Гормоны и клеточная дифференцировка

В целом гормоны местного действия оказывают различное действие на близлежащие клетки, в частности усиливают или тормозят рост, влияют на миграцию, а также на дифференцировку клеток. Во многих случаях гормоны местного действия —это специфические пептиды или белки, но в этом качестве могут выступать также более простые соединения небольшие пептиды, гистамин, серотонин и даже бикарбонат-ион [163]. Эти вещества, передвигаясь от одной клетки к другой, должны проникать через клеточные мембраны. Обычно они переносятся жидкостью, окружающей клетки, но иногда и более прямым путем — через щелевые соединения (гл. 1, разд. Д, 3, а). В этих соединениях имеются специальные каналы, по которым происходит транспорт между цито- [c.358]

Координированные процессы клеточного деления, роста и дифференцировки контролируются многими факторами. Среди них особенно выделяется группа сигнальных молекул, называемых фитогормонами (или регуляторами роста растений), которые специфически действуют на рост растений и играют ключевую роль в их развитии Известно пять классов таких соединений ауксины, гиббереллины, цитокинины, абсцизовая кислота и газ этилен. Как показано на рис. 20-67, все это небольшие молекулы, способные легко проходить через клеточную стенку. Эти вещества вырабатываются в растительных клетках и либо действуют на месте, либо транспортируются по определенным путям к клеткам-мишеням. Так, например, суммарный поток ауксинов в побегах направлен от верхушки к основанию (скорость его около 1 см/ч). Несмотря на относительно малое число гормонов, растения справляются со своими регуляторными задачами благодаря многообразному использованию каждого гормона их клетки, как правило, реагируют на определенные комбинации этих веществ. Так, сам по себе ауксин способствует образованию корней, в сочетании с гиббереллином вызывает удлинение стебля, вместе с цитокинином контролирует рост боковых почек, а с этиленом стимулирует рост боковых корней. [c.436]

Биохимические функции. В репродуктивных тканях андрогены отвечают за их дифференцировку и функционирование. Образовавшийся в семенниках тестостерон и его активный метаболит ДГТ проникают в клетки-мишени методом простой или облегченной диффузии и взаимодействуют с одним и тем же белковым рецептором. Образовавшиеся гормон-рецепторные комплексы перемещаются в ядро, связываются с хроматином и стимулируют процессы синтеза белка (гл. И). В репродуктивных органах эти процессы реализуются в половой дифференцировке, основные этапы которой представляют собой хромосомы—гонады—фенотип. Кроме того, андрогены стимулируют сперматогенез, половое созревание и по принципу обратной связи контролируют секрецию гонадотропинов. Помимо влияния на функционирование репродуктивной системы, андрогены участвуют в контроле клеточного метаболизма многих других тканей и органов. Независимо от типа ткани андрогены проявляют анаболические эффекты, связанные со стимуляцией процессов транскрипции и увеличения скорости синтеза белка. Более всего андрогенных клеток-мишеней находится в скелетных мышцах, причем под действием гормонов происходит резкое увеличение мышечных белков и наращивание мышечной массы. Стимуляция белок-синтетических процессов под действием андрогенов отмечена в почках, сердечной мышце, костной ткани. Андрогены образуются не только в семенниках, но и в яичниках. Их роль в организме женщин или самок животных заключается в формировании поведенческих реакций, а также в контроле за синтезом белка в репродуктивных органах. [c.161]

Межклеточные взаимодействия. Со времени открытия клеточного строения организмов исследователей интересуют как минимум два вопроса, решение которых связано с клеточными поверхностями. Во-первых, как клетки взаимодействуют друг с другом, чем обусловлена специфика взаимодействия, обеспечивающая в отдельных случаях достаточную силу противодействия напряжению, например, в мышечной ткани. И, во-вторых, как клетки обмениваются информацией, что обеспечивает их согласованный рост, дифференцировку, выполнение своих функций по определенному сигналу и др. С клеточными поверхностями связаны процессы секреции, оплодотворения, освобождения и место действия медиаторов и многих гормонов, эндо- и экзоцитоз, клеточное деление, синтез белка и других биологически важных молекул, иммунный ответ, движение клеток и т. п. [c.66]

Тотальная регуляция скорости элонгации отмечается по ходу прохождения разл. стадий клеточной дифференцировки, под действием ряда гормонов, при вирусных инфекциях. [c.623]

Различные органы растения образуются в результате сложного процесса, в котором реализуется генетическая программа деления клеток, их селективного роста и, наконец, дифференцировки. Поскольку растительные клетки имеют ригидную клеточную стенку и не могут передвигаться, в области морфогенеза растений особый интерес приобретают два вопроса 1) чем детерминируется строгая последовательность клеточных делений, происходящих в определенных плоскостях и 2) каким образом регулируются степень н направление роста отдельных клеток Как мы увидим, за то и другое по крайней мере частично ответственны особые ансамбли микротрубочек, имеющиеся только в растительных клетках. Третий аспект развития-клеточная дифференцировка-регулируется гормонами и факторами внешней среды. В этом разделе мы рассмотрим в общих чертах то, что сейчас известно о делении, росте и диффереицировке растительных клеток. [c.197]

Кератиноциты. Это — основной клеточный компонент эпидермиса. Кератиноциты морфологически и биохимически схожи с эпителиальными клетками тимуса. Мало того, они вырабатывают для Т-клеток факторы дифференцировки, подобные гормонам тимуса. Наконец, кератиноциты выделяют еще один важный белковый фактор — интерлейкин-1 (ИЛ1), который активирует функцию Т-хелперов. [c.21]

В обоих случаях действие гормона опосредуется одним и т i же по строению и свойствам рецептором, но возможности для реализации его эффекторных функций неодинаковы и зависят от стадии дифференцировки клетки-мишени. Уже на этом основании можно заключить, что реализация эффекторных функций того или иного рецептора, опосредующего биологическое действие лиганда, зависит от комплекса факторов. Эти факторы определяются конкретной программой клеточной дифференцировки, а роль рецепторов сводится лишь к регуляции отдельных звеньев этой программы. [c.37]

Циклические нуклеотиды участвуют в регуляции процессов транспорта ионов через клеточные мембраны, распада углеводов и жиров, модификации сократительных белков мышц, что влияет на функцию скелетных мышц и других органов. Доказана регуляторная роль циклических нуклеотидов в процессах клеточной дифференцировки, секреции гормонов. Циклическим нуклеотидам принадлежит главная роль в гормональной регуляции внутриклеточных процессов в различных тканях как вторичных передатчиков. [c.215]

Методы генетики соматических клеток растений имеют много важных приложений, поскольку растительные клетки в культуре в отличие от клеток животных обладают очень важным свойством-из одной растительной клетки можно получить целое растение. У животных линия клеток, которые затем образуют гаметы, отделяется от соматических клеток на ранних этапах индивидуального развития особи. По мере этого развития соматические клетки специализируются, при этом они теряют способность при делении восстановить целую особь. У растений генеративные клетки не существуют в виде отдельной клеточной суб-по-пуляции цветок формируется из неспециализированных соматических клеток. Тотипотентность растительных клеток, выращенных в культуре, была впервые показана в 1958 г. Одиночная клетка моркови при пролиферации давала массу недифференцированных клеток, так называемый каллус, которые на среде, содержащей растительные гормоны, подвергались дифференцировке, образуя корни и стебель. На стебле формировались цветы и затем семена. Из этих семян затем вырастали нормальные растения. [c.329]

Любопытное указание на роль кальцитриола в клеточной дифференцировке получено в исследованиях, продемонстрировавших, что этот гормон способствует превращению клеток промиелоцитарной лейкемии в макрофаги. Поскольку, как предполагают, остеокласты либо являются родственными макрофагам клетками, либо непосредственно происходят из них, вполне вероятно, что кальцитриол участвует в этом процессе, способствуя дифференцировке клеток кости. [c.202]

Кто бы мог подумать, что столь простое химическое соединение может иметь важнейшее значение для роста, функционирования и эволюции растений Этилен (СН2=СНг) при обычных температурах находится в газообразном состоянии. Как правило, клеточную дифференцировку и эволюцию связывают с генами, поэтому немыслимо предположить, чтобы растительный гормон представлял собой простое газообразное вещество. Констатируя это противоречие, Уоринг и Филлипс С Уаге1п ,. РЬНИрз, 1978) пишут Этилен в роли гормона может показаться курьезом . И все же этилен — это просто газообразный гормон, образующийся у высших растений из аминокислоты Ь-метионина (считающегося его единственным природным биохимическим предшественником). Этилен регулирует процессы развития через механизмы, не связанные непосредственно с биосинтезом белков. По-видимому, он воздействует на пролиферацию клеток, изменяя перенос протонов. [c.93]

Некоторые функции дифференцированных клеток интерфероны подавляют, другие усиливают. Например, интерфероны подавляют секрецию активатора плазминогена меланогенез, стимулируемый гормоном меланоцитов [68] превращение мышиных фибробластов в адипоциты (123]. Но вместе с тем они стимулируют индукцию дифференцировки клеток миелоидного лейкоза мышей [243], индуцируют дифференцировку лейкозных клеток в макрофаги и гранулоциты и стимулируют миогенез в культуре миобластов человека. Они также способствуют восстановлению контактного торможения и усиливают отбор ревер-тантов из клеток, трансформированных вирусом. Не исключено, что противоопухолевое действие интерферона связано с его способностью модулировать клеточную дифференцировку [69]. [c.71]

Важное значение в регуляции процессов дифференцировки и размножения клеток имеет протеинкиназ а С. Этот фермент активируется, как и протеинкиназы класса А, в результате взаимодействия специальных рецепторов клеточной мембраны с соответствующими эффекторами, которыми в случае протеинкиназы С являются некоторые гормоны и факторы роста. Активированная протеинкина-за С катализирует фосфорилирование определенного набора белков, что, по-видимому, является промежуточным этапом каскада превращений, заканчивающегося в ядре запуском репликации ДНК и сопутствующих процессов. [c.427]

Сходство строения активных центров клеточных рецепторов, распознающих гормоны, медиаторы, другие белки (типа lq), и антител, распознающих в качестве антигенов те же вещества, представляется, на первый взгляд, удивительным в свете традиционных взглядов на проблему иммунологического распознавания. Общепринято мнение, что вариабельные гены, кодирующие активные центры антител и иммуноглобулиновых (по своей природе) рецепторов лимфоцитов, экспрессируются только в В-лим-фоцитах и их более дифференцированных потомках — плазматических клетках. При этом из большого набора вариабельных генов определенный В-лимфоцит в ходе своей дифференцировки из клеток-предшественниц выбирает только один (редко два) вариабельный ген для тяжелой и один — для легкой цепей. В результате, В-лимфоциты экспрессируют, как правило, иммуноглобулиновые рецепторы только для одного лиганда, а плазматические клетки всегда продуцируют только одно, строго определенное по специфичности антитело. [c.52]

Молочная железа хорошо изучена в связи с гормональной регуляцией деления и дифференцировки ее клеток. Образование молока должно начинаться, когда рождается ребенок, и прекращаться, когда ребенка отнимают от груди. В молочной железе, в которой не образуется молоко и не происходит подготовки к его секреции, железистая ткань состоит из разветвленных систем выводных протоков, погруженных в соединительную ткань и выстланных в секреторных участках одним споем сравнительно неактивных эпителиальных клеток, среди которых встречаются и миоэпителиальные. На первом этапе подготовки к интенсивной выработке молока гормоны, циркулирующие в крови в период беременности, стимулируют здесь клеточную пролиферацию концевые отделы протоков растут и ветвятся, образуя небольшие рас-ширения-адьвеолы (рис. 16-28). Клетки, выстилающие альвеолы (рис. 16-29), являются секреторными, ио они не начинают выделять молоко (рис. 16-30), пока ие получат стимул в виде измененного набора гормонов в крови матерт после рождения ребенка. Когда ребенка отнимают от груди н кормление пре-гфащается, секреторные клетки дегенерируют, макрофаги уничтожают их остатки, большая часть альвеол исчезает и железа переходит в состояние покоя до тех пор, пока новая беременность не запустит опять весь цикл. Таким образом, молочная железа сильно отличается от эпидермиса способом регуляции и периодичностью обновления клеток, а также пространственной организацией этого процесса. [c.158]

О начале дифференцировки свидетельствует ноявление частиц в срединной пластинке (фото 37). Интересно, что этот первый признак предстоящих морфологических изменений клеточной стенки обнаруживается не на поверхности стенки, а внутри нее. Таким образом превращение первичной клеточной стенки во вторичную есть результат химических реакций в самой стенке. Возможно, что накопление частиц в срединной пластинке находится под гормональным контролем, так как образование трахеид в целом контролируется гормонами [13]. Вскоре после появления упомянутых частиц клеточная стенка начинает расти (фото 38). При этом с одной стороны срединной пластинки или с обеих сторон одновременно происходит образование утолщений (фото 39). Двустороннее утолщение говорит о том, что первичные события имеют место в самой стенке, так как они предопределяют характер стенки сразу в двух клетках. Затем происходит отложение большого количества це.тлюло-зы и лигнина, до тех пор пока кольцо или спираль не будут завершены (фото 40). Микрофибриллы целлюлозы располагаются параллельно оси спиральных утолщений, т. е. почти перпендикулярно направлению роста. Микротрубочки обнаруживаются в непосредственной близости от растущей стенки, причем и в данном случае они опять-таки оказываются ориентированными параллельно микрофибриллам (фото 41). [c.93]

Обязательным условием дедифференцировки растительной клетки и превращения ее в каллусную является присутствие в питательной среде представителей двух групп фитогормонов ауксинов и цитокининов. Ауксины вызывают процесс дедифференцировки клетки, подготавливающий ее к делению, а цитокинины — пролиферацию (деление) дедифференцированных клеток (рис. 3.1). Если в питательную среду без гормонов поместить кусочек стебля, листа, корня (без верхушки) или любой другой растительный эксплант, состоящий из специализированных (дифференцированных) клеток, то деления клеток не произойдет и каллусная ткань не образуется. Это связано с неспособностью дифференцированных клеток к делению. Каждая клетка проходит три фазы роста 1) деление 2) растяжение 3) дифференцировку. Характерной чертой заключительной фазы роста является утолщение вторичной клеточной оболочки и потеря клеткой способности к делению. Для того чтобы дифференцированные клетки вновь приобрели способность к делению, необходимо, чтобы произошла их дедифференцировка, т. е. клетки как бы возвратились в меристематическое состояние. Размножение дедифференцированных клеток приводит к анархическому, неорганизованному росту, в результате чего образуется каллусная ткань. Таким образом, превращение специализированной клетки в каллусную связано с индукцией клеточного деления, способность к которому она потеряла в процессе дифференцировки. [c.84]

На первых стадиях беременности мужские и жен-сие эмбрионы не различаются. У человека зародышевые клетки начинают мигрировать от желточного мешка к половым складкам между 35- и 50-м днями беременности. Этот процесс заканчивается образованием первичной гонады. Первичные гонады не имеют еще половых различий и состоят из первичных зародышевых клеток, соединительной или интерстициальной ткани и покрывающего эпителиального слоя. Примерно к 56-му дню в процесс включаются гормоны и начинается дифференцировка гонад. Точный механизм запуска дифференцировки не ясен, но один факт сомнений не вызывает. При отсутствии положительной динамики, т.е. дифференииров-ки первичной гонады в семенник, все эмбрионы развиваются в фенотипических женщин. Дифференцировка первичной гонады в семенник связана со специфическим мужским антигеном клеточной поверхности, так называемым Н-У-антигеном (рис. 50. И). [c.244]

НИИ молекулярных механизмов дедифференцировки, действия гормонов и других факторов, индуцирующих деление, небезразлично, в какой фазе клеточного цикла данная клетка перешла к дифференцировКе, т. е. с какой фазы ей предстоит двигаться повторно по циклу. Часто эксплант, используемый для получения каллуса, является фрагментом органа и включает ткани, клетки которых различно дифференцированы. Так, взятый целиком фрагмент стебля имеет в своем составе клетки — эпидермальные, первичной коровой паренхимы, камбия и сосудистой системы, сердцевинной паренхимы. В разных условиях культивирования и в зависимости от различий в физиологическом состоянии исходного растения можно наблюдать преимущественную пролиферацию клеток камбия и его молодых дериватов, коры и сердцевинной паренхимы. Различное тканевое происхождение первичных каллусных клеток является одной из причин гетерогенности культуры каллусной ткани, так как некоторые функциональные особенности исходных дифференцированных клеток передаются в ряду клеточных поколений как стойкие модификации или эпигенетически наследуемые признаки. [c.15]

Основными продуцентами ИЛ-2 являются Т-хелперы. Субпопуляция данного клеточного типа неоднородна по такому показателю как синтез различных цитокинов. Тем не менее, приблизительно 75% ее клеток синтезируют именно ИЛ-2. Около 20% цитотоксических Т-клеток также способны к продукции данного цитокина. На синтез ИЛ-2 в этих клетках влияют не только антигены или митогены, но и ряд других биологически активных соединений. Так, определенные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, ИФН), продуцируемые другими классами клеток, стимулируют продукцию ИЛ-2 у преактивированных антигеном Т-клеток. Гормоны тимуса (тимозин, сывороточный фактор тимуса) обеспечивают дифференцировку незрелых тимоцитов в клетки-продуценты ИЛ-2. Ионофюры, увеличивающие уровень внутриклеточного Са , также усиливают продукцию данного цитокина. [c.114]

Дифференцировка и пролиферация клеток регулируются (во многих случаях реципрокно) не только плотностью монослоя [8], но и питательными факторами среды (сыворотка, ионы Са +) [5], гормонами [6], взаимодействием с внеклеточным матриксом [7]. Важно, таким образом, не только установить родословную используемых клеток, но и охарактеризовать и стабилизировать стадию их дифференцировки, подбирая плотность клеток, а также питательные и гормональные факторы для получения однородной клеточной популяции. [c.11]

Ведение клеточных линий требует постоянного увеличения числа клеток. Поэтому неудивительно, что продолжавшийся много лет выбор условий культивирования был направлен на обеспечение максимальной скорости клеточной пролиферации. Эти условия, как правило, оказывались неблагоприятными для дифференцировки клеток, при которой их рост существенно ограничивается или полностью подавляется. К условиям, способствующим размножению, относятся низкая плотность клеток, низкая концентрация Са + [13] (100—600 мкМ) и присутствие ростовых факторов, таких как фактор роста эпидермиса (ФРЭ), фактор роста фибробластов (ФРФ) и фактор роста, синтезируемый тромбоцитами (ФРСТ). Высокая плотность клеток (выше 10 клеток/см2), высокие концентрации Са2+ (300—1500 мкМ) и присутствие индукторов дифференцировки (гормоны, например гидрокортизон [14], фактор созревания глии [15], фактор роста нервов [16], ретиноиды [17] и полярные растворители, такие как диметилсульфоксид [18]) способствуют прекращению клеточного деления и индуцируют дифференцировку клеток. [c.12]

В конце концов выбор среды все еще остается эмпирическим. Просмотрите литературу и выясните, какая среда использовалась ранее. Если использовалось несколько различных сред (как это чаще всего и бывает), проверьте все эти среды, а также некоторые другие по вашему выбору. Оцените рост культуры (время генерации и плотность насыщения) (см. ниже), эффективность клонирования (гл. 8), экспрессию специфических свойств (дифференцировка, размножение вируса, выход клеточного продукта и т. д.). Выбор среды может оказаться неодинаковым по этим параметрам так, например, дифферен-цнровка легочного эпителия лучше проходит в присутствии сыворотки, а размножение этих клеток — в отсутствие сыворотки. Если возможно, используйте в своей работе одну или несколько бессывороточных сред с добавлением в случае необходимости факторов роста, гормонов и микроэлементов (см. гл., 2). [c.18]

Книгой Антитела. Методы , первый том которой вы держите в руках, издательство IRL Press продолжает свою чрезвычайно популярную серию руководств по биологии Практические подходы , охватывая при этом область иммунологических исследований. Специфичность и антигенсвязывающие свойства антител используются в практике с начала нынешнего века, но за последние 20 лет популярность антител значительно возросла. Среди лабораторий, занимающихся изучением живых систем и биомолекул на физиологическом биохимическом уровне, едва ли найдутся такие, где еще не оценили антитела и не поняли, что это самый удобный, а часто и незаменимый инструмент идентификации, количественной оценки и изучения структуры и биологических свойств различных молекул. Диапазон применения антител чрезвычайно широк с их помощью изучают гормоны животных и растений, ферменты, клеточные рецепторы и маркеры дифференцировки, сывороточные белки, тканевые и клеточные антигены, опухолеспецифи-ческпе, бактериальные и паразитарные антигены и др. Для того чтобы эффективно использовать антитела при решении столь широкого круга задач, необходимо обладать компетентностью в двух тесно связанных областях, а именно уметь приготовить препараты высокоспецифичных антител с воспроизводимыми свойствами, а также выбрать и осуществить необходимый метод, основанный на использовании этих антител. В этой книге оба методологических аспекта сведены вместе. Она посвящена тому,. как получить антитела, проверить их качество, а также как с ними работать. В ней собран богатейший опыт и глубокие знания нескольких моих коллег по отделу иммунологии в Бирмингеме некоторые главы написаны специалистами из других центров. [c.6]

Механизмы, посредством которых клетки и целые организмы координируют и регулируют весь набор метаболических процессов, представляют интерес для ученых, работающих в самых разных областях биомедицинских наук. Сюда можно отнести проблемы канцерогенеза, сердечно-сосудистых заболеваний, старения, физиологии микроорганизмов, дифференцировки, метаморфоза, действия гормонов и лекарственных препаратов. Во всех этих областях наблюдаются примеры нарушений регуляции работы ферментов, имеющие важное медицинское значение. Например, изучение экспериментальных опухолей показывает, что во многих раковых клетках наблюдаются нарушения регуляции, приводящие к изменению пропорций при образовании ферментов (отсутствие их индукции или репрессии). Это подтверждает хорошо известное положение, согласно которому одним из фундаментальных признаков раковых клеток является нарушение системы генетического контроля. Или другой пример некоторые он-когенные вирусы содержат ген, кодирующий тирози-новую протеинкиназу когда эта киназа экспрессируется в клетках хозяина, она фосфорилирует многие белки и ферменты, которые в норме не фосфори-лированы, что приводит к серьезным изменениям клеточного фенотипа. Изменения подобного характера, по-видимому, лежат в основе целой категории клеточных трансформаций, вызываемых онкогенны-ми вирусами. И наконец, последняя из упомянутых [c.98]

Описанными клеточными взаимодействиями не ограничивается разнообразие иммунных функций кожи. Здесь продолжается дифференцировка незрелых Т-лимфоцитов. Эпителиальные клетки — кератиноциты, как и эпителиальные клетки тимуса, вырабатывают тимопоэтин — гормон (ы), необходимый для созревания Т-лимфоцитов. Кроме того, кератиноциты вырабатывают ИЛ1, который стимулирует и секреторные, и пролиферативные свойства лимфоцитов. Очень важно и то, что с помощью ИЛ1 кератиноциты усиливают способность клеток Лангерганса к переработке антигенов. [c.31]

Разнонаправленная дифференцировка Трлимфоцитов (в хелперы, киллеры, супрессоры) определяется влиянием гормонов тимуса и контролируется генетически. В процессе дифференцировки на клеточной мембране Т-клеток появляются антиген- [c.57]

Готре (1939) и других было показано, что в стерильной культуре молено сохранять и растить кусочки запасаюп их ткаией,. например нз корней моркови.,От таких. изолированных тканей и произошла культура каллусов, на которой было исследовано влияние питательных веществ, витаминов и гормонов на клеточное деление, диффереицировку проводящпх ткаией и па появление участков организованной меристемы преимущественно в паренхимной ткапп. По определению каллус — это масса пролиферирующей ткани, состоящей главным образом нз паренхимных клеток, в которой, однако, при подходящих условиях молеет происходить дифференцировка. [c.232]

Клеточные взаимодействия, 0суи-т,ествляемые посредством гормонов, могут проявляться как на малых, так и на очень больших расстояниях. Сейчас, однако, нам предстоит рассмотреть ближние взаимодействия, от клетки к клетке. Наличие таких взаимодействий у животных твердо установлено. Поскольку клеткн животных подвижны и разные клетки могут смешиваться, они должны обладать способностью взаимного узнавания. Это обеспечивается специфическими веществами, прежде всего белками, расположенными на поверхности клеток. Кроме того, в зародышах животных ткани некоторых типов могут побуждать.- соседние, контактирующие с ними клетки к дифференцировке, и есть все основания полагать, что это явление обусловлено перемещением способных к диффузии веществ от клетки к клетке. В отличие от клеток животных соматические клетки растений неподвижны, поэтому они, скорее всего, не нуждаются в механизме узнавания. Напротив, подвижные половые клетки растсиий нуждаются в. таком механизме, что проявляется не только при взаимодействии пыльцы и рыльца у высших растений, ио и при слиянии гамет одноклеточных водорослей, таких, как СМатуйотопаз. [c.489]

Т-хелперы (Тх или Th, от англ. T-helper) человека характеризуются поверхностной экспрессией антигенов ОКТ 4 и Leu За, что показано с помощью соответствующих моноклональных антител. Помощь обычно обнаруживается по функциональной способности помогать В-клеткам образовывать антитела, однако помощь Т-клеток требуется также и для индукции цитотоксических Т-клеток (см. ниже). Презентация антигена АПК необходима для индукции Т-хелперов, и АПК должны иметь те же молекулы МНС класса II, что и предшественники Т-хелперов. Под действием двойного сигнала антигена и ИЛ-1 Т-хелперы пролиферируют. Некоторые из этих пролиферирующих клеток образуют растворимый фактор (лимфокин), названный интерлейкином 2 (ИЛ-2 известный также как Т-клеточный фактор роста). ИЛ-2 сообщает антиген-активированным Т-клеткам всех функциональных классов способность к делению в культуре он является гликопротеином с мол. массой около 15К, для которого активированные Т-клетки экспрессируют специфические рецепторы. ИЛ-2 в настоящее время хорошо охарактеризован и может рассматриваться как иммунорегуляторный гормон. Вместе с тем для дифференцировки Т-клеток могут быть необходимы и другие еще неидентифицированные факторы. [c.13]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология