Печень I также Клетки

Рис. 29. Электронные микрофотографии рибосом на ультратонких срезах а — участок цитоплазмы клетки печени крысы (предоставлена проф. Ю. С, Ченцовым, МГУ им. М, В. Ломоносова). Видны рибосомы на мембранах шероховатого эндоплазматического ретикулума, а также группы свободных рибосом. Фиксация глютаральдегидом б — клетки морской бактерии Vibrio alginolyti us (предоставлена Л. Е. Бакеевой, МГУ им. М. В, Ломоносова). Видно, что цитоплазма наполнена рибосомами. Фиксация четырехокисью осмия

Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. [c.556]

Гликоген. Этот углевод, открытый Клодом Бернаром (1857) в печени, является резервным питательным веществом организма животных. Особенно богата им печень высших и низших животных ( печеночный крахмал ), но он широко распространен также в мускульной ткани и во многих других клетках. Во время работы мышц содержание в них гликогена уменьшается углевод при этом разрушается до молочной кислоты. [c.456]

Аппарат Гольджи представляет собой не просто место упаковки белков — в нем также протекают различные реакции синтеза, Как и в гладком ЭР, в мембранах Гольджи идет присоединение углеводов к белкам (с образованием гликопротеидов) и сульфатных групп к полисахаридам [16, 17], В клетках печени аппарат Гольджи участвует в процессе выделения в кровь липо- [c.32]

Электропроводность разных тканей и биологических жидкостей неодинакова наибольшей электропроводностью обладают спинномозговая жидкость, лимфа, желчь, кровь хорошо проводят ток также мышцы, подкожная клетчатка, серое вещество головного мозга. Значительно ниже электропроводность легких, сердца, печени. Очень низка она у жировой ткани, нервной, костной. Хуже всего проводит электрический ток кожа (роговой слой). Сухой эпидермис почти не обладает электропроводностью. Жидкость межклеточных пространств гораздо лучше проводит ток, чем клетки, оболочки которых оказываются существенным препятствием при движении многих ионов. Возле оболочек накапливаются одноименные ионы, возникает их поляризация. Все это приводит к резкому (в 10—100 раз) падению силы постоянного тока, проходящего через ткани, уже через 0,0001 сек после его замыкания. Поэтому электропроводность кожи обусловлена, главным образом, содержанием протоков желез, особенно потовых. В зависимости от физиологи- [c.43]

Буквенные коды ДНК, которыми являются сочетания АТ и ГЦ, а также буквенные коды РНК — АУ и ГЦ — могут быть связаны в слова и предложения . В молекуле ДНК, управляющей синтезом лишь одного из белков в организме человека, содержится такое количество подобных слов , что из них составляется предложение , занимающее объем полномерной книги (150000 слов). У низших организмов предложения , описывающие синтез белков, как правило, гораздо короче, поскольку их белки имеют меньщие размеры и проще по своему составу. Для построения одной клетки человеческого тела необходима информация, эквивалентная содержащейся в читальном зале библиотеки на 20000 книг. Такой гигантский объем информации требуется для синтеза каждого из многочисленных белков человеческого организма. Поскольку белки печени совершенно не похожи, скажем, на белки волос, для хранения всех книг, полностью описывающих [c.486]

Синтез незаменимых аминокислот из продуктов обмена углеводов и жиров в организме животных отсутствует. Клетки животных не содержат ферментных систем, катализирующих синтез углеродных скелетов этих аминокислот. В то же время организм может нормально развиваться исключительно при белковом питании, что также свидетельствует о возможности синтеза углеводов из белков. Процесс синтеза углеводов из аминокислот получил название глюконеогенеза. Он доказан прямым путем в опытах на животных с экспериментальным диабетом более 50% введенного белка превращается в глюкозу. Как известно, при диабете организм теряет способность утилизировать глюкозу, и энергетические потребности покрываются за счет окисления аминокислот и жирных кислот. Доказано также, что исходными субстратами для глюконеогенеза являются те аминокислоты, распад которых сопровождается образованием прямо или опосредованно пировиноградной кислоты (например, аланин, серин, треонин и цистеин). Более того, имеются доказательства существования в организме своеобразного циклического процесса—глюкозо-аланинового цикла, участвующего в тонкой регуляции концентрации глюкозы в крови в тех условиях, когда в период между приемами пищи организм испытывает дефицит глюкозы. Источниками пирувата при этом являются указанные аминокислоты, образующиеся в мышцах при распаде белков и поступающие в печень, в которой они подвергаются дезаминированию. Образовавшийся аммиак в печени обезвреживается, участвуя в синтезе мочевины, которая выделяется из организма. Дефицит мышечных белков затем восполняется за счет поступления аминокислот пищи. [c.548]

Все ЭТИ функции имеют тенденцию удалить глюкозу из кровяного русла. Согласно последним данным, инсулин функционирует как привратник клеточной стенки. В отсутствие инсулина молекула глюкозы не может проходить сквозь клеточную стенку. Она, однако, легко проходит через нее в присутствии инсулина. Если инсулин почему-либо отсутствует (например, при сахарном диабете, который разбирается более подробно в гл. 20), то использование глюкозы серьезно нарушается и избыточные ее количества остаются в крови (гипергликемия). В этом случае обычно уровень сахара в крови повышается до уровня почечного порога и глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Для усвоения глюкозы клетками мозга или сердечной мышцы инсулин не нужен. Поэтому его отсутствие непосредственно на этих тканях не сказывается. Потеря глюкозы (обусловленная отсутствием инсулина) клетками скелетных мышц и печени также вначале большой опасности не представляет, так как эти клетки в случае крайней необходимости люгут получать энергию за счет других источников. Однако продолжительное отсутствие инсулина (как, например, при сахарном диабете) приводит уже к кризису, т. е. к резкому нарушению вышеуказанного метаболического баланса организма, и в конце концов наступает смерть, если только не ввести в организм инсулин. [c.385]

В печени гликоген играет роль буфера глюкозы, циркулирующей в крови и являющейся главным энергетическим ресурсом всех клеток организма. Концентрация глюкозы Б плазме крови должна поддерживаться постоянной падение ее ниже нормы приводит к голоданию клеток и оказывается гибельным для тех из них, которые неспособны создавать собственные энергетические резервы (каковы, например, клетки головного мозга), а превышение ведет к резким биохимическим сдвигам в клетках, и также особенно опасно для клеток мозга. Между тем и расходование глюкозы плазмы, и ее поступление подвержены резким колебаниям, Например, при переходе от покоя к активной деятельности убыль глюкозы скачкообразно возрастает, а при переваривании пищи, особенно углеводной, в кровь быстро поступают значительные количества глюкозы. Таким образом, понятно, что организм должен располагать быстродействующими и легко управляемыми механизмами биосинтеза гликогена (депонирование избыточной глюкозы плазмы) и его расщепления (компенсация энергетических затрат). На примере расщепления гликогена удобно проследить связь его структуры с выполняемой функцией. [c.143]

Фосфорилирование глюкозы строго регулируется по механизму отрицательной обратной связи, так как продукт реакции (глюкозо-6-фосфат) ингибирует гексокиназу. В клетках печени также присутствует фермент, катализирующий фосфорилирование глюкозы, — это глюкокиназа. Глюкокиназа отличается меньшим сродством к глюкозе ( м Ю ммоль/л) и не ингибируется глюкозо-6-фосфатом. Благодаря этим свойствам глюкокиназа катализирует фосфорилирование глюкозы при высоких концентрациях данного моносахарида. Поэтому в процессе приема пищи и активного пищеварения значительная часть глюкозы в форме глюкозо-6-фосфата задерживается в печени, чем предотвращается чрезмерное увеличение концентрации глюкозы в крови. [c.399]

Надавливание следует делать быстрым толчком так, чтобы подвинуть нижнюю часть грудины вниз, в сторону позвоночника на 3— 4 см, а у полных людей на 5—6 см. Усилие при надавливании следует концентрировать на нижнюю часть грудины, которая является более подвижной, так как скреплена с хрящевыми окончаниями нижних ребер. Верхняя часть грудины скреплена неподвижно с верхними ребрами и при надавливании она может переломиться. Следует также избегать надавливания на окончания нижних ребер, так как это может привести к их перелому. Ни в коем случае нельзя надавливать ниже края грудной клетки (на мягкие ткани), так как можно повредить расположенные здесь органы и в первую очередь печень. [c.118]

Автор считает также целесообразным сделать вывод, который по существу вытекает из работы Н. Березовской [15], хотя он ею и не отмечен — о двух различных функциях витамина Р каталитической и ингибирующей. С одной стороны, в этой работе доказана способность биофлавоноидов усиливать тканевое окисление, а с другой — подавление ферментативного превращения тирозина в печени, а также подавления активности щитовидной железы, подавления системы гиалуроновая кислота — гиалуронидаза. Таким образом, витамины группы Р обладают замечательной способностью катализировать одни реакции и ингибировать другие. Если эту закономерность обобщить, то станут несколько более понятными условия, при которых в микроскопической клетке протекают параллельно и одновременно сотни сложнейших химических реакций, не тормозя одна другую. [c.380]

Гликоген является резервным полисахаридом, общим для всех животных организмов, а также некоторых бактерий и дрожжей. Значительным содержанием гликогена отличаются клетки печен и имышц животных. Для выделения этого полисахарида разработано несколько методов экстракция тканей водой , 30%-ным едким кали, трихлоруксусной кислотой или диметилсульфоксидом . [c.540]

Производные моносахаридов активно участвуют в метаболизме живой клетки. С их многообразными превращениями связаны фотосинтез, обес печение клетки энергией, детоксикация и вывод ядовитых веществ, проникающих извне или возникающих в ходе метаболизма, биосинтез ароматических аминокислот —тирозина и фенилаланина, а также ряда других ароматических соединений, образование сложных биополимеров (полисахаридов, гликопротеинов, гликолипидов, нуклеиновых кислот), которые играют главную роль в построении субклеточных структур, обеспечивающих правильное функционирование клетки. [c.15]

Витамин В1 поступает через кишечник в орга1ШЗМ животных. В печени тиамин соединяется с фосфорной кислотой, образуя монофосфат. Но в печени также происходит и гидролиз образовавшегося продукта. Циркулирующей формой является или свободный тиамин, или его монофосфат. В клетках органов и тканей тиамин может либо оставаться в свободном виде, либо вступать в соединение с двумя молекулами фосфорной кислоты и образовывать кокарбоксилазу. В мозговой же тка1ш почти весь тиамин переходит обычна в кокарбоксилазу. [c.415]

Мет — Асп — Тре — ОН (мол. м. 3485 букв, обозначения см, в ст. а-Аминокислоты). Для сохранения биол, активности Г. необходима структурная целостность его молекулы. Секретируется а-клетками островков поджелудочной железы, В-во, подобное Г,, вырабатывается также в слизистой оболочке кишечника. Г, участвует в регуляции углеводного обмена, является физиол, антагонистом инсулина. Усиливает распад и тормозит синтез гликогена в печени, стимулирует образование глюкозы из аминокислот и секрецию инсулина, вызывает распад жиров. При введении в организм повышает уровень сахара в крови, [c.139]

Биохимические исследования липидного и углеводного обмена подтверждают и дополняют данные о морфологических нарушениях в печени при острой лучевой болезни (например, один из признаков лучевой патологии — жировое перерождение печени). В клетках печени вскоре после облучения обнаруживается накопление нейтрального жира, происходит процесс липофанероза одновременно холестерин, фосфолипиды, жирные кислоты и продукты их окисления, а также липопротеиды и продукты их распада поступают в кровяное русло. В печени и других органах и тканях уже с первых минут после облучения животных происходит снижение антиокислительной активности липидов. Наряду с жировым перерождением нарушается и гликогенообразовательная функция печени продолжительный период прогрессируюшей потери гликогена печеночными клетками часто завершается полным исчезновением гликогена в печени наблюдается и гипергликемия. [c.198]

Еще большие перспективы в области лекарственной терапии связывают с направленной доставкой лекарственных веществ к заданному органу (мишени). Направленная доставка позволяет значительно снизить токсичность лекарственных веществ и экономно их расходовать, так как по имеющимся данным около 90% применяемых в настоящее время лекарственных препаратов не достигают цели. С помощью специальных систем лекарственное вещество может бьпъ доставлено в заданный орган (легкие, печень), специфические клетки органа (гепатоциты, эндотелиальные клетки и др.), а также в специфические структуры самой клетки (лизосомы, цитоплазму). [c.185]

Печень, а также клетки Pseudomonas содержат гемопротеид, который катализирует начальную стадию катаболизма триптофана, разрыв индольного кольца с образованием формил-ь-кинуре-нина (гл. 23). Один атом кислорода входит в формильную группу другой образует кетогруппу. Для катализа требуется, чтобы в ге-мовом железе присутствовал Fe +. Фермент медленно самоокисля- [c.506]

Биолог. Мне известно, что инсулин, используемый при лечении больных сахарным диабетом, не только ускоряет процессы утилизации глюкозы клетками, но и значительно интенсифицирует ряд других обменных процессов в организме, включая процессы синтеза белка в сердечной мьтще, а также в жировой ткани, печени и скелетных мьшщах [Руководство по физиологии, 1982], Если это так, то введение инсулина должно способствовать повьппению Параметра Подобия. Может бьггь, в этом и состоит причина наблюдаемого вами улучшения состояния инфарктных больных после назначения им инсулина [c.89]

Большинство клеток высших организмов обычно имеет диплоидный набор хромосом, однако в некоторых из них набор хромосом может быть удвоен или увеличен в еще большее число раз. Клетка, в которой число хромосом увеличено по сравнению с диплоидным в два раза, называется тетраплоидной, а в большее число раз — полиплоидной. Селекционерам удалось получить много разновидностей тетраплоидных цветковых растений, размеры которых, как правило, больше диплоидных, Большинство клеток нашего организма также диплоидные, однако и у нас имеются полиплоидные клетки. Некоторые из них, например, обнаруживаются в печени. Наиболее выразительным примером увеличения содержания ДНК в клетке могут служить гигантские политенные хромосомы личинки двукрылых. ДНК клеток слюнных желез и некоторых других частей этих личинок может удваиваться без деления клетки приблизительно в 13 раз, причем количество ДНК может возрастать при этом в несколько тысяч раз (например, в 2 раз). Сусперсппрализованные удвоенные молекулы ДНК располагаются ря-до.м друг с другом в более вытянутой форме, чем в обычных хромосомах. Общая длина четырех гигантских хромосом дрозофилы составляет приблизительно 2 мм, тогда как в обычной диплоидной клетке их длина равна 7,5 мкм. Гигантские хромосомы имеют поперечнополосатую структуру по всей длине хромосомы можно видеть приблизительно 3000 поперечных дисков. Поскольку было установлено наличие корреляции между видимыми изменениями дисков I и коакретиыми [c.267]

Препараты из группы сульфонилмочевины, напр. букарбан, бутамид (ф-ла I), хлорпропамид (II), гли-бенкламид (ШХ стимулируют секрецию инсулина Р-клетками поджелудочной железы и тем самым вызывают понижение сахара в крови в больших дозах они уменьшают также поступление глюкозы из печени. Препараты группы бигуанидина, напр, глибу- [c.176]

Интенсивный Г. происходит в скелетных мышцах, где он поставляет энергию для мышечных сокращений, а также в печени, сердце, мозге животных и человека. В клетках осуществляется тонкая регуляция окислит, и анаэробного обмена Подавление Г. дыханием в присут. О2 (эффект Пастера) обеспечивает клетке наиб, экономный механизм образования богатых энергией соединений. В тканях, где такой эффект отсутствует (напр., в эмбриональных и опухолевых), Г. протекает очень активно. В нек-рых тканях с интенсивным Г. наблюдается подавление тканевого дыхания (эффект Крабтри). [c.580]

Состав и соотношение форм И. (спектр И.) изменяется в зависимости от их локализации в органах и тканях организмов одного вида и даже в разных субклеточных органеллах одной и той же клетки. На спектр И. оказывает влияние разное физиол. состояние организма и патологич. процессы, происходящие в нем. Поскольку И. различаются по свои.м св-вам (оптимуму pH, активации ионами, по сродству к субстратам, ингибиторам, активаторам, кофакторам), то характер их распределения отражает регуляторные механизмы, контролирующие метаболизм. Так, напр., лактатдегидрогеназа представлена в организме человека и животных пятью формами, каждая из к-рых представляет собой тетрамер, состоящий из субъединиц двух типов (а и Р) в разных соотношениях. В сердце и печени представлена в осн. форма 04, а в мышцах-Р . Первая ингибируется избытком пировиноградной к-ты и поэтому преобладает в органах с аэробным типом метаболизма, вторая не ингибируется избытком этой к-ты и преобладает в мышцах с высоким урювнем гликолиза. О важной роли И. в тонкой регуляции метаболич. процессов свидетельствует также изменение их спектра под влиянием разл. воздействий и физиол. состояний (охлаждение, гипоксия, денервация и др.). [c.202]

В клеточных мембранах могут также находиться ферменты, разрушающие гормоны. Так, например, полипептидный гормон глюкагон (синтез.ируемый специальными клетками поджелудочной железы) попадает в кровь и в значительной степени разрушается клетками печени, которые служат клетками-мишенями для данного гормона. Благодаря зтому концентрация глюкагона в крови необычайно низка (от Ю до 10 М), а время его полужизни в организме человека составляет всего лишь 10 мин [ilOl], [c.387]

Инсулин (гл. 4, разд. 9,7 гл. 5, разд. В, 5, дополнение И-В), вероятно, в комбинации с хромом (дополнение 11-Г) повышает скорость усвоения глюкозы мышцами и другими тканями. Глюкагон (гл 6, разд. Е, 5)—пептидный гормон, состоящий из 29 аминокислотных остатков, действует в первую очередь на клетки печени. Глюкагон выделяется а-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, т. е. теми же клетками, которые продуцируют инсулин. Однако действие глюкагона антагонистично действию инсулина, поскольку он повышает содержание глюкозы в крови, стимулируя расщепление гликогена печени. Он стимулирует также процесс глюконеогенеза, причем оба эти эффекта опосредованы действием циклической АМР [46]. Глюкокортикои-ды (гл. 12, разд. И, 3,6) ускоряют процесс глюконеогенеза и накопление глигогена в печени при помощи механизмов, рассмотренных в разд. Е, 7. [c.504]

Источниками железа для синтетических целей являются пищевые продукты, а также железо, освобождающееся при постоянном распаде эритроцитов в клетках печени и селезенки (около 25 мг в сутки). Простетические группы пищевых хромопротеинов (гемоглобин, миоглобин), включая хло-рофиллпротеины, не используются для синтеза железопротеинов организма, поскольку после переваривания небелковый компонент гем подвергается окислению в гематин, который, как и хлорофилл, не всасывается в кишечнике. Обычно эти пигменты выделяются с содержимым толстой кишки в неизмененной форме или в виде продуктов распада под действием ферментов кишечных бактерий. Следовательно, гемсодержащие соединения пищи не используются в качестве источника порфиринового ядра, а синтез сложного пиррольного комплекса в организме протекает из низкомолекулярных предшественников de novo. [c.504]

Печень играет центральную роль в обмене белков. Она выполняет следующие основные функции синтез специфических белков плазмы образование мочевины и мочевой кислоты синтез холина и креатина трансаминирование и дезаминирование аминокислот, что весьма важно для взаимных превращений аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел. Все альбумины плазмы, 75—90% а-глобу-линов и 50% 3-глобулинов синтезируются гепатоцитами. Лишь у-гло-булины продуцируются не гепатоцитами, а системой макрофагов, к которой относятся звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном у-глобулины образуются в печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин. [c.558]

Апобелки выполняют не только структурную функцию, но и обеспечивают активное участие комплексов ЛП в транспорте липидов в токе крови от мест их синтеза к клеткам периферических тканей, а также обратный транспорт холестерина в печень для дальнейших метаболических превращений. Апобелки выполняют функцию лигандов во взаимодействии ЛП со специфическими рецепторами на клеточных мембранах, регулируя тем самым гомеостаз холестерина в клетках и в организме в целом. Не меньшее значение имеет также регуляция апобелками активности ряда основных ферментов липидного обмена лецитин-холестеролацилтрансферазы, липопротеинлипазы, печеночной триглицеридлипазы. Структура и концентрация в плазме крови каждого апобелка находится под генетическим контролем, в то время как содержание липидов в большей степени подвержено влиянию диетических и других факторов. [c.576]

Убихинон-10 (кофермент Q ,) (XXXIX) входит в состав митохондрий клеток печени, сердца, а также других тканей (61—63]. Он участвует в реакциях окислительного фосфорилирования, осуществляя функцию переноса электронов по цепи дыхания между флавопротеидами и цитохромом с (64, 65]. Коферменты Q n = 5, 6, 7и8 входят главным образом в клетки микроорганизмов [66—691. В животных организмах распространены убихинон-10 и убихинон-9 [68] они встречаются также в высших растениях [63]. Вопросам химии убихинонов посвящены обзорные работы (8, 701. [c.233]

Митохондрии фигурируют во всех аэробных клетках животных и растений, за исключением некоторых примитивных бактерий, в которых функции митохондрий выполняет плазматическая мембрана. Число этих органоидов в клетке различно — от 20—24 в сперматозоидах до 500 ООО в клетке гигантской амебы haos haos. Число митохондрий характерно для клеток данного вида, по-видимому, прн митозе происходит деление митохондрий и их правильное расхождение в дочерние клетки. Во многих клетках митохондрии образуют непрерывную сеть — митохондриальный ретикулум. Форма, структура и размеры митохондрий также варьируют. Они всегда обладают системой внутренних мембран, именуемых кристами. На рис. 13.5 схематически изображена структура митохондрии кз печени крысы. Длина ее примерно [c.429]

Антифризный белок (Antifreeze protein) Богатый аланином белок, вырабатываемый в печени некоторых водных организмов и предотвращающий замерзание плазмы крови. Обнаружен также в клетках некоторых насекомых, растений и бактерий, где он регулирует образование кристаллов льда при низких температурах. [c.544]

Нуклеопротеиды (от лат. nu leus —ядро) содержатся в большом количестве в ядрах клеток, от которых они получили свое название, а также в тканях растений и животных. Эти белки обычно выделяют из тканей и клеток, богатых ядерным веш,еством. Особенно богаты нуклеопро-теидами дрожжи, печень, зобная железа, селезенка и почки, бактериальные клетки и ткани, которые и служат материалом для препаративного выделения нуклеопротеидов. Молекулярная масса этих белков достигает десяти миллионов. [c.57]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология