Репрессия синтеза ферментов продуктом

Биосинтетические пути регулируются преимущественно по механизму аллостерического ингибирования первого фермента и репрессии синтеза ферментов этого пути конечным продуктом. Регулирование разветвленных биосинтетических путей осуществляется с помощью усложненных вариантов этих же механизмов. [c.123]

Биосинтез белка — процесс, который поддается регулированию. Принципы такой регуляции впервые были сформулированы в работах Жакоба и Моно Рассматривая хорошо изученные явления репрессии и индукции синтеза ферментов, они пришли к выводу, что эффект индукции, т. е. ускорение синтеза, вызывается специфическим химическим соединением, чаще всего субстратом или аналогом субстрата, а эффект репрессии, т. е. подавление синтеза фермента, — продуктом реакции, катализируемой этим ферментом или аналогом этого продукта. Один и тот же метаболит или субстрат могут вызвать или затормозить синтез сразу нескольких белков. В таком случае всегда оказывается, что белки-фермеиты действуют в метаболической цепи последовательно. Отмечено, что действие подобных факторов не зависит от структуры синтезируемых белков. Зато некоторые мутации, затрагивающие одиночный нуклеотид ДНК, полностью выключают способность клетки к репрессии синтеза определенных ферментов. С учетом этих данных Жакоб и Моно предложили схему регуляции биосинтеза белка (рис. 68). Согласно этой схеме, субстрат и продукт реакции, накапливаясь в клетке, действуют на особое вещество — репрессор в двух противоположных направлениях субстрат, соединяясь [c.490]

В клетках прокариот и эукариот имеются ферменты, концентрация которых не требует добавления индуктора это так называемые конститутивные ферменты. Количество фермента в клетке зависит от наличия продукта реакции, катализируемой данным ферментом, причем продукт реакции вызывает торможение синтеза фермента в результате репрессии (см. далее). [c.153]

Кроме этого в бактериальных клетках имеются ферменты, количества которых могут резко меняться в зависимости от состава питательных веществ среды. Это происходит в результате того, что гены, детерминирующие эти ферменты, включаются или выключаются по мере надобности. Их называют индуцибельны-м и. При отсутствии в среде субстратов этих ферментов последние содержатся в клетке в следовых количествах. Если в среду добавить вещество, служащее субстратом определенного фермента, происходит быстрый синтез этого фермента в клетке, т.е. имеет место индукция синтеза фермента. Если же в питательной среде в готовом виде содержится вещество, являющееся конечным продуктом какого-либо биосинтетического пути, происходит быстрое прекращение синтеза ферментов этого пути. Это явление получило название репрессии конечным продуктом. Ферменты, синтез которых подавляется конечным продуктом, могут быть дерепрессированы, т. е. скорость их синтеза превысит обычную, если концентрация конечного продукта упадет до очень низкого уровня. Дерепрессия этих ферментов аналогична явлению индукции. [c.118]

Репрессия может быть координированной, т.е. синтез каждого фермента данного пути в одинаковой степени подавляется конечным продуктом. Часто синтез ферментов одного пути репрессируется в разной степени. В разветвленных биосинтетических путях механизмы репрессии могут быть модифицированы (как и механизмы ингибирования), чтобы лучше обеспечить регуляцию нескольких конечных продуктов из общего исходного субстрата. Синтез многих ферментов в таких путях репрессируется только при совместном действии всех конечных продуктов. Если реакция на общем участке разветвленного пути катализируется изоферментами, синтез каждого из них находится под контролем своего конечного продукта (см. рис. 31). [c.119]

ЛИ же концентрация этой аминокислоты понизится и окажется уже недостаточной, клетки начинают вырабатывать больше таких ферментов. Регуляция этого типа осушествляется путем изменений в активности генов, кодирующих соответствующие ферменты. Всякий раз, когда продукт данного биосинтетического пути присутствует в достаточной концентрации, гены, кодирующие ферменты этого пути, инактивируются, или репрессируются. Когда же концентрация продукта данной последовательности реакций снижается, эти гены дерепрессируют-ся и ферменты начинают вырабатываться в большем количестве. Дальше мы познакомимся с тем, как синтез ферментов регулируется при помощи механизмов генетической репрессии (гл. 29). [c.662]

Репрессия фермента. Ингибирование синтеза фермента, обусловленное доступностью продукта этого фермента. [c.1018]

Катаболитная репрессия. В то время как репрессия конечным продуктом действует на путях биосинтеза, при помощи катаболитной репрессии регулируются катаболические реакции. Если в питательной среде содержатся два разных субстрата, то, как правило, бактерии предпочитают тот, который обеспечивает более быстрый рост. Этот субстрат вызывает репрессию синтеза тех ферментов, которые нужны для ис- [c.478]

Механизм, регулирующий синтез ферментов, называется репрессией. Это — подавление синтеза их под влиянием избыточно- го количества продукта реакции, который, накопившись в системе и действуя в цепи отрицательной обратной связи, служит сигналом о прекращении синтеза ферментов, которые теперь клетке не нужны. Во многих случаях регуляция может осуществляться и по принципу положительной обратной связи, т. е. клетка реагирует на сигналы, не только тормозящие, но и наоборот, стимулирующие образование требуемого набора ферментов. В частности, это происходит тогда, когда в среде появляются компоненты, которые клетка должна разрушить до соединений, нужных для ее роста. В подобных случаях раньше говорили об адаптации или образовании адаптивных ферментов. Усиление биосинтеза ферментов иначе называют индукцией. [c.89]

ВО и притом сразу на уровне, так сказать, средств производства. Имеющиеся еще в наличии, но ставшие ненужными ферменты постепенно распадаются. Такой механизм торможения синтеза конечным продуктом (это, быть может, слишком громоздко, но зато правильнее, чем часто употребляемое выражение торможение конечным продуктом), несомненно, очень эффективен. Но у него есть два недостатка. Один из них — сложность предполагаемого окольного пути через репрессор. Впрочем, в конечном счете это даже преимущество, поскольку этот же механизм, только с небольшими изменениями, клетка использует также для других целей, о чем будет сказано ниже. Гораздо серьезнее то, что репрессия функционирует недостаточно быстро. Прежде чем синтез фермента выключится окончательно, успевает образоваться большое количество конечного продукта, хотя в нем уже нет никакой нужды. Таким образом, репрессия служит для своего рода грубой регулировки. Существует ли еще и тонкая настройка Да, существует. [c.278]

Репрессия наблюдается лишь при достаточно высокой концентрации соответствующих соединений. При снижении этой концентрации происходит явление дерепрессии, т. е. синтез соответствующих ферментов возобновляется. Количества ферментов в системе обратимо контролируются концентрацией ее конечного продукта увеличение концентрации продукта тормозит синтез ферментов, которые его образуют, а снижение концентрации стимулирует их синтез. В основе такого механизма лежит принцип экономии, т. е. выбор биологической системой (клеткой) наиболее выгодного пути использования материала и энергии. Этот принцип является важным в условиях биологической конкуренции и отбора. [c.238]

На основании имеющихся данных можно различать два механизма регуляции действия ферментов по принципу обратной связи а) угнетение синтеза ферментов (репрессия) и б) угнетение ферментативной активности концентрацией конечного продукта. [c.238]

Репрессия ферментов. Репрессия ферментов продуктами их действия встречается прежде всего в процессах анаболизма репрессирующий метаболит (корепрессор) в первую очередь подавляет активность ферментов, катализирующих его синтез. Например, аргинин репрессирует все восемь ферментов, участвующих в его синтезе. Синтез гистидина подчиняется двойственному ретроингибированию [c.387]

Регуляция синтеза ферментов. В живых клетках на уровне генетического аппарата запрограммировано относительное постоянство количества белков, в том числе так называемых конституционных ферментов. Однако при изменении питания, длительном голодании, спортивных тренировках количество отдельных белков изменяется. Существует адаптивный контроль биосинтеза белка на уровне отдельных генов, вызывающий индукцию (усиление) или репрессию (уменьшение) скорости синтеза РНК. Индукторами или репрессорами могут быть субстраты ферментов либо продукты данной реакции. Индукция синтеза определенного фермента приводит к его накоплению при увеличении концентрации его субстрата либо при необходимости усиления скорости его обмена. Репрессия происходит в случаях, когда отсутствует субстрат и фермент уже не нужен или когда клетка экономит свои энергетические ресурсы. [c.271]

Этап функционирования ферментов 6 может оказаться рост-лимитирующим звеном метаболизма лишь при отсутствии в клетке необходимого количества фермента (либо у дефектных мутантов, у которых фермент малоактивен, хотя и синтезируется в большом количестве). В первом случае обычно включается механизм индукции синтеза фермента субстратом или происходит снятие репрессии, оказываемой конечным продуктом. Для конструктивных ферментов возможна также стимуляция на уровне трансляции. Только при недостаточной эффективности всех этих механизмов регуляции количество фермента может оказаться неадекватным условиям роста. [c.72]

Механизм репрессии конечным продуктом на уровне транскрипции стал проясняться с 50-х гг. Больщой вклад в это внесли работы Ф. Жакоба и Ж- Моно. Было показано, что наряду со структурными генами, кодирующими синтез ферментов, в бактериальном геноме существуют специальные регуляторные гены. Один из них — ген-регу-лятор (ген R), функция которого заключается в регуляции процесса транскрипции структурного гена (или генов). Ген-регулятор кодирует синтез специфического белка — репрессора. Репрессор — аллостерический белок, имеющий два центра связывания один центр узнает определенную последовательность нуклеотидов на участке ДНК, называемом оператором (ген О), другой — взаимодействует с эффектором. Ген-оператор расположен рядом со структурным геном (генами) и служит местом связывания репрессора. В отличие от операторных генов гены-регуляторы расположены на некотором расстоянии от структурных генов (продукты регуляторных генов — репрессоры являются свободно диффундирующими белковыми молекулами). [c.118]

Общую теорию регуляции синтеза белка разработали французские ученые, лауреаты Нобелевской премии Ф. Жакоб и Ж. Моно. Сущность этой теории сводится к выключению или включению генов как функционирующих единиц, к возможности или невозможности проявления их способности передавать закодированную в структурных генах ДНК генетическую информацию на синтез специфических белков. Эта теория, доказанная в опытах на бактериях, получила широкое признание, хотя в эукариотических клетках механизмы регуляции синтеза белка, вероятнее всего, являются более сложными (см. далее). У бактерий доказана индукция ферментов (синтез ферментов de novo) при добавлении в питательную среду субстратов этих ферментов. Добавление конечных продуктов реакции, образование которых катализируется этими же ферментами, напротив, вызывает уменьшение количества синтезируемых ферментов. Это последнее явление получило название репрессии синтеза ферментов. Оба явления—индукция и репрессия—взаимосвязаны. [c.535]

Однако существуют более специфические виды репрессии синтеза ферментов. Конечный продукт ферментативной реакции может репрессировать образование фермента, который катализирует данную реакцию. В качестве примера можно назвать хорошо исследованный фермент триптофансиитетаза, который репрессируется конечным продуктом реакции — триптофаном. [c.85]

В биохимических системах эти механизмы дублируются, за-параллеливаются более инерционными механизмами. Таковы, например, репрессия синтеза ферментов Е, . .., Еп конечными продуктами (обратная связь) и индукция синтеза этих ферментов ИСХОДНЫМ субстратом 5о. [c.23]

Регуляторный механизм репрессии конечным продуктом показан на рис. 22. Из него видно, что ген-регулятор образует апорепрессор, превращающийся в репрессор только после связи с конечным продуктом реакций — корепрессором. Только в таком связанном виде репрессор блокирует ген-оператор и прекращает синтез фермента. [c.48]

Катаболитная репрессия. Кроме репрессии конечным продуктом, характерной для анаболических путей, описан тип репрессии, называемой катаболитной и заключающейся в том, что быстро используемые клеткой источники энергии способны подавлять синтез ферментов других путей катаболизма, участвующих в метаболизировании сравнительно медленно используемых источников энергии. Катаболитную репрессию можно рассматривать как приспособление клетки к использованию в первую очередь наиболее легко доступных источников энергии. В присутствии такого источника энергии потребление других субстратов, менее удобных для клетки, временно приостанавливается, и пути ката-болизирования этих субстратов временно выключаются. [c.122]

Регуляция биосинтеза витамина В12 осуществляется путем репрессии различных ферментов промежуточными продуктами биосинтеза и самим витамином В12. Следует отметить, что конечный продукт биосинтеза (витамин В12) угнетает только свой собственный синтез и не влияет на образование других тетрапирролов, и предполагают, что действует на стадии метилирования УПГ 1П. В качестве самого действенного регулятора выступает лип1ь полная нуклеотидсодержащая молекула витамина В д (Л.И. Воробьева). [c.289]

Вся система работает по принципу обратной связи например, имлульс на синтез фермента возникает при появлении в. клетке соответствующего субстрата, который снимает репрессию олератора наоборот, избыток конечного продукта рмен-тативных реакций включает репрессор и тем самым подавляет функцию оперона, продуцирующего ту или иную ферментную систему. [c.16]

Образование ферментов, участвующих в процессах анаболизма, например в биосинтезе пиримидинов, пуринов и 20 аминокислот, регулируется путем репрессии. В большинстве случаев сигнал к остановке биосинтеза белков исходит от конечных продуктов этого процесса (репрессия конечным продуктом). Если в среде имеются одновременно два субстрата, то бактерия обычно предпочитает тот субстрат, который обеспечивает более быстрый рост. Синтез ферментов, расще-пляюпщх второй субстрат, репрессируется в этом случае говорят о катаболитной репрессии. [c.474]

Схемы регуляции при разветвленных путях биосинтеза. Регуляция образования ферментов, участвующих в разветвленных путях биосинтеза, очень сложна. Примерами могут служить системы, синтезирующие семейство ароматических аминокислот , семейство аспарагиновой кислоты и семейство пировиноградной кислоты (см. рис. 7.17). Очевидно, что каждый конечный продукт может репрессировать образование ферментов только специфического пути биосинтеза. Ферменты, находящиеся перед местом разветвления путей, подвержены репрессии всеми конечными продуктами, действующими одновременно (мультива-лентная репрессия). Синтез этих ферментов подавляется лишь тогда, когда в питательной среде присутствуют все конечные продукты если же добавлять их по отдельности, они такого эффекта не оказывают. [c.478]

Рис. 16.8. Модель регуляции образования биосинтетических ферментов, осуществляемой путем репрессии конечным продуктом. В отсутствие конечного продукта происходит синтез фермента. Эффективный репрессор, блокирующий оператор ( активированный репрессор ), образуется только при связывании конечного продукта или корепрессора с апорепрессором.

С помощью механизма, который Г. Умбаргер и его сотрудники назвали мультивалвнтной репрессией (Multivalent repression) [37]. Выяснилось, что ферменты, общие для всех этих процессов, не подвергаются репрессии до тех пор, пока не будет одновременного избытка всех конечных продуктов — валина, изолейцина и лейцина. Таким образом, ни одна аминокислота в отдельности не может отключить синтез ферментов, необходимых для синтеза остальных. [c.68]

Репрессия под действием конечных продуктов характерна для процессов биосинтеза (анаболизма) аминокислот, витаминов, пуринов и пиримидинов индукция же, как правило, имеет место при распаде (катаболизме) источников углерода и энергии Совершенно очевидно, что регуляция необходима для обеспечения экономичности работы белоксинтезирующей системы. Синтез ферментов любого метаболического пути включается или выключается в зависимости от того, сколь велика в данный момент потребность клетки в этом пути. Зачем синтезировать белки, если они не нужны Особенно ярким примером того, как с помощью индукции и репрессии обеспечивается строгий контроль над синтезом определенной группы белков, может служить регуляция образования ферментов, катализирующих распад миндальной кислоты (точнее ее солей — манделатов) у Pseudomonas. Ниже приведена предполагаемая последовательность реакций распада. [c.536]

КО на неферментные белки иногда может приходиться значительная часть общего белка. Так, например, на долю двух запасных глобулинов в клетках семядолей гороха приходится более 80% общего количества белка (гл. 29) другие примеры подобного рода — глиадин пшеницы и гордеин ячменя. Каково же происхождение таких запасных белков Состав глобулинов семядолей гороха не представляет ничего необычного для белков. Может быть, глобулины — ферменты, которые утратили свои активные центры Мутации, приводящие к нарушению активного центра фермента, могут и не препятствовать синтезу ставшего неактивным белка. А если синтез фермента контролировался путем репрессии продуктом катализируемой реакции, то тем в больших количествах могли бы образоваться молекулы фермента, уже не обладающие ферментативной активностью. Однако состав глиадина и гордеина в достаточной мере необычен (40% глутамина и 14% пролина). Поэтому трудно представить, что они также возникли в результате утраты активного центра, но что впоследствии они сильно изменились, превратившись в эффективную форму запаса углерода и азота в легко доступном для растения виде. Оболочки меристематических клеток, а также клеток, выросших в культуре ткани, содержат до 40% общего белка клетг п [c.16]

Инвертаза дрожжей, которая переносит -фруктофуранозильный остаток от сахарозы к воде, сильно ингибируется фруктозой, но не глюкозой. Фосфатазы многих организмов ингибируются фосфатом. (Фосфаты также вызывают репрессию синтеза щелочной фосфатазы у Е. oli.) Можно привести много подобных примеров ингибирования ферментов продуктом реакции. Значение этого механизма регуляции in vivo еще в значительной мере находится в области предположений. [c.17]

Роль метаболита при репрессии биосинтеза сводится, по-видимому, к аллостерическому соединению с белком-репрессором. При этом репрес-сор изменяется так, что он уже не может взаимодействовать с геном-оператором. Таким образом, перепроизводство конечного продукта данного метаболического пути влечет за собой активацию репрессора и, следовательно, снижение скорости синтеза ферментов, необходимых для данного метаболического пути. [c.437]

Спустя много лет после того, как была открыта положительная ферментативная адаптация, т. е. индукция синтеза фермента в присутствии субстрата (или структурного аналога субстрата), выяснилось, что существует также отрицательная ферментативная адаптация, или репрессия ферментов. В этом случае синтез фермента, вместо того чтобы индуцироваться субстратом, угнетается в присутствии продукта реакции, которую он катализирует. Существование репрессии ферментов было впервые установлено в лаборатории Моно в 1953 г., когда было показано, что синтез трипто-фан-синтазы Е. oli — фермента, определяемого генами irpA и irpB, — подавляется в присутствии триптофана. Биологический смысл этого явления так же очевиден, как в случае индукции р-галактозидазы лактозой для клетки было бы чрезвычайно неэкономно синтезировать ферменты, обеспечивающие последний этап биосинтеза триптофана, в то время когда эта аминокислота в достаточном количестве имеется в окружающей среде. В течение последующих нескольких лет было обнаружено много других случаев репрессии ферментов — в основном ферментов, осуществляющих у бактерий синтез аминокислот и гидролиз фосфорилированных органических соединений. [c.486]

Следовательно, синтез ферментов в клетке регулируется меха-иизмами индукции и репрессии. Логично было предположить, что индукция и репрессия синтеза белков, как и любые другие процессы клеточного метаболизма, находятся под контролем геиов. Это. подтверждалось данными изучения у бактерий некоторых биохимических мутаций. Были обнаружены мутации, нарушающие меха- низм индукции или репрессии. Например, может произойти мутация, в результате которой клетка начинает непрерывно синтезировать фермент независимо от присутствия или отсутствия индуктора. Были обнаружены мутантные штаммы кишечной палочки, которые синтезировали фермент галактозидазу как в присутствии, так и в отсутствие его индуктора — молочного сахара лактозы. Аналогично этому мутация может вывести синтез фермента из-под контроля репрессора. При этом клетка будет продолжать иро-J Iзвoдить фермент и тогда, когда в нем нет надобности и продукт деятельности этого фермента имеется в избытке. Особенность nail 58 [c.158]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология