Вирусы защитные механизмы

Механизм противовирусного действия полианионов связан с активацией макрофагов [42], а также с ингибированием репликации вирусов на ранних стадиях инфекции [43]. Полианионы проявляют широкий спектр противовирусной активности. Наибольший эффект достигается при профилактическом введении полианиона. Защитное действие при этом продолжается достаточно долго. [c.23]

Другая важная задача — выведение трансгенных животных, устойчивых к заболеваниям. Потери в животноводстве, вызванные различными болезнями, достаточно велики, поэтому все более важное значение приобретает селекция животных по резистентности к болезням, вызываемых микроорганизмами, вирусами, паразитами и токсинами. Пока результаты селекщш на устойчивость животных к различным заболеваниям невелики, но обнаде-живающи. В частности, созданы популяции крупного рогатого скота с примесью крови зебу, устойчивые к некоторым кровепаразитарным заболеваниям. Установлено, что защитные механизмы от инфекционных заболеваний обусловлены либо препятствием вторжению возбудителя, либо изменением рецепторов. Вторжению возбудителей, равно как и их размножению, препятствуют в основном иммунная система организма и экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости. Одним из примеров гена резистентности у мышей служит ген Мх. Этот ген, обнаруженный в модифицированной форме у всех видов млекопитающих, вырабатывает у Мх -мышей иммунитет к вирусу гриппа А. Ген Мх был вьщелен, клонирован и использован для получения трансгенных свиней, экспрессирующих ген Мх на уровне РНК. Однако данные о трансляции Мх-протеина, обусловливающего устойчивость трансгенных свиней к вирусу гриппа А, пока не получены. Ведутся исследования в целях получения трансгенных животных, резистентных к маститу за счет повышения содержания белка лакто-ферина в тканях молочной железы. На культуре клеток из почек трансгенных кроликов было показано, что клеточные линии, содержащие трансгенную антисмысловую РНК, имели резистентность против аденовируса Н5 (Ads) более высокую на 90 — 98% по сравнению с контрольными линиями клеток. Л. К. Эрнст продемонстрировал также устойчивость трансгенных животных с геном антисмысловой РНК к лейкозу крупного рогатого скота, к заражению вирусом лейкоза. [c.130]

Вопрос о возможной реакционной связи пероксидазы с белками имеет принципиальное значение для понимания роли этого фермента в зараженном организме как животных, так и растений. Антивирусное действие системы пероксидаза хрена—йодид калия—перекись водорода было испытано для вируса мозаики южных бобов, который быстро инактивировался при соответствующей обработке [Urs, Hill, 1978]. Так как основными субстратами фермента пероксидазы являются фенольные соединения, то система пероксидаза—йодид калия—перекись водорода и фенолы могут составлять часть общего защитного механизма растений. Поэтому в настоящее время необходимы поиск и разработка тестов оценки функциональной активности иммунных реакций растительных организмов, в которых задействована и пероксидаза. [c.31]

Конечно, мы не сможем здесь перечислить и описать все подобные защитные механизмы нам поневоле придется себя ограничить. Речь в этой главе пойдет только о биологических приспособлениях против инфекций, причем главным образом о таких, которыми располагает организм человека, как, впрочем, и организм почти каждого позвоночного. Это прежде всего кожа, непроницаемая для бактерий и вирусов волосяной покров различные выделения — кожное сало, слезная жидкость, которая буквально вымывает инородные тела, слюна и особенно желудочный сок, который разрушает, расщепляет массу чужеродных веществ, в результанте чего они теряют свою активность. [c.319]

I Вирусы способны избегать распознавания иммунной системой организма, так как обладают свойствами латентной персистенции, антигенной изменчивости и синтеза белков-ловушек , препятствующих действию защитных механизмов хозяина. [c.305]

За Счет каких свойств вирусы способны ускользать от действия защитных механизмов организма-хозяина [c.315]

У эукариотических клеток, по-видимому, отсутствует аналог бактериальной системы рестрикции-модификации. Хотя у эукариот имеется метилированная ДНК и по крайней мере у некоторых — сайт-специфические эндонуклеазы (см. гл. IV), они не образуют единую защитную систему. Таким образо.м, защита эукариотических клеток от вирусов основана на совершенно других механизмах. [c.133]

Первоначально вирус размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Активность иммунных механизмов, направленных на уничтожение инфицированных клеток, приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обуславливают повреждение стенок сосудов, отек тканей и некротические изменения в них. [c.128]

Указанный механизм может поддерживать полиморфизм даже при селективной невыгодности гетерозигот. Более того, в некоторых случаях существует более одной точки устойчивого равновесия. Возможно, что у человека взаимная адаптация паразита к хозяину и наоборот происходит путем частотно-зависимого отбора. Паразит (например, бактерия или вирус) может адаптироваться к наиболее распространенному биохимическому или иммунологическому типу хозяина при этом более редкие типы будут иметь селективное преимущество [1779]. Паразит имитирует антигены хозяина, либо приобретая способность продуцировать его антигены, либо прямо, используя материал мембраны хозяина для синтеза собственной мембраны. Первый механизм (генетический) реализуют бактерии, содержащие АВН-подобный антиген [211] (разд. 6.2.1.8) второй механизм, возможно, встречается у некоторых вирусов. В обоих случаях иммунные защитные системы хозяина обмануты и паразит размножается успешнее, чем в том случае, если бы он не имел общих с хозяином антигенов. Отбор является частотно-зависимым, поскольку вирус в основном адаптируется к наиболее часто встречающемуся генотипу и более редкие генотипы имеют селективное преимущество. [c.307]

В ряде случаев возможны другие механизмы и пути передачи этих вирусов — аэрогенный, алиментарный (через инфицированные пищевые продукты), контактный (при попадании крови больных на поврежденную кожу). В лабораторных условиях заражение может произойти в результате вдыхания вирусного аэрозоля при высокой концентрации вирусов в воздухе, поэтому работа с арбовирусами должна проводиться с соблюдением специального защитного режима. Арбовирусы могут вызывать эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания. [c.282]

Особое значение имеет антивирусное действие интерферонов, на котором основан главный защитный механизм у человека и животных, действующий против многочисленных вирусных возбудителей. После проникновения вируса в клетку активируется в нормальном состоянии неактивный ген интерферона клетки. Следует перенос информации на мРНК и инициация ри-босомного биосинтеза белка в цитоплазме. После завершения синтеза присоединяется углеводный компонент и полная молекула интерферона секре-тируется клеткой. Взаимодействием со специфическим рецептором на поверхности клетки интерферон индуцирует образование внутриклеточных ферментов, которые препятствуют копированию вирусной информации, т. е. блокируя синтез вирусных белков, прерывают цепь инфекционного процесса. [c.430]

Одно из преим>тцеств бакуловирусов как инструмента биоконтроля численности насекомых состоит в избирательности их действия. С одной стороны, это означает, что данный бакуловирус может использоваться для контроля численности только определенных насекомых-вредителей. Но с другой, благодаря тому что бакуловирусы эволюционировали в течение многих тысяч лет совместно со своими насекомыми-хо-зяевами, они научились преодолевать их защитные механизмы, а потому устойчивость к этим вирусам развивается крайне редко - гораздо реже, чем к В. thuringiensis. Более того, устойчивые к бакуловирусам насекомые быстро утрачивают эту способность после того, как прекращают взаимодействовать с вирусами. [c.342]

Тем не менее этого еще мало, чтобы рассмаривать систему полифенолы — полифенолоксидазу в качестве универсального защитного механизма по отношению ко всем паразитарным грибам, бактериям и вирусам. В связи с установленным фактом возрастания содержания полйфенолов в ответ на поражение, естественно, возникает вопрос — обусловлено ли такое возрастание новообразованием фенолов или миграцией их из ближайших тканей. [c.290]

Кроме функции переносчика железа, которая была описана выше и является главной из известных функций трансферрина в организме, этот белок также обладает способностью регулировать содержание ионов двухвалентного и трехвалентного железа, что является вторичным защитным механизмом организма. Вальденстрем [77] описал эффект торможения , касающийся содержания железа в сыворотке больных, согласно которому при введении железа в организм больного повышение содержания железа в сыворотке происходит только до определенного уровня, индивидуального для каждого человека. Дальнейшее увеличение дозы введенного железа приводит к быстрому возникновению симптомов отравления. Холмберг и Лаурелл [77а] показали, что эффект торможения состоит в том, что происходит полное насыщение трансферрина железом. Таким образом, способность ненасыщенного трансферрина связывать железо позволяет создать некоторую буферную систему, защищающую организм против токсичных для него свободных ионов железа. Предположение о возможной роли трансферрина в защитном механизме впервые было высказано на основании наблюдений in vitro, сделанных Шейд и Каролин [78]. Авторы обнаружили, что кональбумин угнетает рост многих бактерий, требующих присутствия железа в средах. Впоследствии было показано, что трансферрин человека обладает бактериостатическим действием [7]. Однако в опытах in vivo на крысах и мышах трансферрин обнаруживал очень слабое антибактериальное действие [79]. По предварительным данным трансферрин угнетает размножение вирусов и оказывает цитопатогенное действие на тканевую культуру клеток почек человека и обезьяны [80]. У четырех больных с агаммаглобулинемией Мартин [81] обнаружил высокое содержание ненасыщенного трансферрина. Он предположил, что повышение содержания трансферрина играет в этом случае компенсаторную защитную роль. [c.128]

Изложенное выше свидетельствует о том, что, используя перокси-дазные маркеры, удается более полно характеризовать защитные механизмы растений и найти подходы для диагностики устойчивости к вирусам у разных сортов сельскохозяйственных культур, что позволяет вести селекцию на основе определенной научной объективности. [c.27]

Интерес к проблеме вирусиндуцированной устойчивости не ослабевает с годами, и это вполне понятно, поскольку такая природная устойчивость запрограммирована самим организмом и проявляется в подавлении развития инфекционного процесса. Для различных растений-хозяев, пораженных вирусами, характерно увеличение активности фермента пероксидазы. Сравнительно давно дискутируется вопрос о роли этого фермента в иммунитете растений. Ряд исследователей и автор настоящей работы отстаивают точку зрения на активное участие фермента в защитном механизме растительных организмов. Растения могут реагировать на патоген, высвобождая пероксидазу из связанного состояния или изменяя активность фермента в результате модификации молекулы под влиянием вируса. Но фермент—это только один элемент из пероксидазной системы, и активность проявляется лишь тогда, когда есть перекись водорода и фенолы или доступный галоген. Эти два факта могут объяснить, почему устойчивость и увеличение активности пероксидазы не всегда коррелируют. [c.108]

Облигатные (обязательные) паразиты не могут существовать без растения-хозяина одного или близких родов. К облигатным паразитам относятся все вирусы, многие грибы-паразиты растений (например, Pu inia graminis triti i -возбудитель бурой ржавчины пшениц), но не бактерии. В процессе сопряженной эволюции с растениями-хозяевами паразиты этого типа выработали способность проникать в ткани растения-хозяина, минуя его защитные механизмы. [c.440]

Инфицирование клетки вирусом вызывает синтез ИФа/р. Под действием интерферонов активируются защитные механизмы соседних клеток, обеспечивая их устойчивость к вирусной инфекции рис. 16.4). Активация затрагивает гены ряда белков, в том числе двух, обладающих прямой антивирусной активностью. Это протеинкиназа (мол. масса 67 кДа), которая фосфорилирует а-субъеди-ницу инициирующего трансляцию фактора е Р-2 и тем самым инактивирует его, блокируя в результате синтез вирусных белков, и другой фермент -2, 5 -олигоаденилатсинтетаза, активирующая латентную в обычных условиях эндонуклеазу, способную разрушать вирусные РНК. [c.307]

Антитела могут быть направлены против любого вирусного антигена, синтезируемого в инфицированной клетке, однако сдерживание инфекции обеспечивают только те из антител, которые специфичны к гликопротеинам, экспрессированным на оболочке вирусов или на мембране инфицированных клеток. Механизмы гуморального противовирусного иммунитета могут быть различными. Так, способ устранения инфекци-онности вирусных частиц зависит от их локализации — внеклеточной или внутриклеточной рис. 6.5). О действии in vivo защитных механизмов, перечисленных на рис. 6.5, свидетельствует то, что инъекция моноклональных вирус-нейтрали-зующих антител весьма эффективно угнетает репродукцию вирусов. Присутствие в кровотоке нейтрализующих вирус антител — это и важный фактор предотвращения повторной инфекции. [c.308]

Несмотря на успехи в изучении иммунного ответа хозяина на вирусную инфекцию, несовершенство нашего знания участвующих в инфекции факторов осложняет интерпретацию результатов при изучении противовирусных препаратов даже в опытах, поставленных по схеме с соответствующими контролями и случайной выборкой. В прошлом важную информацию в этой области получали при испытаниях, в которых имелись соответствующие контроли. Например, происхождение заболевания генитальным герпесом зависит от прошлого контакта хозяина с HSV-1 или HSV-2, которые можно определить серологически. Тяжесть течения ветрянки или опоясывающего лишая зависит от степени угнетения иммунной системы хозяина это состояние еще не удается охарактеризовать количественно, однако дефицит гуморального и клеточного иммунитета можно продемонстрировать in vitro. Контроль угнетения иммунитета довольно затруднителен при исследовании гетерогенной популяции больных проблема упрощается, если больные в прошлом перенесли одинаковые заболевания и подвергаются одинаковому режиму угнетения иммунитета. Время применения противовирусной терапии также важно при генитальном герпесе или при опоясывающем лишае раннее начало лечения имеет критическое значение для демонстрации значительного противовирусного эффекта, так как через короткое время начинают действовать защитные механизмы хозяина и на их фоне труднее выявляется эффект препарата. К тому моменту, когда происходит повреждение ткани, репликация вируса часто снижается. Кроме того, повреждения ткани могут вызываться суперинфекцией, воздействием других патогенных агентов или иммунными механизмами, и в этом случае противовирусная терапия неэффективна. [c.92]

Для всех клеток, за исключением клеток членистоногих, репликация тогавирусов является летальным событием. При этом в клетке почти полностью подавляется синтез макромолекул и очень быстро блокируется функционирование Na/K-АТРазы [29]. Однако известны многочисленные хорошо документированные случаи, когда устанавливается персистентная инфекция. Большинство из них характеризуется низким содержанием вируса или дефектными формами вирусного генома. Некоторые из дефектных вирусов фенотипически проявляются как температурочувствительные мутанты или мутанты по типу бляшек. Другие имеют свойства дефектных интерферирующих (ДИ) частиц [11, 95]. ДИ-частицы представляют собой обычный продукт большинства систем вирус—клетка они содержат делеционный вариант вирусного генома, в котором сохраняются участки, необходимые для репликации нуклеиновой кислоты и ее упаковки в вирионы. У большинства ДИ-частиц нормальные последовательности генома перетасованы, но в то же время определенные области сохраняются. У SFV и SIN последние состоят из З -конца и последовательности около 5 -кон-ца РНК [44, 55, 57, 82] (рис. 21.2). Наиболее интересная последовательность недавно обнаружена у двух ДИ-РНК SIN. На 5 -конце РНК этих ДИ-частиц последовательности практически идентичны тРНК Р клеток крысы [57]. Возможное значение этой структуры обсуждалось ранее в связи с репликацией РНК. В присутствии ДИ-РНК репликация нормальной вирусной РНК подавлена и репликация вируса оказывается угнетенной. При этом инфекция становится намного менее цитопатической и клетки могут выжить. Персистентная инфекция такого типа обычно оказывается временной она заканчивается либо полным излечением (т. е. потерей всей вирусной генетической информации), либо самопроизвольным кризисом с обильной продукцией вируса и цитопатическим действием. Эти состояния имитируют некоторые вирусные заболевания (хотя в последних важную роль в подавлении размножения вируса играют иммунные защитные механизмы), а иногда, возможно указывают на существование необычных типов патогенности. [c.360]

Если не считать немалых технологических трудностей, к примеру, связанных с феноменом сверхострого отторжения инородных тканей, наблюдающегося при пересадках органов от животных, принадлежащих к другим биологическим видам, то одной из основных моральных проблем ксенотранспланто-логии оказывается проблема оправданного риска. Дело в том, что пересаживая человеку органы, к примеру свиньи, мы рискуем одновременно перенести ему такие заболевания, как бруцеллез, грипп свиней и целый ряд других инфекций - как наблюдающихся, так и не наблюдающихся в обычных условиях у человека. Последние особо опасны, так как в человеческом организме нет эволюционно отработанных защитных механизмов для борьбы с ними. Ряд вирусов, безвредных для животных, попав в условия организма человека, могут стать источником тяжелейших заболеваний. Например, есть мнение, что СПИД, вероятно, В031П-1К вследствие попадания вируса иммунодефицита обезьян в человеческий ор1анизм. Аналогичным образом [c.316]

Отсутствие адсорбции не исчерпывает разнообразия вариантов взаимодействия бактериальных вирусов и микробных клеток. Они иллюстрируют лишь одну сторону этого явления, а именно проявление клеточных защитных механизмов, фенотипически (по критерию отсутствия роста) иммитирующих ре--стрикцию. Однако, существует и другой вариант взаимодействия клетка—бактериофаг, который может иммитировать отсутствие СХС. Примерами таких механизмов является синтез ингибиторов [170, 171] и метилаз [76, 137, 191, 192, 276] кодируемых фаговыми генами, защищающих вирусную ДНК от действия рестриктаз II типа. [c.133]

У вы сших животных в процессе выздоровления от вирусиого заболевания и последующего приобретения более или меиее длительного иммунитета к повторному заражению участвуют, по-видимому, два защитных механизма. На ранней стадии инфекции в зараженной клетке индуцируется синтез белка с небольшой молекулярной массой, способного нодавлять размножение вируса. Этот белок, известный под названием интерферона, кодируется геномом клетки, а ие является вирусоспецифичным он синтезируется в первые несколько дней носле инфекции. На более поздних стадиях инфекции происходит синтез антител, специфичных в отношении инфицирующего вируса. Именно антитела играют роль в процессе выздоровления и сообщают организму иммунитет к повторной инфекции этим же вирусом (гл. XV). Результаты недавних исследований с различными сочетаниями растений-хозяев и вирусов, вызывающих развитие местных некрозов, свидетельствуют [c.276]

Рубин и Арциховская [5] утверждают, что продукты необратимого окисления фенолов создают на пути распространения инфекции хинонные барьеры. Этот механизм служит непосредственной причиной возникновения защитных некрозов как при грибной, так и при вирусной инфекции. Еще ярче идея универсализма в подходе к явлениям устойчивости выражена Вердеревским [6], который считает, что иммунитет растений к вирусам подчиняется законам, определяющим развитие антимикробного иммунитета растений. [c.288]

Ранняя стадия инфекции, как правило, состоит в противоборстве вируса с защитными системами организма-хозяина. Самый первый защитный барьер - это препятствующие внедрению вирусов кожные покровы и слизистые оболочки организма. В случае нарушения их целостности в действие вступают механизмы экстренной неспеци- [c.306]

И H-2D функционируют как маркеры своего в осуществляемых клетками иммунных реакциях против вирусов, вероятно, вирусиндуцирован-ных опухолей и вообще против клеток с измененной поверхностью. Как отмечалось выше, это одна из наиболее важных, жизненно необходимых функций. Расшифровка механизмов, осуществляющих эту функ цию, позволит рационально использовать в клинике защитные иммунные реакции, осуществляемые клетками Т, [c.215]

HIV инфицирует клетки, имеющие на своей поверхности СВ4-антиген. К таким клеткам относятся Т4-лимфоциты, называемые Т-хелпе-рами (помощниками), и макрофаги. Т4-лимфо-циты обычно находятся в состоянии покоя, но после появления в организме патогена они активируются и запускают развитие как клеточного (через цитотоксические Т8-лимфоциты), так и гуморального иммунного ответа, т. е. играют ключевую роль в регуляции иммунитета. Макрофаги также индуцируют Т-клеточный иммунный ответ. Инфицирование HIV данных типов клеток и их разрушение нарушает регуляцию иммунных механизмов. Клетки, которые должны запускать защитные реакции организма, сами являются мишенями данного патогена. Необходимо научиться уничтожать только те клетки, которые заражены вирусом, так как неселективное уничтожение Т4-лимфоцитов и макрофагов приведет не к излечиванию зараженного человека, а к уничтожению его иммунной системы и быстрой гибели. [c.443]

Смотреть страницы где упоминается термин Вирусы защитные механизмы: [c.139] [c.140] [c.4] [c.32] [c.38] [c.38] [c.91] [c.92] [c.93] [c.100] [c.100] [c.108] [c.110] [c.311] [c.108] [c.277] [c.490] [c.107] [c.142] [c.309] [c.194] [c.334] [c.459]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология