Цитоплазма концентрация кальция

Важнейшую роль в осуш ествлении самых разных клеточных функций играет ион кальция. В покое внутри клетки очень мало ионов свободного кальция по сравнению с окружаюш ей средой — всего 10 — 10 моля. Под влиянием тех или иных воздействий кальций может попадать в клетку, но потом должен быть удален из цитоплазмы. Если высокая концентрация кальция в клетке не устраняется, клетка через некоторое время погибает. Поэтому клетки очень тщательно следят за [c.103]

До включения описанного механизма концентрация свободного кальция в цитоплазме нейрона составляет примерно МО М. Концентрация кальция снаружи нейрона в десятки тысяч раз выше. Мобилизация Са из внутриклеточных и внеклеточных источников в сотни-тысячи раз повышает его уровень в цитоплазме. Повышенный уровень Са служит активатором ряда процессов, в том числе некоторых протеинкиназ. [c.112]

Кальций — один из наиболее распространенных элементов живой материи. По относительному содержанию в организме млекопитающих он уступает лишь водороду, углероду, азоту, кислороду и натрию. Из этого вытекает очевидный вывод об исключительной важности Са + в биологических системах. Следует, однако, принимать во внимание, что, во-первых, примерно 90% всего кальция сосредоточено в костных тканях и не может быть быстро мобилизовано. Во-вторых, внутриклеточная концентрация свободного , т. е. не ассоциированного с белками и низкомолекулярными веществами Са + в десятки тысяч раз ниже концентраций таких, например, катионов, как К+, Ыа+ или Mg +. Именно благодаря чрезвычайно низкой концентрации кальция в цитоплазме клеток и существованию высоких градиентов Са + на клеточных мембранах этот ион играет ключевую роль в жизнедеятельности практически всех животных и растительных организмов. [c.7]

При освещении фоторецепторных клеток происходит перераспределение различных ионов между внутренним пространством дисков и окружающей их цитоплазмой. Предполагается, что эти процессы ответственны за возникновение потенциала на плазматической мембране. Установлено, что свет индуцирует выход из дисков ионов калия и вход или связывание ионов натрия и водорода. Важная роль в генерации фотопотенциала отводится ионам кальция. Согласно одной из моделей, в темноте кальций накапливается внутри дисков палочек каким-то активным механизмом, а освещение, изменяя проницаемость мембраны дисков, приводит к выбросу ионов кальция в цитоплазму. Повышение концентрации кальция с внутренней стороны плазматической мембраны блокирует ее натриевую проницаемость и вызывает изменение разности потенциалов на клеточной мембране. Механизм возбуждения колбочек может быть в принципе таким же, с той лишь разницей, что регулирующий натриевую проницаемость кальций входит внутрь клетки из внеклеточного пространства. [c.65]

Ионы Са в сокращении играют роль сигнальных молекул, поэтому для работы такого кальциевого сигнального механизма в цитозоле клетки должна стабильно поддерживаться низкая концентрация кальция в покое, что достигается несколькими способами. В мышечных и других клетках существует несколько специальных систем, поддерживающих низкий уровень кальция в цитоплазме и способных при определенных условиях эффективно изменять этот уровень. [c.143]

Подобно ионам Na+, ионы Са + активно выводятся из клеток . Основная масса кальция в организме человека содержится в костях . В сыворотке крови человека концентрация ионов Са + составляет 2,5 мкМ, из которых приблизительно 1,5 мкМ находится в свободной форме, а остальная часть связана с белками, углеводами и другими соединениями. Внутри клеток концентрация свободного кальция ниже. Так, например, общая концентрация ионов a + в цитоплазме эритроцитов составляет около 3 мкМ, однако на свободные ионы приходится менее 1 мкМ. Градиент концентрации ионов a + по разные стороны от мембраны (от 10 до 10 ) поддерживается при помощи кальциевого насоса. Работе насоса противодействует очень медленная обратная диффузия ионов внутрь клетки. [c.373]

Повышение концентрации свободного кальция в цитоплазме [c.196]

Ионы кальция осуществляют контроль за процессами генерации потенциалов действия и секреции нейромедиатора из нервного окончания, а также являются связывающим звеном между нервным импульсом и мышечным сокращением. a2+,Mg2+-ATPasbi в мембранах митохондрии и саркоплазматического ретикулума регулируют концентрацию кальция в цитоплазме. Система транспорта была выделена, биохимически охарактеризована и функционально идентифицирована при встраивании в искусственную липидную мембрану (реконструкция). [c.185]

Ионы кальция в отличие от других посредников не могут превращаться, поэтому кальциевые сигнальные системы мембран способны лишь изменять их поступление в цитозоль. Содержание ионов кальция вне клетки строго контролируется и составляет около 5 ммоль/л. В клетке концентрация кальция в 5 000—10 ООО раз ниже (0,1—10 мкмоль/л), и этот кальций связан с митохондриями или эн-доплазматическим ретикулумом. Изменение концентрации кальция в цитоплазме происходит по трем механизмам. Ряд гормонов повышает проницаемость мембраны для ионов кальция. Это может происходить по механизму Ыа" /Са2+-обмена (большая емкость, но низ- [c.379]

В расслабленной мышце (состояние покоя) мембрана волокна электрически поляризована. В фазном мышечном волокне в состоянии покоя разность потенциалов между внешней и внутренней сторонами мембраны составляет 70-90 мв (со знаком минус на внутренней стороне). При этом концентрация ионов Са в саркоплазме не превышает 10 М. Приход нервного импульса вызывает сброс ацетилхолина из нервного окончания в синаптическую ш ель, что приводит к изменению проницаемости мембраны. В фазных волокнах это дает начало волне деполяризации (так называемый потенциал действия), распространяюш ейся по сарколемме вдоль мышечного волокна. В области триад возбуждение передается на мембрану саркоплазматического ретикулума и вызывает повышение ее проницаемости, что приводит к выходу из пузырьков ретикулума (главным образом, из терминальных цистерн) содержа-ш ихся в них ионов кальция. При этом концентрация кальция в цитоплазме мышечной клетки (саркоплазме) возрастает приблизительно до 10 М. Вышедший кальций диффундирует в миофибриллы, где, присоединяясь к регуляторным белкам ак-томиозиновой системы, включает взаимодействие актина и миозина и, тем самым, процесс сокраш ения. Наряду с процессом выброса кальция, представляюш им собой [c.227]

Зачем же нужно зто свойство коннексонов Рассмотрим один пример. Обычно в цитоплазме клеток очень мало свободного кальция (10" — 10" моля). По ряду причин более высокие концентрации кальция ведут к гибели рлетки, и поэтому у клеток есть ряд заш,итных механизмов избытки кальция выкачиваются наружу насосами, поглош аются митохондриями и т. п. Представим себе теперь, что в системе клеток, связанных высокопроницаемыми контактами, какая-то из клеток серьезно повреждена (например, возникла дырка в ее мембране). Заш,итные механизмы не могут справиться с избытком [c.175]

Участие кальция в спонтанных сокращениях Pbysarum подтверждено в модельных экспериментах с заменой эндоплазмы клетки на искусственную среду, содержащую кальций. При концентрациях кальция 10 " моль/л сокращения клетки не было, но оно возникало при увеличении концентрации кальция вдвое, а при более высоких - осцилляции исчезали. Таким образом, область концентраций кальция, способных обеспечить работу осциллятора, довольно узкая. Вместе с тем Physarum безразлично относится к содержанию кальция вне клетки в диапазоне 10 -10" моль/л, если клетку не обработать кофеином (Hatano, 1970). Нечувствительность к внешнему кальцию подтверждает, что цикл сокращение - расслабление регулируется потоком кальция между внутренними вакуолями и цитоплазмой. Как и в мышце, кофеин стимулирует фрагменты плазмодия к сокращению в отсутствие внешнего кальция. Вероятно, при этом осцилляции побуждаются ритмическим перемещением кальция из внутреннего резервуара и обратно, а активность этой системы управляется электрическим сигналом поверхностной мембраны. [c.107]

Внутриклеточные процессы регулирует свободный или ионизированный кальций. В состоянии покоя концентрация кальция в цитоплазме поддерживается на уровне 10" —10 моль/л. Низкий уровень этих ионов в состоянии покоя связан с функционированием специализированных мембранных систем Са +-АТФазы плазматических мембран, выкачивающей Са + против концентрационного градиента из клетки во внешнюю среду Ка+/Са -обмен-ника, осуществляющего в зависимости от условий обмен внутриклеточного Са на внеклеточный Ма" Са -АТФазы мембран эн-доплазматического ретикулума, откачивающей кальций из цитоплазмы и накапливающей его внутри замкнутых цистерн ретикулума транспортной системы митохондриальных мембран, перекачивающей Са " из цитоплазмы в матрикс митохондрий (рис. 18). [c.76]

В любой клетке концентрация кальция непостоянна она меняется под действием определенного стимула извне. При этом увеличение концентрации кальция в клетке вызывается активацией специфических кальциевых каналов в плазмалемме или во внутриклеточных мембранах. Каналы находятся в открытом состоянии до тех пор, пока не прекратится активирующее воздействие или не произойдет самоинактивация канала. Благодаря высокому концентрационному градиенту ионы Са + из среды поступают в клетку, и уровень кальция во внутриклеточном пространстве увеличивается до 1—10 мкмоль/л. Это приводит к насыщению участков связывания Са + на соответствующих цитоплазматических белках. Модифицированные кальцием белки-регуляторы связываются с другими белками-мишенями и активируют различные ферментативные процессы. После прекращения действия внешнего сигнала системы кальциевых насосов понижают концентрацию кальция в цитоплазме до исходного уровня и подготавливают клетку к восприятию нового сигнала. Наиболее яркий пример такой последовательности событий — это циклическое перераспределение в сокращающейся клетке сердца (см. гл. 6). [c.10]

Дистанционная мембранная регуляция активности внутриклеточных ферментов осуществляется путем доставки субстратов и коферментов, удаления, продуктов реакции, ионных и кислотно -ЩелочнЫх сдвигов в компартментах, фосфорилированием ферментов и другими способами. Для животных объектов существенную роль в регуляции активности некоторых ферментов играет аденилатциклазная система, локализованная в мембранах, и циклическая АМР. Однако присутствие этой системы в растительных клетках до настоящего времени остается дискуссионным. В то же время сдвиги в концентрации кальция выполняют в растительных клетках такую же регуляторную роль, как и в животных. Ионы Са " , взаимодействуя с регуляторным белком кальмо-дулином, активируют протеинкиназы, фосфорилирующие различные белки, что приводит к изменению их функциональной активности. Са " специфически необходим для регуляции таких процессов, как движение цитоплазмы, митоз, секреция. [c.36]

Диацилглицерол активирует протеинкиназу С, которая фосфорили-рует белки, тогда как инозитолфосфаты стимулируют выход ионов Са " из компартментов клетки в цитоплазму. Изменение концентрации кальция регулирует активность многих ферментов, в том числе киназ. [c.40]

Na7 a -oбмeнник включается при резком увеличении конценфа-ции Са " в цитоплазме животных клеток для его удаления Транспорт Са " осуществляется с помощью локализованного в плазматических мембранах белка - в обмен на Ма" . Мощность этого переносчика довольно высока, однако он работает эффективно только при достаточно высокой внутриклеточной концентрации кальция - выше 10" М, так как имеет невысокое сродство к Са " . Полагают, что именно он удаляет основную массу кальция из поврежденных или возбужденных клеток. Этот переносчик функционирует за счет электрохимического градиента, т, е. для его работы не требуется энергии. В этом случае один ион Са " обменивается на три Ка" . [c.44]

Использование флюоресцентных и люминесцентных красителей (типа фура-2, квин-2), которые испускают световые волны или изменяют характер своего свечения при связывании с ионами Са + внутри клетки, позволило определить, как именно возрастает концентрация кальция при возбуждении мышечной клетки. Оказалось, что для инициации сокрашения уровень кальция в цитоплазме должен возрасти на 1—2 порядка, т. е. от 10 до 10 М. На рис. 82,6 и 83 приведены примеры соотношения между динамикой сокрашения и кальциевой волной (возрастанием концентрации ионизированного кальция) у трех разных функциональных типов мышечных клеток и волокон при инъекции в клетки Са -чувствительного красителя экаорина. Скорость нарастания кальциевой волны существенно (на 1—2 порядка) различается в разных типах мышечных элементов при их сокращении. Однако и у скелетного мышечного волокна, и у кардиомиоцита, и у гладкомышечной клетки повышение концентрации ионов Са в миоплазме предшествует сокращению. [c.145]

Характерная функция ионов Са + у живых существ состоит в способности активировать различные метаболические процессы. Это происходит при резких -изменениях проницаемости плазматических мембран или мембран эндоплазматического ретикулума, в результате которых становится возможной диффузия ионов Са + в цитоплазму. Так, например, при сокращении мышцы в результате освобождения ионов Са + из эндоплазматич0окого ретикулума его концентрация увеличивается приблизительно от 0,1 до 10 мкМ . Связывание ионов Са + с тропонином С инициирует сокращение (гл. 4, разд. Е.1) . Мембраны эндоплазматического ретикулума мышечного волокна содержат большое количество белка кальциевого пасоса, а также ряд белков, связывающих кальций (гл. 4, разд. В.8.в) . Один из Са +нсвязывающих белков мышцы кролика, кальсеквестрин (мол. вес 46 500), способен связывать до 43 молей Са + на моль белка" [c.373]

Цепочка событий, приводящих к смещению тропомиозина, начинается на клеточной мембране. Когда нервные импульсы активируют клетку мышцы, имеющую объем 1 мкл, ионы Са + выделяются иэ саркоплазматического ретикулума [770] в цитоплазму, где концентрация свободных ионов Са + становится на два порядка выше 1 мкм (рис. 11.7). Это приводит к насыщению тропонина С — кальций-чувствительного компонента тонкой нити [771] к молекулам тропонина С присоединяются 90% из общего количества 10 ионов. Связывание Са + вызывает конформационные изменения всего тропо-нинового комплекса [772]. При измененной структуре тропонина тропомиозин уже не может больше удерживаться в выключенном состоянии. Тропомиозиновая спираль соскальзывает в сторону к новому положению ближе к центру желоба. Таким образом, одна молекула тропомиозина освобождает семь мономеров актина, способных к взаимодействию с миозином [767, 769, 785]. [c.288]

В клетках почечных канальцев под действием вазопрессина повыщается концентрация цАМФ, активируется протеинкиназа и фосфори-лируются белки мембраны клеток дистальной части извитых канальцев и собирательных трубок (в результате мембрана становится проницаемой для воды). Вода поступает из первичной канальцевой мочи в клетку, а затем в кровь, увеличивая объем жидкости и уменьшая осмотическое давление. В гладкомышечных клетках сосудов под действием вазопрессина увеличивается концентрация ионов кальция в цитоплазме, что ведет к сокращению клеток и сужению сосудов в мыщцах, коже и органах брюшной полости. Однако артериальное давление при этом не возрастает, так как одновременно снижается минутный объем сердца. В печени посредниками вазопрессина являются продукты распада фосфатидилинозитолов и ионы кальция. Вазопрессин стимулирует в печени гликогенолиз и глюконеогенез. Итак, вазопрессин способствует задержке воды в организме и уменьшению диуреза. [c.421]

Относительно малые размеры филаментов, образуемых немышечным миозином,-лишь одна из трех важных особенностей, отличающих его от миозина скелетных мышц. Вторая особенность - это то, что он активируется, подобно миозину гладких мьшщ, в результате фосфорилирования легких цепей (разд. 10.1.13). И наконец, третья особенность фосфорилирование вызывает агрегацию в небольшие биполярные ассоциаты, содержащие от 10 до 20 молекул (тогда как в толстых филаментах скелетных мышц насчитывается около 500 молекул миозина ). Ассоциация происходит за счет хвостовых участков молекул (рис. 10-62 и 10-63). Как и в случае миозина гладких мышц, фосфорилирование немышечного миозина катализирует Са -зависимый фермент миозинкиназа. Поэтому и агрегация молекул немьццечного миозина, и его взаимодействие с актиновыми филаментами весьма чувствительны к небольшим изменениям концентрации ионов кальция в цитоплазме. Такие изменения часто происходят в результате реакции клетки на различные внешние сигналы (см. разд. 13.3.8). [c.116]

Механизмы индукции компетентности остаются не изученными. Предполагается, что высокие концентрации ионов кальция и других металлов вызывают структурную реорганизацию клеточных мембран, а также плазмолиз (сжатие цитоплазмы в связи с потерей воды). При этом усиливается мембранная проницаемость, увеличиваются размеры периплазматического пространства. Действительно, показано, что обработка ионами Са + стимулирует поступление из среды в периплазму белка, связывающего мальтозу (БСМ), и восстановление транспорта мальтозы у соответствующих мутантов Е. соИ (J. Brass et al., 1983). ДНК подавляет этот процесс, а БСМ снижает эффективность трансформации. Это свидетельствует о том, что обработка ионами Са + усиливает поступление в периплазму ДНК и белка, которые конкурируют друг с другом за вхождение. Исследование структуры мембран бактерий, обработанных ионами щелочно-земельных металлов, обнаружило образование в них полиморфных изменений, участков соединения и слияния мембран (А. Г. Сабельников и др., 1985). В связи с этим предполагается, что ДНК поступает в цитоплазму сквозь дефекты мем- [c.122]

Особенности цитоплазмы не позволяют рассматривать ее как истинно золеобразную жидкость, поскольку она по упругости приближается к гелю. Явление взаимного превращения золя в гель наблюдается на протяжении всей жизнедеятельности клетки. На состояние цитоплазмы влияют концентрация водородных ионов, а также соотношение между содержанием одно-н двухвалентных катионов. В присутствии кальция коагуляция белков в цитоплазме происходит при более низкой температуре. [c.53]

Поступление Са + в цитоплазму через поверхностную мембрану или из внутриклеточных депо приводит к запуску биохимических реакций и соответствующему физиологическому ответу данной клетки. Совершенно очевидно, что биологическая роль Са + должна быть изучена на интактных клетках — в суспензиях или монослоях первичной либо переживающей культуры. При этом необходимо или изменять уровень внутриклеточного кальция с помощью веществ, избирательно переносящих Са + через клеточную мембрану (должны обладать растворимостью в гидрофобной фазе мембраны), или, используя специфические кальциевые метки (должны быть водорастворимы), регистрировать колебания концентрации этого катиона в ответ на определенный внеклеточный стимул. После длительного поиска такие вещества были и обнаружены, и синтезированы они введены в практику биохимических исследований. В настоящее время наиболее широко используют кальциевый ионофор А23187 и кальциевый хромофор Квин-2. [c.23]

Na/ a-обмен может обеспечивать как вход Са + в клетку, так и его выброс в межклеточное пространство в зависимости от потенциала на мембране и соотношения градиентов Na и Са +. Так, в цитоплазме возбужденной клетки концентрация свободного кальция в среднем увеличивается от 0,1 до 1 мкмоль/л и трансмембранный Ес , согласно уравнению Нернста (см. гл. 3), уменьшается примерно на 30 мВ, что создает условия для активации выброса Са + из клетки. Из этих данных, однако, не следует, что два разнонаправленных обменных потока представляют собой полностью симметричные процессы. Оказалось, что в ряде органов и тканей, включая сердце, обмен катионов существенно активируется в присутствии АТФ с цитоплазматической стороны мембраны. С помощью аналога АТФ—[у-5]АТФ, в котором кислород терминального фосфата заменен на серу и который по этой причине является субстратом протеинкиназ, но не АТФаз, показано четырехкратное ускорение процесса Na/Са-обмена в гигантских аксонах кальмара (R. DiPolo, L. Beauge, 1987). Таким образом, данный процесс может быть подвержен чрезвычайно тонкой регуляции, опосредованной протеинкиназными реакциями фосфорилирования и дефосфорилирования самого переносчика или соседнего минорного белка. [c.44]

Смотреть страницы где упоминается термин Цитоплазма концентрация кальция: [c.124] [c.120] [c.104] [c.50] [c.19] [c.325] [c.73] [c.178] [c.535] [c.425] [c.459] [c.126] [c.146] [c.106] [c.109] [c.146] [c.77] [c.349] [c.357] [c.96] [c.295] [c.21] [c.27]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология