Сердечная мышца миокард

Сердечная мышца по содержанию ряда химических соединений занимает промежуточное положение между скелетной мускулатурой и гладкими мышцами. Так, общее содержание белкового азота в скелетных мышцах кролика составляет 30—31 мг/г, а в гладкой мускулатуре (миометрий)—до 20,3 мг/г. В сердечной мышце и особенно в гладких мышцах значительно меньше миофибриллярных белков, чем в скелетной мышце. Общее содержание миофибриллярных белков в гладкой мышечной ткани желудка примерно в 2 раза ниже, чем в скелетных мышцах. Концентрация белков стромы в гладких мышцах и миокарде выше, чем в скелетной мускулатуре. Известно, что миозин, тропомиозин и тропонин сердечной мышцы и гладкой мускулатуры заметно отличаются по своим физико-химическим свойствам от соответствующих белков скелетной мускулатуры. Отмечены определенные особенности и во фракциях саркоплазматических белков. Саркоплазма гладкой мускулатуры и миокарда в процентном отношении содержит больше миоальбумина, чем саркоплазма скелетной мускулатуры. [c.652]

Адреналин быстро разрушается в желудочно-кишечном тракте и поэтому вводится обычно подкожно или внутримышечно, а в экстренных случаях — внутривенно или прямо в сердечную мышцу, так как сердечно-сосудистый эффект адреналина обусловлен главным образом непосредственным воздействием на миокард. [c.191]

Содержание АТФ и креатинфосфата в сердечной мышце ниже, чем в скелетной мускулатуре, а расход АТФ велик. В связи с этим ресинтез АТФ в миокарде должен происходить намного интенсивнее, чем в скелетной мускулатуре. Для сердечной мышцы теплокровных животных и человека основным путем образования богатых энергией фосфорных соединений является путь окислительного фосфорилирования, связанный с поглощением кислорода. Регенерация АТФ в процессе анаэробного расщепления углеводов (гликолиз) в сердце человека практического значения не имеет. Именно поэтому сердечная мышца очень чувствительна к недостатку кислорода. Характерной особенностью обмена веществ в сердечной мышце по сравнению со скелетной является также то, что аэробное окисление веществ неуглеводной природы при работе сердечной мышцы имеет большее значение, чем при сокращении скелетной мышцы. Только 30—35% кислорода, поглощаемого сердцем в норме, расходуется на окисление углеводов и продуктов их превращения. Главным субстратом дыхания в сердечной мышце являются жирные кислоты. Окисление неуглеводных веществ обеспечивает около 65—70% потребности миокарда в энергии. Из свободных жирных кислот в сердечной мышце особенно легко подвергается окислению олеиновая кислота. [c.656]

Сердечная мышца (миокард). Она имеется только в сердце, сокращается самопроизвольно и не подвержена утомлению иннервируется вегетативной нервной системой (гл. 14). [c.383]

В процессе мышечной деятельности изменяется скорость энергетического обмена в сердечной мышце (миокарде). Сердечная мышца пронизана густой сетью кровеносных капилляров, доставляющих большое количество кислорода, и имеет высокую активность ферментов аэробного обмена, поэтому в ней преобладают аэробные энергетические реакции. В состоянии относительного покоя основными источниками энергии для сердечной мышцы являются жирные кислоты, кетоновые тела и глюкоза, доставляемые кровью. При напряженной мышечной деятельности миокард усиленно поглощает из крови и окисляет молочную кислоту, поэтому запас гликогена в нем почти не расходуется. [c.341]

АсАТ (1-аспартат 2-оксоглутаратаминотрансфераза) и АлАТ (Ь-аланин 3-оксоглутаратаминотрансфераза) обладают различной активностью в разных органах. Так, наибольшая активность АсАТ наблюдается в сердечной мышце, а АлАТ — в ткани печени. В сыворотке крови в норме активность аминотрансфераз очень низка и заметно повышается при нарушении целостности мембран печени или сердечной мышцы. Поэтому определение активности аминотрансфераз в сыворотке крови является важным тестом для диагностики целого ряда тяжелых заболеваний, например инфаркта миокарда, вирусного гепатита, цирроза печени и др. [c.86]

Ионы натрия и особенно калия необходимы для функционирования сердечной мышцы - миокарда, причем потребность в них возрастает по мере увеличения интенсивности сердечной деятельности. [c.86]

Тяжелая форма острого отравления характеризуется обширным поражением нервной системы появляются зрительные и слуховые галлюцинации,, бред, резкая потеря веса, бессилие, увеличивается мочевыделение, развивается несахарный диабет. Отмечаются поражение периферических нервов, неполные параличи конечностей, тремор, нарушение координации движений. Поражается сердечнососудистая система (воспаление сердечной мышцы-миокардит), органы дыхания (воспаление или отек легких) и почки (нефроз). Со стороны кожных покровов отмечается зуд, местами признаки ожога или воспаления. [c.41]

Морфологические данные предопределяют рассмотрение сердечной мышцы (миокарда) как композитного материала. [c.60]

Размер повреждения миокарда при возникновении ишемии, снижение активности ферментов в сердечной мышце и возрастание активности соответствующих ферментов в сыворотке крови (например, креатинкиназы) в значительной мере коррелируют друг с другом. Следует признать, что в диагностике инфаркта миокарда определение активности креатинкиназы, АсАТ и ЛДГ в сыворотке крови —наиболее чувствительные тесты. Повышение активности указанных ферментов, особенно креатинкиназы, является постоянным и наиболее высоким. Важно также исследование в сыворотке крови изоферментных спектров креатинкиназы (повышение активности изофермента МВ) и ЛДГ (увеличение активности изоферментов ЛДГ и ЛДГ,). В последние годы четко показано, что определение в сыворотке крови миокардиально специфичных белков (миоглобин, тропонин Т и др.) —весьма чувствительный ранний тест повреждения миокарда. [c.660]

Содержание АТФ и креатинфосфата в клетке резко снижается в результате нарушения окислительного фосфорилирования в митохондриях. Одно из первых проявлений этого состояния—нарушение мембранной проницаемости. Нарушение целостности мембран способствует выходу из клетки ионов, в том числе ионов К, а также ферментов. Дефицит энергетических ресурсов и нарушение ионного состава, существенные изменения различных мембранных резервуаров , обеспечивающих контроль за уровнем внутриклеточного кальция, обусловливают торможение функциональной активности мышечных клеток и их постепенную гибель. В этот же период выявляются изменения состава белков миокарда (резкое снижение содержания миофибриллярных белков и накопление белков стромы). Нарушение обмена углеводов, белков и липидов (свободные жирные кислоты не окисляются, а преимущественно включаются в триглицериды) при инфаркте миокарда находит отражение в жировой инфильтрации сердечной мышцы. [c.660]

Миокард — сердечная мышца. [c.853]

Миокардит — воспаление сердечной мышцы. [c.853]

Рис. 9. Содержание АТФ, АДФ, АМФ, фосфокреатина и креатина в сердечной мышце кроликов в норме и при экспериментальном миокардите

Миокард. Сердечная мышца. [c.480]

Стенка артерии при развитии в ней атером слабеет и может под действием внутрисосудисто-го давления образовать местное выпячивание — аневризму. Разрыв аневризмы приводит к внутреннему кровотечению (геморрагии). Когда кровоток по артерии затруднен, питаемые ею ткани страдают от кислородного голодания, и в результате перестают нормально функционировать (развивается ишемия) или даже погибают. Если отмирает участок сердечной мышцы, то это называется инфарктом миокарда ( инфаркт — это омертвение любой ткани при нарущении ее кровоснабжения). Аналогичное поражение артерий головного мозга (церебральный тромбоз) чревато инсультом, а их разрыв ведет к кровоизлиянию. Последствия инсульта, как правило, очень тяжелые, поскольку в этом случае из-за кислородного голодания нарушается работа больших полушарий, т. е. той части мозга, которая отвечает за наше сознание и контролирует множество функций, включая речь и координацию движений (разд. 17.2.4). Инфаркт миокарда и инсульт часто приводят к смерти. [c.229]

Окись углерода прочно связывается с гемоглобином, примерно на 15% снижая у курильщиков количество переносимого им кислорода. Дефицит кислорода в сердечной мышце ведет к стенокардии и может вызвать инфаркт миокарда. [c.230]

У животных и человека имеются два основных типа мышц попе-речно-полосатые и гладкие. Поперечно-полосатые мышцы прикрепляются к костям, т. е. к скелету, и поэтому еще называются скелетными. Поперечно-полосатые мышечные волокна составляют также основу сердечной мышцы - миокарда, хотя имеются определенные различия в строении миокарда и скелетных мышц. Гладкие мышцы образуют мускулатуру стенок кровеносных сосудов, кишечника, пронизывают ткани внутренних органов и кожу. [c.124]

М) поступают ионы кальция, вызывающие различные биореакции, и в том числе сокращение гладких мыщц сосудов (рис. 7). Нормальный обратный отток отработавших ионов кальция против фадиента концентраций обеспечивается ферментом кальций-АТФазой (кальциевым насосом, использующим энергию АТФ, получаемую по реакции Enz +АТФ Enz-Ф + + АДФ + Е). При нарущениях их обратного транспорта из клетки или при слишком интенсивном их поступлении внутрь ее возникает гипертония, увеличивается нафузка на сердечную мышцу, что может привести к инфаркту миокарда. Дигидропи-ридины (ДГП) взаимодействуют со своими рецепторами (ДГП-рецепторы), которые, по-видимому, расположены в непосредственной близости к кальциевым каналам и блокируют последние. Это приводит к резкому уменьшению поступления ионов кальция в клетку и, таким образом, к расслаблению мышцы кровеносного сосуда, снижению давления и облегчению работы сердца при ишемической болезни и инфарктах. [c.127]

О большом разнообразии реакций переаминирования и значении этих реакций в обмене веществ уже говорилось в предыдущих главах. В 1955 г. было установлено, что при инфаркте миокарда значительно повышена активность глутамат-аспартат-трансаминазы в сыворотке крови на этом наблюдении основано диагностическое и прогностическое использование реакций переаминирования в клинике [225—228]. В сыворотке крови здоровых людей скорость реакции между аспарагиновой и а-кетоглутаровой кислотами очень незначительна реакцию можно проследить путем внесения в реакционную систему дегидрогеназы яблочной кислоты и восстановленного дифосфопиридиннуклеотида и наблюдения за уменьшением оптической плотности при 340 ма в результате окисления кофермента. Через один-два дня после появления клинических признаков инфаркта миокарда активность трансаминазы в сыворотке оказывается повышенной в 2—10 раз по сравнению с нормальной. Активность трансаминазы возвращается к нормальному уровню примерно через 5 дней, если поражение не распространяется на новые участки миокарда. В ряде опытов с экспериментально вызванным инфарктом миокарда у собак уровень активности фермента в кровяной сыворотке был пропорционален размеру пораженного- инфарктом участка сердечной мышцы [227]. Ввиду широкого распространения глутамат-аспартат-трансаминазы можно ожидать повышения активности этой трансаминазы в сыворотке и при повреждении других органов. Такое повышение было отмечено при заболеваниях печени и других патологических состояниях. Тем не менее определение активности трансаминазы в сыворотке крови при сопоставлении с другими данными клинического исследования представляет практический интерес. По-видимому, при инфаркте миокарда в плазму крови переходят из сердечной мышцы и другие ферментные системы (например, лактатдегидрогеназа) [229]. [c.486]

Диагностическое значение имеет также исследование аьсгивности изоферментов креатинкиназы в сыворотке крови. Существуют по крайней мере 3 изофермента креатинкиназы ВВ, ММ и MB. В мозговой ткани в основном присутствует изофермент ВВ (от англ. brain-мозг), в скелетной мускулатуре —ММ-форма (от англ. mus le—мышца). Сердце содержит гибридную МВ-форму, а также ММ-форму. Изоферменты креатинкиназы особенно важно исследовать при остром инфаркте миокарда, так как МВ-форма в значительном количестве содержится практически только в сердечной мышце. Повышение активности МВ-формы в сыворотке крови свидетельствует о поражении именно сердечной мышцы. [c.580]

В последнее время появились данные, доказывающие, что креатинфосфат в мышечной ткани (в частности, в сердечной мышце) способен выполнять не только роль как бы депо легкомобилизуемых макроэргических фосфатных групп, но также роль транспортной формы макроэргических фосфатных связей, образующихся в процессе тканевого дыхания и связанного с ним окислительного фосфорилирования. Предложена схема переноса энергии из митохондрий в цитоплазму клетки миокарда (рис. 20.7). АТФ, синтезированный в матриксе митохондрий, переносится через внутреннюю мембрану с участием специфической АТФ—АДФ-транслоказы на активный центр митохондриального изофермента креатинкиназы, который расположен на внешней стороне внутренней мембраны в меж-мембранном пространстве (в присутствии ионов Mg ) при наличии в среде креатина образуется равновесный тройной фермент-субстратный комплекс креатин—креатинкиназа—АТФ—Mg , который затем распадается с образованием креатинфосфата и АДФ —Mg . Креатинфосфат диффундирует в цитоплазму, где используется в миофибриллярной креатинкиназной реакции для рефосфорилирования АДФ, образовавшегося при сокращении. Высказываются предположения, что не только в сердечной мышце, но и в скелетной мускулатуре имеется подобный путь транспорта энергии из митохондрий в миофибриллы. [c.655]

Нарушение метаболизма сердечной мышцы при ишемической болезни сердца. Для ишемизированного миокарда характерны сниженное окислительное фосфорилирование и повышенный анаэробный обмен. Раннее увеличение гликогенолиза и гликолиза за счет имеющегося в сердечной мышце гликогена и глюкозы, усиленно поглощаемой миокардом в начальной стадии ишемии, происходит в результате повышения внутриклеточной концентрации катехоламинов и цАМФ, что в свою очередь стимулирует образование активной формы фосфорилазы —фосфорилазы а и активацию фосфофруктокиназы—ключевого фермента гликолиза. Однако даже максимально усиленный анаэробный метаболизм не способен длительно защищать уже поврежденный гипоксический миокард. Очень скоро запасы гликогена истощаются, гликолиз замедляется вследствие внутриклеточного ацидоза, который ингибирует фосфофруктокиназу. [c.660]

Аланин-трансаминаза (называемая также глутамат-пируват—трансаминазой, ГПТ) и аспартат-трансаминаза (называемая также глута-мат-оксалоацетат—трансаминазой, ГОТ) играют важную роль в диагностике заболеваний сердца и печени. Тромбоз какой-либо из ветвей коронарной артерии вызывает местную аноксию и в конечном итоге отмирание одного из участков сердечной мышцы, так называемый инфаркт миокарда. При этом заболевании аланин-трансаминаза и аспар-тат-трансаминаза вместе с другими ферментами выходят из поврежденных клеток миокарда и попадают в кровоток. Определение в сыворотке крови концентрации этих двух трансаминаз и еще одного фермента миокарда, креатинкиназы, может дать ценную информацию о степени тяжести и о стадии повреждения сердечной мышцы. Креа-тинкиназа-первый фермент миокарда, появляющийся в крови после приступа ишемической болезни. Он также быстро исчезает из крови. Во вторую очередь появляется ГОТ, а затем ГПТ. Из поврежденных клеток миокарда или из клеток, испытывающих недостаток кислорода, выходит наружу и попадает в кровоток также и лактатдегидрогеназа. [c.575]

Трансаминирование является очень важным процессом превращения аминокислот в организме. В этой реакции происходит обратимый перенос а-аминогруппы аминокислоты на кетокислоту без промежуточного отщепления аммиака. Реакция протекает наиболее активно, когда один из субстратов представлен дикарбоновой амино-или кетокислотой. Процесс трансаминирования катализируется ферментами — аминотрансферазами, коферментом которых является пиридоксальфосфат. Процесс активно протекает в печени, сердечной мышце, скелетных мышцах, почках, семенниках и других органах. В сыворотке крови активность аминотрансфераз очень низка. При нарушении целостности клеточных мембран аминотрансферазы проникают из тканей в кровь. Поэтому определение активности аминотрансфераз в сыворотке крови является важным тестом для диагностики таких заболеваний, как инфаркт миокарда, вирусный гепатит, цирроз печени и др. [c.167]

Кардиотоксическое действие в виде нарушения процессов тканевого обмена в сердечной мышце проявляется при нарастании концентраций Л. в крови выше уровня 1,0 мэкв/л бради-кардией, изменениями ЭКГ. Степень выраженности изменений ЭКГ имеет прямую корреляцию с дозой, а также коррелирует с нарушением баланса натрия и калия в миокарде и в крови. Токсичность солей Л. связана с гормональным фоном и полом организма и возрастает при снижении функции гипофиза и надпочечников. [c.27]

Хроническое отравление. Животные. Длительное (от 4 недель до 4 мес.) введение хлорида Б. под кожу в дозах 10—20 мг/кг вызывает у крыс увеличение числа лейкоцитов, появление очагов миелоза в печени и селезенке (Бебешко). Типичная картина лейкоза получена у телят после многомесячного скармливания им ВаСЬ в дозе 50 мг/кг в день при общей дозе 10—16 г. Потребление крысами питьевой воды, содержащей ВаСЬ от 20 до 250 мг/л в течение 1—16 мес. со-проволсдается появлением гипертонии, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, накоплением Б. в печени, мышцах, миокарде и костях (Таге а1.). В дозе 0,5 мг/кг ВаСЬ, вводимый в желудок крысам в течение 6 мес., вызывает нарушение условнорефлекторной деятельности, изменение активности ряда ферментов, увеличение числа хромосомных аберраций, уменьшение количества и времени подвижности сперматозоидов, оказывает эмбриотоксическое действие пороговой является доза 0,05 мг/кг, подпороговой — 0,005 мг/кг. [c.138]

Полученные данные дают основание полагать, что при эмоциональном стрессе, характеризующемся катехоламиновым взрывом , развивается системный спазм артериол, что способствует росту периферического сопротивления. В такой ситуации для оптимизации ударного выброса сердечной мышце необходимо преодолеть возросшую постнагрузку, что и осуществляется нарастанием конечно-диастолического объёма левого желудочка (это мы и наблюдали — весьма выраженное замедление среднего времени циркуляции крови в левом сердце), но одновременно происходило, очевидно, столь же быстрое истощение инотропных свойств миокарда (так как растяжение миокардиальных волокон — обратная сторона их сократимости). В результате даже столь выраженное растяжение стенки левого желудочка обеспечило поддержание ударного выброса только на его низких значениях, так как механизм Франка-Старлинга функционировал уже вне его физиологических границ на нисходящей части кривой зависимости ударного выброса от конечно-диастолического объёма левого желудочка. [c.421]

Человек. Острые отравления характеризуются слабо выраженным раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей. После 6—8-ч скрытого периода наступают сосудис гые нарушения, интерстициальный отек легких, поражение сердечной мышцы, почек, сосудистая и дыхательная недостаточность. Жалобы на чувство стеснения в груди, недостаток воздуха, боли за грудиной, сухой кашель, общую слабость. Отмечены учащенге дыхания, тахикардия, бронхоспазм. ЭКГ-исследования свидетельствуют о нарушениях коронарного кровообращения, диффузных изменениях в миокарде. Температура тела повышена. Отек легких различной степени выраженности. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, в моче белок, лейкоциты.- При небольшой физической нагрузке—острые нейроциркуляторные нарушения [23]. [c.294]

Животные. При однократном вдыхании возбуждение с последующим угнетением, судороги, гибель от остановки дыхания. На вскрытии полнокровие внутренних органов. Для мышей при экспозиции 2 ч ЛК50 = 3900 мг/м . При в/ж введении ЛД ц = = 0,11 г/кг. Вдыхание 500 мг/м по 5 ч в день в течение месяца вызывало изменения в функциональном состоянии ЦНС, некоторую анемию через 2 мес. обнаруживались изменения в сердечной мышце (диффузное поражение миокарда), белковая дистрофия в печени, периваскулярная клеточная инфильтрация в легких, бронхит [4, с. 275]. [c.600]

Токсическое действие. Общий характер. Вызывает наркоз (со значительным последействием), поражение сердечной мышцы нарушает метаболизм миокарда. В эксперименте при хронических отравлениях действует слабее, чем четыреххлористый углерод при острых отравлениях, наоборот, значительно токсичнее, судя по смертельным концентрациям смерть наступает очень быстро (Hann et al.). [c.627]

Токсическое действие. Острое отравление. Животные. Для крыс при 5—15-мин экспозиции ЛКво =2140-4-1476 г/м при ингаляции 369 г/м в течение 10 мин развивался наркоз. По другим данным, крысы переносят вдыхание 2025 г/м в течение 15 мин и 675 г/м —7 ч. Ингаляция смеси Оа и 295—886 г/м Б. вызывала у собак повышение парциального давления Og в артериальной и венозной крови, дистрофические изменения и нарушение метаболизма миокарда, функции сердечной мышцы, сохраняющиеся и после окончания экспозиции (Van Stee et al. Weigand). Ингаляция продуктов термической деструкции Б., образующихся при Т. 800 °С, вызывает отек легких для крыс ЛК50 = = 50 ООО мг/м . [c.631]

Анаэробный обмен углеводов в ткани сердечной мышцы при экспериментальном миокардите нарушен. Это нарушение связано с меньшей активностью реакции гликолитической оксидоредукции. [c.130]

Из числа других симптомов при неингаляционных отравлениях Навроцкий отмечал у собак изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (при действии эвтектики) изменения размеров сердца на рентгено-кимограм.ме, интерстициальный миокардит, некрозы и кровоизлияния в толщу сердечной мышцы при многократном воздействии также и дегенеративные измепения мышцы, изменения электрокардиограммы и т. д., а также понижение газообмена (при работе), снижение щелочных резервов, гипергликемию, увеличение количества молочной кислоты в крови. [c.412]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология