Дерепрессия ферментов

Если концентрация конечного продукта уменьщается до определенного очень низкого уровня, то происходит дерепрессия фермента, т. е. скорость их биосинтеза возрастает до необходимых величии. [c.36]

Репрессия и дерепрессия ферментов [c.100]

Синтез многих ферментов в клетке, по-видимому, почти все время подавлен. Появление специфических ферментов в тот или иной момент времени в организме или в определенной дифференцированной ткани происходит в результате дерепрессии, вызываемой накоплением специфических метаболитов или другими, пока неизвестными факторами. В эукариотических клетках контроль за синтезом ферментов может осуществляться как на уровне транскрипции, так и на уровне трансляции. [c.66]

Кроме этого в бактериальных клетках имеются ферменты, количества которых могут резко меняться в зависимости от состава питательных веществ среды. Это происходит в результате того, что гены, детерминирующие эти ферменты, включаются или выключаются по мере надобности. Их называют индуцибельны-м и. При отсутствии в среде субстратов этих ферментов последние содержатся в клетке в следовых количествах. Если в среду добавить вещество, служащее субстратом определенного фермента, происходит быстрый синтез этого фермента в клетке, т.е. имеет место индукция синтеза фермента. Если же в питательной среде в готовом виде содержится вещество, являющееся конечным продуктом какого-либо биосинтетического пути, происходит быстрое прекращение синтеза ферментов этого пути. Это явление получило название репрессии конечным продуктом. Ферменты, синтез которых подавляется конечным продуктом, могут быть дерепрессированы, т. е. скорость их синтеза превысит обычную, если концентрация конечного продукта упадет до очень низкого уровня. Дерепрессия этих ферментов аналогична явлению индукции. [c.118]

На мутантах, дефектных по одному из ферментов биосинтеза аргинина, путем опытов в хемостате удалось показать, что состояние дерепрессии может сохраняться если рост клеток лимитируется аргинином. активность фермента в 25 раз выше обычного уровня. [c.477]

Мутации, приводящие к конститутивной дерепрессии. Следствие такой мутации-неконтролируемое образование ферментов, участвующих в синтезе конечного продукта. [c.498]

Мы приводили примеры метаболических процессов, где осуществлялся биосинтез двух различных соединений в результате разветвления общей для этих двух процессов последовательности реакций. Регуляция действия ферментов в таких случаях осложняется, хотя иногда при наличии двух ферментов, катализирующих одну и ту же стадию, они могут подвергаться ингибированию по механизму тина обратной связи разными метаболитами. В этом случае синтез каждого из этих двух ферментов может, очевидно, подвергаться репрессии и дерепрессии независимо от другого. Однако есть еще одна возможность. Так, четыре фермента, катализирующие биосинтез валина из пирувата, в то же время катализируют синтез изолейцина из пиру- [c.67]

Но они обладают поразительной способностью синтезировать новые ферменты, что позволяет им не просто приспосабливаться к новым условиям, но и извлекать из этого максимальную пользу. Поскольку они являются одноклеточными организмами, они не нуждаются в гормонах и их обмен веществ связан с делением клеток. Когда бактерии не делятся, у них осуществляется как синтез, так и распад белка, однако во время экспоненциального роста имеет место только синтез, но не распад белка. У взрослых многоклеточных организмов ситуация совсем иная. Во многих органах митоз происходит редко, и синтезированный сверх необходимого белок должен быть удален из организма, так что обмен белка в этом случае является обычным и необходимым явлением. Когда бактерии в новых внешних условиях начинают синтезировать новые ферменты, то количество ненужных старых ферментов быстро уменьшается в результате деления клеток. Можно показать, что количество определенных ферментов в различных органах млекопитающего будет меняться в зависимости от состава пищи, но куда более сложно выяснить, происходит ли это в результате увеличения скорости синтеза, или уменьшения скорости распада ферментов, или за счет действия этих обоих ферментов. В случае же бактерий увеличение скорости синтеза фермента в результате индукции или дерепрессии может быть просто и наглядно объяснено с помощью модели оперона. [c.75]

Координированная репрессия — дерепрессия синтеза ферментов [c.120]

Все это можно выразить несколько более современным языком при помощи понятий, с которыми мы познакомились, изучая регуляцию белкового синтеза (стр. 273). Генетическая информация во всех способных к образованию антител клетках в отсутствие инфекции блокирована, подавлена с помощью репрессора. Антиген снимает это подавление (дерепрессия), действуя при этом точно так же, как индуктор в синтезе ферментов. Итак, антиген служит индуктором в синтезе антител, инактивируя репрессор. [c.350]

Репрессия наблюдается лишь при достаточно высокой концентрации соответствующих соединений. При снижении этой концентрации происходит явление дерепрессии, т. е. синтез соответствующих ферментов возобновляется. Количества ферментов в системе обратимо контролируются концентрацией ее конечного продукта увеличение концентрации продукта тормозит синтез ферментов, которые его образуют, а снижение концентрации стимулирует их синтез. В основе такого механизма лежит принцип экономии, т. е. выбор биологической системой (клеткой) наиболее выгодного пути использования материала и энергии. Этот принцип является важным в условиях биологической конкуренции и отбора. [c.238]

Принимая во внимание все сказанное выше, мы можем рассматривать индукцию как дерепрессию. Известен ряд бактериальных мутантов (конститутивные мутанты, о =), у которых ферменты образуются с одинаковой эффективностью и в присутствии, и в отсутствие индуктора. В ряде случаев мутация у этих бактерий затрагивает оператор и проявляется в том, что снижается сродство к репрессору [1564]. Однако мутации могут затрагивать и репрессор, что проявляется либо на участке связывания с оператором (так что синтез ферментов постоянно дерепрессирован), либо на участке связывания с индуктором (в этом случае синтез ферментов постоянно репрессирован) 143]. [c.65]

Следовательно, в культуре наряду с автолизирующимся мицелием развиваются гифы молодого мицелия стрептомицета. Эти развивающиеся клетки микроба находятся в совершенно иных условиях среды по сравнению с условиями, в которых они обитали в первой фазе. Отличие определяется тем, что в субстрате в этот период почти полностью отсутствуют многие исходные компоненты питания и среда во второй фазе сильно обогащена определенными продуктами жизнедеятельности организма и продуктами автолиза клеток. В идиофазе происходит дерепрессия ферментов, участвующих в процессе биосинтеза антибиотика. [c.98]

Вторая фаза (идиофаза — фаза несбалансированного роста) характеризуется снижением общего количества биомассы. В период второй фазы происходит развитие организма и образование новых клеток, но в культуре начинают преобладать авто-литические процессы, что и приводит к снижению общего числа биомассы. Среда обогащается продуктами обмена и продуктами автолиза клеток, несколько возрастает значение pH, происходит бурный процесс биосинтеза антибиотика. В этот период происходит дерепрессия ферментов, участвующих в биосинтезе антибиотика. [c.264]

На рис. 22-10 показаны три изофермента (они обозначены буквами А, В и С), не имеюпще аллостерических модуляторов. Активность этих изоферментов регулируется путем изменения скорости их синтеза в клетке их называют репрессируемыми ферментами. Синтез изоферментов А и В репрессируется у Е. соН при наличии достаточного количества метионина. Точно так же и синтез изофермента С репрессируется, если в среде в достаточном количестве присутствует изолейцин. Механизм, регулирующий биосинтез аминокислот путем репрессии и дерепрессии (гл. 29), обычно реагирует медленнее, чем механизм аллостерической регуляции. [c.662]

Такие эффекторы называют корепрессорами, а соответствующие регуляторные белки-белками-репрессорами или апо реп рессорами. Синтез ферментов репрессибельного оперона включается посредством дерепрессии. [c.482]

Мутации, обусловливающие конститутивное расщепление антиметаболитов. При этом клетка разрушает антиметаболит и тем самым обезвреживает его. С точки зрения отбора мутантов с нарушенной регуляцией интерес представляют только первые два типа мутаций. Дерепрессия синтеза анаболических ферментов и утрата способности подчиняться аллостерическому ингибированию часто приводит к перепроизводству й выделению в среду конечного продукта данного биосинтетического пути (метаболита). Для мутантной клетки это существенно потому, что метаболит вытесняет антиметаболит из реакции, обеспечи-вая таким образом рост клеток и образование колоний. Образующийся в избытке метаболит выделяется, диффундирует в агар и в зоне диффузии устраняет влияние антиметаболита на клетки дикого типа. Такие клетки начинают расти и образуют мелкие колонии их называют вторичными или сателлитными колониями. Центральную же колонию образуют клетки мутанта, выделяющего метаболит (рис, 16.15). Рост сателлитов указывает на то, что произошла мутация, нарушившая нормальную работу регуляторных механизмов. Но для того, чтобы установить, какого рода дефектом обусловлено накопление и выделение метаболита, в каждом случае требуется специальный анализ. [c.499]

Интерферон — это антивирусное вещество, образование которого во многих типах животных клеток стимулируется различными вирусами [140, 141]. Он представляет собой белок с мо.лекуляр-ным весом 30 ООО. Процесс образования интерферона в клетке включает синтез белка и ДНК-зависимый синтез РНК, но не синтез ДНК [150]. Этот процесс во многих отношениях напоминает индуцированный синтез ферментов. Интерферон можно рассматривать как регулирующее вещество, в образовании которого участвует явление дерепрессии (стр. 284). Механизм его действия да.леко не выяснен нредпо.чагается, что интерферон предотвращает репликацию вирусной РНК [142, 143]. [c.161]

Bom случае репрессор включает транскрипцию, во втором он ее выключает. Это взаимодействие в свою очередь контролируется аллостерическим взаимодействием с низкомолекулярным соединением, играющим регуляторную роль. Негативный апорепрессор может, например, инактивироваться под действием индуктора или активироваться под действием корепрессора. Следовательно, индукп ия и дерепрессия как формально, так и в смысле механизма, по существу, эквивалентны. Индукция и репрессия ферментов у микроорганизмов — широко распространенные явления. Из шести указанных выше оперонов три, относящиеся к обмену сахаров, индуцируются субстратами ферментов или структурными аналогами этих субстратов (как это и следует ожидать исходя из приведенных выше определений) опероны, контролирующие биосинтез аминокислот, репрессируются самими этими аминокислотами. [c.536]

Действительное количество фермента, присутствующего в любой данный момент времени, определяется относительными скоростями его синтеза и распада, а также концентрациями различного рода ингибиторов и активаторов. Как правило, распад ферментов протекает медленно и не известно ни одного специального примера, когда содержание фермента регулировалось бы его распадом. В то же время показано, что существует высокоспецифичная регуляция синтеза ферментов, осуществляемая за счет гормональных механизмов, механизма репрессии и дерепрессии (индукции), а также других пока еще недостаточно изученных процессов. Такая регуляция синтеза ферментов мол ет быть абсолютно по спе ,ифичности, но осуществляется она медленно. У бактерий для значительных изменений содержан 1я фермента таким путем необходимы минуты, а у высших растений— часы. [c.16]

Было показано также, что обработка чувствительного органа соответствующим гормоном вызывает дерепрессию репрессированных ранее генов, ответственных за выработку специфических ферментов. Особенно удачным примером тому служит алейроновый с.лой прорастающих зерен ячменя. В нормально прорастающем семени растущий зародыш посы.нает в алейроновый слой сигнал, который вызывает образование фермента ос-амилазы, гидролизующей затем крахмал эндосперма зерновок ячменя. Изолированные и размоченные алейроновые слои или лишенные зародыша размоченные зерна ячменя дышат и продолжают оставаться живыми и здоровыми, однако они совершенно неспособны синтезировать а-амилазу. Если, однако, обработать изолированные алейроновые слои ячменя гибберелловой кислотой, то в них образуются большие количества а-амилазы. Мы можем заключить отсюда, что гибберелловая кислота и есть то сигнальное вещество, которое прорастающий зародыш посылает в алейроновый с.юй. Синтез а-амилазы ингибируется пуромицином — веществом, специфически блокирующим синтез белка в рибосомах. Таким образом, ясно, что а-амилаза в алейроновом слое синтезируется из аминокислот de novo и что в процессе синтеза происходит расшифровка информационной РНК рибосомами. Поскольку индуцированный гибберелловой кислотой синтез а-амилазы подавляется актиномицином D, мы можем заключить, что в отсутствие этого ингибитора гибберелловая кислота стимулирует синтез необходимой информационной РНК. [c.526]

Определена активность деацетилазы ацетилорнитипа у штаммов Е. соИ Ki2 в зависимости от концентрации аргинина. Проводятся поиски зависимости синтеза других аргиниповых ферментов от концептрации аргинина с целью выяснения наблюдаемого явления репрессии — дерепрессии [148]. [c.47]

Белок-реперессор лактозного оперона отвечает за то, чтобы уровень синтеза -галактозидазы - фермента, необходимого для расщепления лактозы, соответствовал потребностям клетки. Лактозный репрессор в свою очередь находится под контролем небольшой углеводной молекулы аллолактозы, которая образуется в клетке в присутствии лактозы. Когда внутриклеточное содержание аллолактозы достигает достаточно высокого уровня, она, выполняя функцию аллостерического регулятора, индуцирует конформационные изменения в молекуле репрессора. Нри этом его связь с ДНК ослабляется настолько, что он отделяется от нее, освобождая промотор и давая возможность РНК-полимеразе транскрибировать прилежащие области ДНК. В этом случае говорят о дерепрессии гена. Такая система регуляции позволяет Е.соИ производить фермент, необходимый для расщепления лактозы, лишь тогда, когда это необходимо (рис. 10-11). [c.185]

Глутаминсинтетаза занимает центральное место в метаболизме азота у Е. соН и других бактерий. Это проявляется в том, что и синтез, и каталитическая активность этого фермента контролируются множеством процессов. Его синтез регулируется с помощью репрессии/дерепрессии, а активность — рядом конечных продуктов через сложный путь различных эффекторов, а также с помощью ковалентной модификации. В этой модификации участвует сложная система активирующих и инактивирующих ферментов, а также различные эффекторы, как показано на рис. 18.5. [c.411]

Даже если генетические возможности микроорганизма позволяют ему продуцировать определенный фермент, при этом еще не гарантируется его синтез (транскрипция и трансляция). Синтез многих ферментов и ферментных систем зависит от присутствия или отсутствия определенных регуляторных компонентов, или триггеров , образующихся эндогенно или вносимых в культуральную среду. Вещества, стимулирующие транскрипцию, называют индукторами, а сам процесс стимуляции называют индукцией. В тех случаях, когда индукторов нет, говорят о деиндукции. Другие вещества, называемые репрессорами, напротив, предотвращают транскрипцию, а сам процесс предотвращения транскрипции называют репрессией в отсутствие репрессора происходит дерепрессия. Описаны различные типы репрессии у бактерий простая репрессия по типу обратной связи, или репрессия конечным продуктом мультивалентная репрессия, присущая определенным ферментам, участвующим в синтезе аминокислот с разветвленной цепью координированная репрессия, когда все ферменты, участвующие в биосинтезе, согласованно репрессируются в присутствии высоких концентраций продукта реакции (например, триптофана или гистидина). Описанные ниже эксперименты иллюстрируют некоторые типы регуляции синтеза бактериальных ферментов путем индукции и репрессии. [c.414]

С помощью описанного выше теста на треониндегид-ратазу измеряют удельную активность фермента в клетках, выращенных в течение ночи в трех описанных выше средах. В культуре 2 должна выявляться более низкая ферментативная активность, чем в культуре L Культура 3 будет подвергаться дерепрессии относительно культуры 2 из-за постепенного снижения внутриклеточной концентрации L-изолейцина (содержание L-изолейцина в культуре 3 понижено с самого начала, и, кроме того, его поглощение ингибируется двумя другими аминокислотами). [c.417]

Галактозидаза является индуцибельным ферментом, скорость синтеза которого зависит от состава и условий среды, в частности концентрации лактозы. Количество фермента резко возрастает с ростом концентрации субстрата, так что связь индуктора с -галактозидазой очевидна. Воздействие лактозы через аллолактозу на репрессор имеет аллостерический характер. Когда внутриклеточное содержание лактозы начинает превышать норму, увеличивается концентрация аллолактозы, которая индуцирует конформационные изменения в молекуле репрессора. Его связь с ДНК ослабляется и он освобождает промотор и тем самым дает возможность РНК-полимеразе транскрибировать гены -галактозидазы. Наступает дерепрессия гена, образуется пРНК и [c.118]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология