Гормон ингибитор гормона роста

Последовательность оснований в гене можно определить либо непосредственно, либо исходя из аминокислотной последовательности белка, кодируемого этим геном. Затем можно сконструировать ген из нуклеотидов (напомним, что каждое основание является частью одного нуклеотида), соединив их друг с другом в правильном порядке. Сейчас таким способом удается конструировать только короткие гены, однако с усовершенствованием методов синтез любого гена станет рутинной процедурой. Этот метод был использован для получения генов проинсулина и соматостатина. Соматостатин (известный также как ингибитор гормона роста) — это белковый гормон, состоящий всего из 14 аминокислот. [c.219]

Обычно биотестам должно быть присуще следующее 1) стандартность исходного материала 2) специфичность в отношении испытуемого гормона или ингибитора 3) простота подготовки теста к, анализу 4) активная реакция на вводимые извне регуляторы роста растений. [c.21]

При анализе результатов, полученных с помощью нескольких биотестов, часто приходится отмечать, что исследуемое вещество (например, ИУК) усиливает одни процессы роста у черенка фасоли, подавляет другие (прорастание семян некоторых культур, рост эпикотиля у черенков и т. д.) и вместе с тем не оказывает никакого влияния на третьи (рост гипокотиля в длину, увеличение площади листа и т. д.). Подобные же различия в действии на разные ростовые тесты можно наблюдать и в случае анализа природных ингибиторов, скажем, ингибиторов из ивы. Например, они подавляют процессы распускания почек и корнеобразования у весенних черенков ивы, но совершенно не тормозят процесс роста почек в осенний период. Таким образом, ростовые вещества не являются универсальными в своих функциях. Ауксины стимулируют некоторые формы ростовых процессов и не влияют на другие процессы, которые стимулируются иным гормоном, например гиббереллином. Поэтому, получив при анализе свойств ростового вещества данные о том, что оно не влияет на рост некоторых биотестов или не участвует в некоторых процессах, нельзя заключить, что это соединение вообще не несет регуляторной функции. [c.46]

Природные ингибиторы, испытанные в отношении ИУК и ГК, полным антагонизмом не обладают, т. е. не способны в пороговых концентрациях полностью снимать действие этих гормонов на рост. [c.193]

Итак, нормальную регуляцию роста растения можно рассматривать как баланс между фитогормонами и их антагонистами, относительное содержание которых в тканях строго скоординировано. Гормоны, регулирующие ростовые процессы у растения, являются надклеточными механизмами регуляции. Образуясь в одном из участков растительного организма, они транспортируются по растению и функционируют в другом его участке. Комплекс эндогенных ингибиторов регулирует биосинтез и уровень эндогенных фитогормонов на каждом этапе их существования, начиная с момента их синтеза и вплоть до точки их использования. [c.220]

Справочник включает свыше тысячи наименований химических соединений — действующих начал различных средств защиты растений (инсектицидов, гербицидов, фунгицидов, зооцидов, фумигантов, репеллентов, хемостерилизаторов и др.), а также свыше двух тысяч синонимов торговых и фирменных названий этих препаратов. В книге приведены данные об аттрактантах, гормонах насекомых и их аналогах, перспективных в борьбе с вредителями, а также о регуляторах развития растений (ингибиторы и стимуляторы роста, дефолианты, десиканты). [c.768]

Прекращение роста — необходимое условие прохождения первой фазы закаливания. Метаболические изменения, наблюдаемые во время этой фазы, могут быть вызваны изменением гормонального и энергетического баланса. Изменение баланса фитогормонов, несомненно, влияет на белковый синтез и активацию специфических ферментов в закаленных тканях. Гормоны также могут непосредственно влиять на свойства клеточных мембран как известно, абсцизовая кислота увеличивает проницаемость мембраны для воды, в то время как кинетин оказывает обратное действие. Возможно, что низкая температура повышает активность ингибиторов роста и тормозит растяжение клеток. [c.514]

Кроме перечисленных выше гормонов в плодах и семенах обнаруживаются и другие биологически активные вещества, регулирующие их развитие. Так, в плодах найдены регуляторы клеточных делений — цитокинины, а также ингибиторы роста, такие, как салициловая, и-кумаровая, феруловая и другие кислоты. Присутствуют также ингибиторы прорастания семян, такие, как абсцизовая кислота. Уровень и соотношение гормонов и ингибиторов от времени оплодотворения до созревания плодов сильно изменяется. Так, вскоре после оплодотворения (через неделю в завязи фасоли, например) наблюдается максимум активности гиббереллинов. Немного позже максимальной активности достигают ауксины. Увеличение содержания ауксина совпадает с переходом эндосперма к клеточному делению. С момента достижения максимума концентрации ауксина начинает активно расти зародыш. Следующий пик активности ауксина связан с усилением клеточных делений на периферии эндосперма, где и содержится максимальное количество ауксина в уже сформировавшихся семенах. Наивысший уровень регуляторов клеточных делений характерен для очень молодых плодов и семян. [c.383]

Засуха вызывает существенные перестройки в гормональной системе растений уменьшается содержание гормонов-активаторов роста — ауксина, цитокинина, гиббереллинов, стимуляторов роста фенольной природы и возрастает уровень абсцизовой кислоты и этилена. Приспособительный характер такого перераспределения очевиден, так как для поддержания роста необходима вода. Поэтому в условиях засухи от быстроты остановки ростовых процессов часто зависит выживание растения. При этом на ранних этапах засухи, по-видимому, главную роль играет стремительное возрастание содержания ингибиторов роста, поскольку даже в условиях сбалансированного водоснабжения клеток срочные реакции закрывания устьиц у растений осуществляются за счет ускоренного (в течение нескольких минут при водном дефиците 0,2 МПа) увеличения содержания АБК (см. 13.6.1). Пороговые величины водного потенциала, вызывающие увеличение АБК у растений-мезофитов, могут зависеть от степени засухоустойчивости растений для кукурузы это 0,8 МПа, для сорго — 1 МПа. Содержание гормона в тканях в среднем увеличивается на порядок со скоростью [c.423]

Синтезирован аналог соматостатина цикло-(Pro-A -Phe-D-Trp-Lys-Thr-Phe), содержащий остаток дегидрофенилаланина [24]. Однако в условиях in vitro аналог как ингибитор гормона роста проявляет слабую активность (1/10 долю) по сравнению с активностью циклогексапептида, включающего в себя лишь остатки насыщенных аминокислот. [c.122]

Адреналин и глюкагон осуществляют регуляцию метаболизма гликогена путем изменения активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы (через цАМФ) таким образом, что торможение гликогеногенеза и стимуляция гликогенолиза осуществляются одновременно, т. е. реципропно. Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. На содержание сахара в крови влияет также гормон щитовидной железы тироксин (подобно инсулину). Гормоны передней доли гипофиза — гормон роста (соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирньгх кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [c.283]

Гормональная теория тропизмов и роста растений Холодного и Вента (1928) явилась началом того бурного развития, которое претерпело учение о фитогормонах в последние годы. Установление химической природы ростовых гормонов — ауксинов, открытие новых гормонов роста — гиббереллинов и цитокининов и выявление структуры этих соединений, обнаружение природных ингибиторов роста, наконец, установление физиологической роли этих активных соединений в процессах роста, тропизмов, морфогенеза, органообразования, цветения и старения — все это знаменательные вехи в развитии учения о фитогормонах. [c.5]

Изучение биологической активности соматостатина показало, что этот ингибитор обладает широким спектром действия. Он угнетает базальную и стимулируемую секрецию гормона роста in vivo и in vitro у человека и различных животных. При одновременном введении его с ТРФ in vivo подавляет индуцируемую ТРФ стимуляцию освобождения ТТГ, не затрагивая при этрм секрецию пролактина. [c.288]

Типичным статином широкого спектра действия является соматостатин. Помимо подавления выхода гормона роста он является умеренным ингибитором настолько большого числа друшх функций, что его называют иногда пангибином. В их число входит способность подавлять моторику и секрецию желудочно-кишечного тракта, что наихло уже применение при лечении тяжелых форм язвенной болезни, связанных с кровотечениями. Развитие некоторых форм рака (например предстательной железы) тормозится соматостатином. [c.307]

Передняя доля гипофиза секретирует гормоны, действие которых противоположно действию инсулина, т. е. они повышают уровень глюкозы в крови. К ним относятся гормон роста, АКТГ (кортикотро-пин) и, вероятно, другие диабетогенные факторы. Гипогликемия стимулирует секрецию гормона роста. Он вызывает уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани, например в мышцы. Действие гормона роста является до некоторой стёпеяи опосредованным, поскольку он стимулирует кобилиза-цию из жировой ткани свободных жирных кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. Длительное введение гормона роста приводит к диабету. Вызывая гипергликемию, он стимулирует постоянную секрецию инсулина, что в конечном счете приводит к истощению В-клеток. [c.223]

Более сложные процессы происходят при образовании фосфатного скелета у позвоночных, у которых скелетообразующим минералом является апатит. Акцепторами кальция на первой стадии процесса минерализации у позвоночных служат анионы фосфорной кислоты, образующейся при гидролизе эфиров фосфорной кислоты под действием щелочной фосфатазы. Существенную роль на этом этапе играет также ферментативное расщепление ингибиторов процесса кальцификации, таких, как пирофосфаты и фосфонаты. Весь процесс минерализации у позвоночных находится под сложным гормональным контролем. Особо важную роль здесь играет гормон паращитовидной железы — кальциферол, но велико значение также и кортикостероидных гормонов, соматотропина (гипофизарного гормона роста), витаминов группы В и др. Первоначально откладывается аморфный фосфат кальция, который транспортируется к коллагеновым волокнам скелетных тканей при участии кислых мукополисахаридов. Сложность процессов, вовлекаемых в кальцификацию скелета у позвоночных, можно проиллюстрировать результатами опытов Г. Селье (1972), по которым у крыс, сенсибилизированных введением кальциферола, обызвестление тканей легко провоцируется инъекцией солей трехвалентных металлов, но не солей кальция. [c.122]

РЕГУЛЯТОРЫ РОСТА РАСТЕНИЙ, вызывают те или иные изменения в развитии растений, не приводя их к гибели. Различают стимуляторы роста, ингибиторы и ретарданты (последние тормозят рост в высоту, но не влияют на плодоношение). Природные Р. р. р. (гормоны растений) — ауксины, гиббереллины, цитокинины, абсцизовая к-та, эндогенный (образующийся внутри растений) этилен и др. Наиб, важные пром. Р. р. р. арил- и арилоксиалифатич. карбоновые к-ты и их производные четвертичные соли аммония и фосфония производные индола, пиридазина, пиримидина, пиразола. Широко примен. (для борьбы с полеганием злаков, ускорения илн замедления роста, цветения, кущения, созревания, образования побегов, продления или нарушения периода покоя и т. д.) хлормекват-хлорид, ГМК, этефон, моно-М,Ы-диметилгидразид янтарной к-ты (дами-нозид), гибберелловая к-та. В зависимости от дозы, сроков обработки, обрабатываемой с.-х. культуры многие Р. р. р. могут действовать и как гербициды, дефолианты, десиканты. [c.500]

Значительным потребителем органических соединений серы должно стать сельское хозяйство при разработке и внедрении регуляторов роста растений, комбинированных удобрений с примесью серы, принципиально новых средств защиты растений от вредителей хемоотерилизаторов, аналогов ювпнильного гормона, феромонов и их ингибиторов. [c.136]

Как известно, фитогормоны — это соединения, участвующие в регуляции ростовых процессов у целого растения. Они обладают тремя общими основными свойствами. Во-первых, гормоны синтезируются в одном из органов растения (молодые листья, почки, верхушки корней и побегов) и транспортируются в другие места, где активируют процессы органогенеза и роста. Во-вторых, гормоны синтезируются и функционируют в растениях в микроколичествах. В-третьих, гормоны в отличие от других метаболитов (и в том числе от витаминов) способны вызывать в растении формативный эффект, например гнббереллины индуцируют рост стебля, ауксины — рост корня, цитокинины — процессы клеточного деления. Кроме фитогормонов Б растении присутствуют их антагонисты — эндогенные ингибиторы роста. Координированное взаимодействие этих двух [c.7]

Приведенные результаты позволяют сделать предварительный вывод, что фенольные ингибиторы роста не тормозят биосинтез фитогормонов потому, что их структура отличается от структуры гормонов, т. е. они не являются структурными антагонистами гормонов, каковым является, например, морфактии для гиббереллинов. [c.89]

При этом активируется рост листовых пластинок. Следовательно, природные ингибиторы кроме факторов вхождения растения в покой могут быть факторами коррелятивной регуляции эндогенного роста, балансирующими, уравновешивающими действие гормонов, предотвращая их гиперфункцию, которая могла бы выразиться в израстании побегов, в возникновении наростов и в прочих проявлениях неорганизованного роста. Такого рода нарушения в жизнедеятельности растения наблюдаются при проникновении в растение патогена, в частности некоторых микроорганизмов, которые способны синтезировать большое количество фитогормонов. Эти соединения почти не влияют на рост самих продуцентов, не подвергаются заметному окислению или связыванию, т. е. находятся в своего рода свободной форме, но, попадая в ткани высшего растения, они нарушают нормальный ход ростовых процессов и вызывают разнообразные формы патологических изменений. Характерно, что если в отношении тканей высших растений некоторые природные фенолы и абсцизовая кислота выступают как ингибиторы, подавляющие синтез гормонов и их функцию, то в отношении микроорганизмов эти соединения не проявляют заметного угнетающего действия. Так, на примере Taphrina и Fusarium нами было показано, что фенольные ингибиторы в достаточно высоких дозах не тормозят синтез ауксинов и гиббереллинов. [c.212]

На этапе биосинтеза существует приуроченность ингибитора к соответствующему фитогормону, т. е. проявляется своего рода специфичность взаимодействия, однако на следующем этапе — функционирования готовых веществ — эта специфичность исчезает. Один ингибитор, например абсцизовая кислота, способен подавлять стимуляторную функцию всех известных фитогормонов. Это обстоятельство объясняется тем, что природные ингибиторы тормозят общие звенья метаболизма, без которых невозможно осуществление ни одной из форм роста. На этапе функционирования природные ингибиторы, по-видимому, способны не только взаимодействовать с фито гормонами, но и тормозить рост вообще, помимо [c.213]

Можно предположить, что в данном случае эта связь идет по пути ДНК (ген) синтез ингибиторов рост. Несомненно, рост растений — один из наиболее комплексных физиологических процессов, осуществление которого затрагивает ряд метаболических систем, участвующих в новообразовании клеточных структур. Регуляция основных звеньев обмена веществ в растении происходит при помощи трех типов гормонов ауксинов (вызывающих растяжение клеток и стимулирующих рост корней), гиббереллинов (гормонов стеблеобразования) и кининов (гормонов клеточного деления). Каждый из названных гормонов имеет и другие специфические особенности действия, однако упомянутые признаки наиболее характерны. [c.217]

Процессы взаимодействия тканей, механизмы клеточного роста, индукционные эффекты фитогормонов и реп-рессорные функции ингибиторов Механизмы взаимодействия органелл, компартментация природных регуляторов, реституция организма из клетки, действие гормонов и ингибиторов на клеточном уровне [c.219]

В настоящее время имеются органические гербициды селективного действия стимуляторы роста, гормоны или фитогормоны, искусственные активаторы и регу.тяторы роста. Такие гербициды называют ингибиторами роста, одни из них применяются для уничтожения растений семейства двудольных, другие — против сорняков семейства однодольных. [c.221]

В справочнике охарактеризованы инсектициды, акарициды, гербициды, фунгициды, яема-тоциды, феромоны (аттрактанты), репелленты, хем остерилизаторы, антигельминты и т. д., а также регуляторы развития растений (стимуляторы и ингибиторы роста, дефолианты и др.), фитогормоны. Он включает также биологические инсектициды гормонального действия — ювеноиды и экдизоны (гормоны линьки). [c.4]

Покой бывает двух типов. Многие деревья умеренной зоны растут лишь в течение нескольких недель после начала роста, а затем вступают в период, называемый летним покоем. В этот период не наблюдается дальнейшего роста, хотя условия для этого благоприятны и фотосинтез протекает интенсивно. При этом отмечается высокая метаболическая активность, благодаря которой (В апикальных почках образуются листья и цветки, распускающиеся на следующий год. Причины возникновения летнего покоя не известны, но возможно, что оно обусловлено действием ингибиторов роста. Летний покой можно прервать внесением высоких доз удобрений, хорошей влагообеспеченвостью или дефолиацией, вызванной поражением растения насекомыми. Сокращение длины дня в конце лета приводит к тому, что многие деревья вступают в период глубокого покоя, который можно прервать только после воздействия на них низкими температурами в течение зимы. Изменение фотопериода каким-то образом улавливается листьями, что вызывает образование в них ингибирующих рост веществ и одновременное снижение синтеза активирующих рост гормонов, т. е. метаболизм дерева переключается на уровень, соответствующий состоянию зимнего покоя. [c.319]

В природе покой семян обычно прерывается при ливневых дождях, на свету или под действием низкой температуры. У пустынных растений покой, индуцированный ингибиторами, прерывается, когда семена попадают под ливневый дождь. В световом контроле прорастания обычно участвует фитохромная система (см. гл. 11). Для семян, у которых покой прерывается под воздействием холода, необходимы низкие температуры (2— 5°С) в течение 4—6 недель (см. гл. 12). Поскольку при охлаждении семена постепенно выходят из состояния покоя, содержание в них АБК падает, тогда как содержание активирующих рост гормонов, таких, как гиббереллины, возрастает либо в течение всего холодного периода, либо сразу же после его окончания. [c.323]

Г. Фиттинг, в 1909—1910 гг. изучавший особенности опыления и оплодотворения у орхидей, обнаружил, что в пол-линиях (комочки пыльцы орхидей) присутствует какое-то вещество, вызывающее разрастание завязи и формирование партенокарпических (бессемянных) плодов. Фиттинг первым предложил ввести в физиологию растений термин гормон . Так как в дальнейшем исследования сосредоточились главным образом на изучении участия этих физиологически активных веществ в процессах роста и ростовых движений, их стали называть ростовыми гормонами или ростовыми веществами. За 60 лет с начала XX в. были открыты этилен, индолил-З-уксусная кислота (ауксин), цитокинины, гиббереллины, абсцизины, изучены фенольные ингибиторы роста негормональной природы. По мере открытия все новых фитогормонов и изучения разных аспектов их действия становилось очевидным, что физиологически активные вещества этого класса принимают участие не только в процессах роста, но и в [c.38]

Особое внимание в книге уделено фитогормопам и их влиянию на процессы роста и диффереицировки. Вслед за Э. Либ--бертом (1972), А. Леопольдом (1975) и П. Э. Пиле (1976) авторы изменили прежнюю точку зрения, излагавшуюся в первом издании книги, и представляют гормональную концепцию на основе существования двух типов фитогормонов ауксинов, ги б- береллинов и цитокининов, стимулирующих рост,, и абсцизо-вой кислоты и этилена, ингибирующих рост. Это представление идет вразрез с концепцией, которую отстаивает Г. Смит (1978), отрицающий существование веществ-ингибиторов. В книге описан баланс гормонов и ингибиторов, как основа регуляции роста и диффереицировки. [c.5]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология