие многим эффектам инсулина, и метаболический статус при диабете отражает соотношение уровней глюкагона и инсулина). Часть свободных жирных кислот метаболизируется до ацетил-СоА (обращение липогенеза) и затем в лимоннокислом цикле—до Oj и Н,0. При инсулиновой недостаточности емкость этого процесса быстро оказывается превышенной и аце-тил-СоА превращается в ацетоацетил-СоА и затем в ацетоуксусную и р-гидроксимасляную кислоты. Под действием инсулина происходят обратные превращения. [c.257]

После приема пищи (низкая величина отношения глюкагон/инсулин) глюкоза в цитоплазме превращается в пируват, а затем в митохондриях через ацетил-СоА — в цитрат. Это соединение транспортируется обратно в цитоплазму и расщепляется там до ацетил-СоА далее происходит синтез длинноцепочечных жирных кислот. Процесс. начинается с превращения ацетил-СоА в малонил-СоА, катализируемого ацетил-СоА—карбоксилазой. Для функционирования данного фермента абсолютно необходим цитрат [58] — это еще один пример активации по типу опережающей связи, аналогичный рассмотренным выше примерам регуляции гликогенсинтазы с помощью Г6Ф или пируваткиназы с помощью Фр1,6Ф. [c.92]

Ацетил-СоА-карбо- т 1 Инсулин Цитрат", инсулин Длинноцепочечный [c.215]

Многие животные, как и человек, питаются с интервалами, вследствие этого возникает необходимость запасания большей части энергии, полученной с пищей, для использования ее в промежутках между приемами пищи. В процессе липогенеза происходит превращение глюкозы и промежуточных продуктов ее метаболизма (пирувата, лактата и ацетил-СоА) в жир это — анаболическая фаза цикла. Главный фактор, контролирующий скорость липогенеза,— состояние питания организма и тканей. Так, высокая скорость липогенеза наблюдается у хорошо питающегося животного, в рационе которого значительную долю составляют углеводы. Скорость липогенеза снижается при ограниченном поступлении калорийной пищи в организм, а также при богатой жирами диете или в случае недостатка инсулина (как это имеет место при сахарном диабете). При всех этих состояниях повышается уровень свободных жирных кислот в плазме крови. Регуляция мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани рассмотрена в гл. 26. [c.287]

Активность пируватдегидрогеназного комплекса тоже регулируется путем фосфорилирования (неактивная форма) и дефосфорилирования (активная форма) с участием инсулина и глюкагона (рис. 6.21). Следовательно, декарбоксилирование пирувата ускоряется при пищеварении и замедляется при голодании. Образующийся ацетил-КоА используется в основном двумя путями для синтеза жирных кислот и в цитратном цикле (см. рис. 6.17). При пищеварении, когда нет недостатка в энергетическом материале, ускоряется использование ацетил-КоА для синтеза жирных кислот. [c.157]

Инсулин не только активирует регуляторный фермент ацетил-КоА-карбоксилазу, НОИ индуцирует его синтез и синтез ряда других ферментов, участвующих в превращении продуктов распада глюкозы в жирные кислоты (см. рис. 8.13 и 8.14). Длительное избыточное потребление глюкозы приводит к более быстрому синтезу жирных кислот и жиров, что ведет к ожирению. [c.196]

В состоянии голода (высокая величина отношения глюкагон/инсулин) ацетил-СоА—карбоксилаза фосфо-рилируется сАМР-ПК, что приводит к снижению Утах и увеличивает /Са для цитрата [9, 58]. Это снижает синтез малонил-СоА (и длинноцепочечных жирных кислот) и, следовательно, ослабляет ингибирование КАТ-1 в результате жирные кислоты (образующиеся в основном при гидролизе триглицеридов в жировой ткани разд. 4.8.1) окисляются до ацетил-СоА. [c.92]

Основываясь на принципах формульного схематизма, позволяющего проектировать синтез сколь угодно сложных органических соединений, н на закономерностях, устанавливающих зависимость реакционных свойств вещества от химического строения его молекул, структурные теории смогли обеспечить выдающиеся достижения в препаративном синтезе самых различных органических веществ вплоть до таких сложных, как витамины и гормоны, антибиотики и даже белки (инсулин). Мо они оказались не в состоянии указать пути осуществления процессов ароматизации парафинов или производства этилена, ацетилена и других олефиновых, ацети-лсмювых, диеновых углеводородов в широких промышленных масштабах. [c.101]

Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. [c.556]

Кроме того, инсулин стимулирует ряд биосинтетических процессов синтез нуклеотидов, нуклеиновых кислот, ферментов гликолиза и пентозофосфатного цикла, гликогена. В жировой ткани инсулин активирует процесс образования ацетил КоА и жирных кислот. Он является одним из индукторов синтеза холестерина, а также глицерина и глицераткиназы. [c.166]

Инсулин необходим для активирования ферментов пируватдегидрогеназы, а-кетоглутаратдегидрогеназы, катализирующих окислительное декарбоксилирование соответственно пировиноградной и а-кетоглутаровой кислот. Он активирует фермент цитратсинтетазу, способствуя перенесению ацетил-КоА на щавелевоуксусную кислоту и синтезу лимонной кислоты, и фермент пируваткарбоксилазу, поддерживающий уровень щавелевоуксусной кислоты на определенном уровне, регулируя таким образом начальную стадию цикла трикарбоновых кислот. Инсулин в определенной степени тормозит действие фермента фосфопируваткарбоксилазы, катализирующей декарбоксилирование щавелевоуксусной кислоты до фосфопировиноградной, обеспечивая поддержание в клетке необходимого ее уровня. При недостатке инсулина все эти процессы будут нарушены, в крови повышается содержание глюкозы (гн-пергликемия), при повышении почечного порога глюкоза будет выделяться с мочой (глюкозурия). Эта и другие симптомы характерны для заболевания сахарного диабета, связанного с нарушением функции р-клеток поджелудочной железы и другими кторами. Инсулин, как одно из эффективнейших средств, широко используют для лечения диабета. Широкий диапазон действия инсулина позволяет использовать его при различных заболеваниях, особых физиологических состояниях организма. [c.276]

Полиеновые жирные кислоты — линолевая и линоленовая не синтезируются, а поступают с пищей (незаменимые). Остальные — полиненасыщенные — синтезируются из них. Особенно важен синтез арахидоновой кислоты, являющейся предшественником эйкозаноидов. Скорость синтеза жирных кислот регулируется кратковременными и долговременными механизмами контроля. Кратковременная регуляция осуществляется аллостерически на уровне аце-тил-КоА-карбоксилазы (цитрат — активатор, пальмитат и другие жирные кислоты — ингибитор). Долговременная регуляция осуществляется через синтез ферментов и их деградацию при участии гормонов. Инсулин активирует ацетил-КоА-карбоксилазу путем дефосфорилирования фермента (кратковременно) и способен вызывать долговременную индукцию синтеза фермента. Глюкагон и адреналин оказывают противоположное действие. [c.224]

Обмен липидов. Инсулин стимулирует синтез триглицеридов в жировой ткани за счет накопления ацетил-КоА и НАДФН для биосинтеза жирных кислот поддержания нормального уровня ацетил-КоА-карбоксилазы, катализирующей превращение ацетил-КоА в малонил-КоА запасания глицерина. Инсулин — потенциальный ингибитор липолиза в печени и жировой ткани (из-за уменьшения концентрации цАМФ нет эффективной активации триглицеридли-пазы). Он уменьшает концентрацию циркулирующих неэстерифи-цированных жирных кислот (ингибируют гликолиз и стимулируют глюконеогенез). [c.391]

Биосинтез холестерина. Холестерин в организме человека синтезируется практически во всех органах и тканях. Исходным веществом для его синтеза служит активная форма уксусной кислоты — ацетил-КоА. Синтез холестерина осуществляется в цитоплазме и в эндоплазматическом ретикулуме и требует наличия энергии в виде молекул АТФ и НАДФН. Содержание холестерина в крови зависит от скорости его синтеза и распада в тканях. Скорость синтеза зависит от активности ряда ферментов и регулируется гормонами — инсулином и глюкагоном. [c.203]

В жировой ткани инсулин стимулирует липогенез путем 1) притока ацетил-СоА и NADPH, необходимых для синтеза жирных кислот, 2) поддержания нормального уровня фермента ацетил-СоА-карбоксилазы, катализирующего превращение ацетил-СоА в малонил-Соа, и 3) притока глицерола, участвующего в синтезе триацилглицеролов. При инсулиновой недостаточности все эти процессы ослабляются и в результате интенсивность липогенеза снижается. Другой причиной снижения липогенеза при инсулиновой недостаточности служит тот факт, что жирные кислоты, высвобождающиеся в больших количествах под действием некоторых гормонов, не встречающих противодействия со стороны инсулина, подавляют собственный синтез, ингибируя аце-тил-СоА-карбоксилазу. Из всего сказанного следует, что суммарный эффект влияния инсулина на жир— анаболический. [c.256]

Активность пируватдегидрогеназы может регулироваться как путем фосфорилирования, катализируемого АТР-специфичной киназой и приводящего к уменьшению активности, так и путем дефосфорилирования под действием фосфатазы, приводящего к увеличению активности дегидрогеназы. При увеличении соотношений [ацетил-СоА]/[СоА], П АОН]/рЧАО ] и [АТР]/[АОР] киназа становится более активной. Следовательно, пируватдегидрогеназа и гликолиз ингибируются при окисленин жирных кислот, в процессе которого эти соотношения увеличиваются (рис. 22.3). При голодании активность дегидрогеназы уменьшается, а при действии инсулина-увеличивается в жировой ткани (но не в печени). Глюкагон ингибирует гликолиз и активирует процесс глюконеогенеза в печени путем увеличения концентрации сАМР, что в свою очередь вызывает повышение активности сАМР-зависимой протеинкиназы последняя фосфорилирует и инактивирует пируват-киназу. Глюкагон влияет также на концентрацию [c.217]

Скорость высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани регулируется рядом гормонов, влияющих либо на скорость липолиза, либо на скорость эстерификации. Инсулин ингибирует выход свободных жирных кислот из жировой ткани, в результате чего уменьшается концентрация свободных жирных кислот в плазме. Он усиливает процесс липогенеза и биосинтез ацилглицеролов, окисление глюкозы до Oj по пентозофосфатному пути. Все эти эффекты зависят от концентрации глюкозы и могут быть объяснены в значительной мере способностью инсулина увеличивать поступление глюкозы в клетки жировой ткани это достигается в результате транслокации переносчиков глюкозы из аппарата Г ольджи к плазматической мембране. Показано, что инсулин увеличивает также активность пируватдегидрогеназы, ацетил-СоА-карбоксилазы и глице-ролфосфат-ацилтрансферазы на фоне увеличения поступления глюкозы в клетки жировой ткани эти ферменты способствуют усилению синтеза жирных кислот и ацилглицеролов. Известно, что эти ферменты координированно регулируются путем ковалентной модификации, а именно по механизму фосфорилирования —дефосфорилирования. [c.270]

Существует несколько механизмов стимуляции липогенеза инсулином. Этот гормон ускоряет перенос глюкозы в клетки (например, в клетки жировой ткани) и тем самым способствует увеличению образования как пирувата, необходимого для синтеза жирных кислот, как и глицерол-З-фосфата, необходимого для эстерификации последних. Инсулин способствует переходу пируватдегидрогеназы из неактивной формы в активную в жировой ткани (но не в печени). Кроме того, инсулин способствует активации ацетил-СоА-карбоксилазы, вероятно, в результате активирования протеинфосфатазы. К тому же путем снижения уровня внутриклеточного сАМР инсулин ингибирует липолиз и тем самым снижает кон-цетрацию длинноцепочечных ацил-СоА, которые являются ингибиторами липогенеза. Глюкагон и адреналин вызывают ингибирование ацетил-СоА-карбоксилазы и, следовательно, процесса липогенеза в целом путем увеличения уровня сАМР в результате сАМР-зависимая протеинкиназа катализирует фосфорилирование ацетил-СоА-карбоксилазы и переводит последнюю в неактивную форму. Кроме того, катехоламины ингибируют ацетил- [c.288]

В адипоцитах инсулин, действуя через мембранные рецепторы, приводит к увеличению концентрации Са + в митохондриях, что активирует фосфатазу ПДК и переводит его в активное нефос-форилированное состояние. В результате создаются условия для превращений пируват -> ацетил-КоА жирные кислоты жиры, т.е. из продуктов распада глюкозы синтезируются жиры — основная форма запасания энергии в организме. [c.128]

Напомним, что в печени после приема пиш и ускоряется аэробный гликолиз и образование ацетил-КоА и оксалоацетата, а из них — цитрата (рис. 10.22 см. также рис. 10.5). Повышение концентрации цитрата активирует цикл переноса ацетильных остатков в цитозоль. В цитозоле в результате активации ацетил-КоА-карбоксилазы путем дефосфорилирования (см. рис. 10.10) ускоряется синтез жирных кислот. Одновременно стимулируется образование НАДФН в результате реакции малат - пируват, а также в результате активации пентозофосфатного пути (инсулин индуцирует синтез глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы). Жирные кислоты и глицерол-З-фосфат, образуюш ийся тоже из глюкозы, превраш аются в жиры, которые в печени упаковываются в ЛОНП и секретируются в кровь, а в жировой ткани пополняют запасы жира в адипоцитах. Таким образом в печени и в жировой ткани при пиш еварении одновременно активируются гликолиз и синтез жиров из глюкозы. Перенос ацил-КоА в митохондрии не происходит вследствие высокой концентрации малонил-КоА, который ингибирует карнитин-ацилтрансферазу (см. рис. 10.22) следовательно, не происходит и (3-окисление жирных кислот. [c.306]

В постабсорбтивном состоянии при высокой концентрации глюкагона ингибирован синтез малонил-КоА. Концентрация малонил-КоА снижается, становится возможным транспорт жирных кислот в митохондрии и их Р-окисление. В результате уменьшения концентрации инсулина и увеличения концентрации глюкагона усиливаются мобилизация депонированных жиров и снабжение печени жирными кислотами. Ацетил-КоА в печени в этих условиях превращается в кетоновые тела. Основными источниками энергии для инсулинзависимых органов в этих условиях служат жирные кислоты и кетоновые тела. Клетки мозга и другие незави- [c.408]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология