Печень I также Клетки печени

Аппарат Гольджи представляет собой не просто место упаковки белков — в нем также протекают различные реакции синтеза, Как и в гладком ЭР, в мембранах Гольджи идет присоединение углеводов к белкам (с образованием гликопротеидов) и сульфатных групп к полисахаридам [16, 17], В клетках печени аппарат Гольджи участвует в процессе выделения в кровь липо- [c.32]

Весьма заметное место в цитоплазме эукариотических клеток занимают митохондрии (рис. 2-10). Размеры, внешний вид, число митохондрий, а также место их локализации могут варьировать в очень широких пределах в зависимости от вида клеток. В каждой клетке печени крысы содержится около 1000 митохондрий. Их диаметр составляет примерно [c.36]

КОВ энергии, особенно в клетках печени и мышц. В некоторых эукариотических клетках содержатся жировые капельки, в которых также запасаются богатые энергией вещества. [c.44]

Почти все клетки позвоночных снабжены необходимыми ферментами, катализирующими основные пути метаболизма, в частности те, которые обеспечивают выработку энергии в форме АТР, восполнение запасов гликогена и липидов в организме и поддержание постоянства состава белков и нуклеиновых кислот. Однако кроме этих, общих для всех клеток, процессов метаболизма для разных органов характерны биохимические различия, связанные с участием этих органов в той или иной функции организма и со способом использования ими энергии АТР. Как мы уже видели, печень играет центральную роль в обработке и распределении питательных веществ и через кровь снабжает ими в надлежащих пропорциях все остальные органы и ткани. Рассмотрим теперь метаболические характеристики других важнейщих органов и тканей, а также способы использования ими энергии АТР. [c.756]

Цитоплазма некоторых клеток, например клеток поджелудочной железы, содержит также более яли менее сферические секреторные гранулы, число которых изменяется с изменением секреторной активности клетки. В цитоплазме можно различить также вакуоли и капельки жира. Клетки печени содержат гранулы гликогена. [c.126]

Все ЭТИ функции имеют тенденцию удалить глюкозу из кровяного русла. Согласно последним данным, инсулин функционирует как привратник клеточной стенки. В отсутствие инсулина молекула глюкозы не может проходить сквозь клеточную стенку. Она, однако, легко проходит через нее в присутствии инсулина. Если инсулин почему-либо отсутствует (например, при сахарном диабете, который разбирается более подробно в гл. 20), то использование глюкозы серьезно нарушается и избыточные ее количества остаются в крови (гипергликемия). В этом случае обычно уровень сахара в крови повышается до уровня почечного порога и глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Для усвоения глюкозы клетками мозга или сердечной мышцы инсулин не нужен. Поэтому его отсутствие непосредственно на этих тканях не сказывается. Потеря глюкозы (обусловленная отсутствием инсулина) клетками скелетных мышц и печени также вначале большой опасности не представляет, так как эти клетки в случае крайней необходимости люгут получать энергию за счет других источников. Однако продолжительное отсутствие инсулина (как, например, при сахарном диабете) приводит уже к кризису, т. е. к резкому нарушению вышеуказанного метаболического баланса организма, и в конце концов наступает смерть, если только не ввести в организм инсулин. [c.385]

Известно, что клетки печени необычайно активно синтезируют белок. Известно также, что они очень богаты РНК. Как связать эти два факта [c.436]

Как указывалось выше, многие даже кристаллические белки оказались не однородными соединениями, а смесями различных белков. Не вызывает поэтому удивления и то, что нуклеопротеиды также во многих случаях оказались смесями. Молекулярный вес отдельных компонентов этих смесей в клетках печени варьирует от 1 600 ООО до 2 300 ООО [287]. Рентгеноструктурный анализ нуклеопротеидов указывает на наличие коротких пе- [c.265]

Клетки печени называются гепатоцитами. Кроме них, в печени имеются только нервные элементы и клетки, связанные с кровеносными и лимфатическими сосудами. Гепатоциты содержат крупные ядра, хорошо развитый аппарат Гольджи, большое число митохондрий и лизосом, а также множество гликогеновых гранул и жировых капель. Гепатоциты плотно прилегают друг к другу, а в местах контакта с кровеносными капиллярами образуют микроворсинки, через которые происходит обмен веществами между гепатоцитами и кровью. [c.423]

Биохимические исследования липидного и углеводного обмена подтверждают и дополняют данные о морфологических нарушениях в печени при острой лучевой болезни (например, один из признаков лучевой патологии — жировое перерождение печени). В клетках печени вскоре после облучения обнаруживается накопление нейтрального жира, происходит процесс липофанероза одновременно холестерин, фосфолипиды, жирные кислоты и продукты их окисления, а также липопротеиды и продукты их распада поступают в кровяное русло. В печени и других органах и тканях уже с первых минут после облучения животных происходит снижение антиокислительной активности липидов. Наряду с жировым перерождением нарушается и гликогенообразовательная функция печени продолжительный период прогрессируюшей потери гликогена печеночными клетками часто завершается полным исчезновением гликогена в печени наблюдается и гипергликемия. [c.198]

Побочное действие тетрациклинов на организм может быть сведено к минимуму, если суточная доза антибиотика при пероральном применении не превышает 1,0—1,5 г. Токсичность окситетрациклина уменьшается в присутствии солей Fe +, Mg +, Мп2+ и Мо04 (впрочсхм, активность антибиотика при этом снижается). Витамины группы В также иногда смягчают раздражающее действие тетрациклинов на пищеварительный тракт и уменьшают спонтанное кровотечение и местный неврит, однако ряд исследователей высказывается против использования этого метода. Внутримышечное введение витамина Р снижает токсическое действие окситетрациклина на клетки печени и уменьшает число наблюдаемых кровотечений в почках. Наиболее простой и достаточно эффективный способ смягчения побочного действия тетрациклинов на пищеварительный тракт заключается в том, что их принимают вместе с холодным молоком или непосредственно перед едой. Развитие мони-лиаза может быть предупреждено применением тетрациклинов вместе с нистатином, кандицидином или амфотерицином В. [c.194]

Интенсивный Г. происходит в скелетных мышцах, где он поставляет энергию для мышечных сокращений, а также в печени, сердце, мозге животных и человека. В клетках осуществляется тонкая регуляция окислит, и анаэробного обмена Подавление Г. дыханием в присут. О2 (эффект Пастера) обеспечивает клетке наиб, экономный механизм образования богатых энергией соединений. В тканях, где такой эффект отсутствует (напр., в эмбриональных и опухолевых), Г. протекает очень активно. В нек-рых тканях с интенсивным Г. наблюдается подавление тканевого дыхания (эффект Крабтри). [c.580]

В клеточных мембранах могут также находиться ферменты, разрушающие гормоны. Так, например, полипептидный гормон глюкагон (синтез.ируемый специальными клетками поджелудочной железы) попадает в кровь и в значительной степени разрушается клетками печени, которые служат клетками-мишенями для данного гормона. Благодаря зтому концентрация глюкагона в крови необычайно низка (от Ю до 10 М), а время его полужизни в организме человека составляет всего лишь 10 мин [ilOl], [c.387]

Инсулин (гл. 4, разд. 9,7 гл. 5, разд. В, 5, дополнение И-В), вероятно, в комбинации с хромом (дополнение 11-Г) повышает скорость усвоения глюкозы мышцами и другими тканями. Глюкагон (гл 6, разд. Е, 5)—пептидный гормон, состоящий из 29 аминокислотных остатков, действует в первую очередь на клетки печени. Глюкагон выделяется а-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, т. е. теми же клетками, которые продуцируют инсулин. Однако действие глюкагона антагонистично действию инсулина, поскольку он повышает содержание глюкозы в крови, стимулируя расщепление гликогена печени. Он стимулирует также процесс глюконеогенеза, причем оба эти эффекта опосредованы действием циклической АМР [46]. Глюкокортикои-ды (гл. 12, разд. И, 3,6) ускоряют процесс глюконеогенеза и накопление глигогена в печени при помощи механизмов, рассмотренных в разд. Е, 7. [c.504]

Рис. 29. Электронные микрофотографии рибосом на ультратонких срезах а — участок цитоплазмы клетки печени крысы (предоставлена проф. Ю. С, Ченцовым, МГУ им. М, В. Ломоносова). Видны рибосомы на мембранах шероховатого эндоплазматического ретикулума, а также группы свободных рибосом. Фиксация глютаральдегидом б — клетки морской бактерии Vibrio alginolyti us (предоставлена Л. Е. Бакеевой, МГУ им. М. В, Ломоносова). Видно, что цитоплазма наполнена рибосомами. Фиксация четырехокисью осмия

Источниками железа для синтетических целей являются пищевые продукты, а также железо, освобождающееся при постоянном распаде эритроцитов в клетках печени и селезенки (около 25 мг в сутки). Простетические группы пищевых хромопротеинов (гемоглобин, миоглобин), включая хло-рофиллпротеины, не используются для синтеза железопротеинов организма, поскольку после переваривания небелковый компонент гем подвергается окислению в гематин, который, как и хлорофилл, не всасывается в кишечнике. Обычно эти пигменты выделяются с содержимым толстой кишки в неизмененной форме или в виде продуктов распада под действием ферментов кишечных бактерий. Следовательно, гемсодержащие соединения пищи не используются в качестве источника порфиринового ядра, а синтез сложного пиррольного комплекса в организме протекает из низкомолекулярных предшественников de novo. [c.504]

Гликоген является резервным полисахаридом, общим для всех животных организмов, а также некоторых бактерий и дрожжей. Значительным содержанием гликогена отличаются клетки печен и имышц животных. Для выделения этого полисахарида разработано несколько методов экстракция тканей водой , 30%-ным едким кали, трихлоруксусной кислотой или диметилсульфоксидом . [c.540]

Биохимических исследований структуры и механизма действия электрических синапсов до сих пор не проводилось. Однако щелевыми контактами связаны не только нервные клетки, но также и клетки печени, эпителия, мышц и многих других тканей. Из них удалось выделить и охарактеризовать биохимическими методами и электронной микроскопией мембранные фрагменты, которые определенно сохраняли зоны межклеточных контактов. Электронные микрофотографии показывают упорядоченные структуры частиц, которые Гудинаф назвал коннексонами [1] и которые образуют каналы между клетками, отстоящими друг от друга на 2 нм. Из этих мембран были выделены два полипептида с М 25 000 и 35 000, названные коннексинами. Возможно, что два коннексона соседних клеток посредством дпме-ризации могут образовать канал (рис. 8.1). Показано, что этот канал пропускает не только ионы щелочных металлов, но п молекулы с М 1000—2000. Таким образом, коннексоны, кроме электрического сопряжения, обеспечивают для клеток возможность обмена метаболитами. Проницаемость таких каналов могут регулировать ионы кальция. [c.189]

Ионы железа через каналы в белковой оболочке проникают в полость, образуя железное ядро в молекуле ферритина. Избыток железа в ретикулоэндотелиальных клетках печени и селезенки может депонироваться в гемосидерине, который в отличие от ферритина является водонерастворимым железосодержащим комплексом. Часть железа, необходимого для синтеза гема, компенсируется его поступлением с пищей. Перенос железа с током крови к местам депонирования и использования осуществляется водорастворимым белком плазмы крови трансферрином. Он имеет два центра связывания железа, которое в комплексе с белками находится в трехвалентном состоянии, однако при переходе железа от одного белка к другому его валентность каждый раз меняется дважды Fe +, Fe и опять Ре +. В окислительно-восстановительных превращениях железа принимают участие, по-видимому сами белки-переносчи-ки, а также медьсодержащий белок церулоплазмин, присутствующий в сыворотке крови (см. рис. 25.1). Полагают, что изменение валентности железа необходимо для его освобождения из соединения с одним белком и переноса на другой. [c.415]

Иммуноглобулины. Все 5 классов иммуноглобулинов человека содержат углеводы, причем IgG, IgM и IgE несут только М-глико-зидные цепи, а IgA и IgD также и О-гликозидные. N-Гликозид-связанные олигосахариды расположены в F -областн тяжелых цепей (см. с. 215). В таблице 20 приведены некоторые структуры углеводных цепей разных клвссов иммуноглобулинов, определенные для миеломных белков в начале 70-х годов С Корнфельдом с сотрудниками. Как уже упоминалось выше, олигосахаридные цепи IgM и IgG обеспечивают рецепцию комплексов антиген — антитело соответственно макрофагами и клетками печени. [c.503]

Печень. Из литературных данных [61 известно, что большие концентрации тиофена угнетают антитоксическую функцию печени. Гистологическое изучение печени в различные сроки отравления, а также в отдаленные периоды после прекращения его у животных данной серии опытов не показало каких-либо существенных морфологических отклонений. Отмечалась лишь некоторая гиперплазия купферовских клеток и перицитов сосудов. Отдельные клетки Купфера находились в состоянии гипетрофии и интенсивно импрегнировались серебром, в протоплазме их встречались вакуоли. У животных, исследованных в отдаленные периоды после прекращения отравления, гистологическая картина купферовских клеток печени ничем не отличалась от таковой у контрольной группы. [c.568]

Нижняя диаграмма Б) сделана по результатам анализа 50 ядер, выделенных из печени четко видно, что эти ядра распадаются на две основные группы. Меньшая группа ядер характеризуется таким же количеством ДНК, что и ядра почки во второй, менее компактной группе среднее количество ДНК вдвое больше, чем в ядрах первой группы и в ядрах почек. В этом пике сосредоточены тетраилоидные ядра (ядра с двойным хромосомным набором), тогда как в первый пик попадают диплоидные ядра (с нормальным хромосомным набором), такие, которые обнаружены в большинстве других соматических тканей. Поскольку известно, что у грызунов в клетках печени обнаруживается полиплоидия, т. е. наличие ядер с кратным диплоидному набором хромосом, не удивительно, что при микроспектрофотометрическом анализе выявилось два класса ядер. Присутствие тетранлоидных ядер в печени крыс объясняет также, почему при химических анализах содержание ДНК в ядрах печени крыс оказывается гораздо выше [72, 77], чем в других тканях. [c.308]

При инсулярной недостаточности (диабете) глюкокиназа почти полностью исчезает из клеток печени (и жировой ткани), что резко замедляет усвоение глюкозы этими тканями при диабете. Введение инсулина при экспериментальном диабете восстанавливает содержание глюкокиназы в печени. Если же вместе с инсулином одновременно вводить какой-нибудь ингибитор синтеза белка (этионин, антибиотики — пуромицин и актино-мицин D и др.), то действие индуктора (инсулина) в клетках печени не реализуется и содержание глюкокиназы остается резко сниженным. Аналогичным образом было доказано индуцирующее действие инсулина на синтетазу гликогена в печени, а также роль глюкокортикостероидов в индукции синтеза ферментов глюконеогенеза. [c.288]

Расположение органелл, показанных на фиг. 76, внутри паренхиматозной клетки печени крысы. Видны я (ро, митохондрии и длинные, тонкие очертания цистерн эндоплазматической сети (ЭС). Множество рибосом находится либо на поверхности цистерн, либо в матриксе цитоплазмы. Цистерны обычно уложены в стопки по 6—12 штук. Одной своей стороной такое образование часто примыкает к комплексу Гольджи можно заметить, что мелкие гранулы определенного типа располагаются на концах цистспн и па пузырьках, лежащих между ЭС и комплексом Гольджи, а также па расширенных концах цистерн и на сферических пузырьках самого комплекса Гольджи (КГ). Знаком обозначены отдельные стадии переноса белка от ЭС к комплексу Гольджи, где происходит подготовка белков для зксиорта . С другой стороны стопки цистерн ЭС граничат со скоплениями гликогена и с пузырьками аграну,лярн( й эндоплазматической сети. Эти две формы ЭС часто являются продолжением друг друга создается впечатление, что агранулярная форма может развиться из гранулярной. Некоторые исследователи, основываясь, правда, на недостаточно полных данных, считают, что агранулярная сеть принимает участие в переносе глюкозы из клеток печени в процессе г.ликогенолиза. В цитоплазме видны также лизосомы (Лиз), содержащие остатки органелл и матрикса, очевидно предназначенные д.ля переваривания, и микротельца (Мт) неизвестного назначения, по всей вероятности, богатые ферментами. [c.242]

Митохондрии. Форма митохондрий печени соответствует эллипсоиду вращения, у которого длинная ось равна 3,3 мк, а короткая <1 мк. Сухой вес одной частицы равен приблизительно 1,1-Ю г. В клетке печени крысы имеется около 800 Митохондрий, на долю которых приходится примерно 20% всего азота или белка клетки. Плотность митохондрий в 0,25 М сахарозе равна 1,099, а константа седиментации — 1-10 3. Приблизительно 40% всего сухого веса митохондрий составляют фосфолипиды, из которых наиболее характерным является кардиолипип, поскольку он локализован почти исключительно в митохондриях. Митохондрии сердечной мышцы содержат на 1 г белка 1,46 мкг-атом Си и 3,3—6,4 мкг-атом Ге, не связанных с гемом, а также 2,5 мкг-атом Ге гема (цитохром). Кроме того, они содержат на 1 г белка около 0,5—0,6 мкмоль флавина и 4 мкмоль кофермента Q (убихинона). В настоящее время имеются достаточные основания считать, что небольшие количества РНК (- 1% от белка) и ДНК (<1% от белка), ассоциированные даже с наиболее хорошо очищенными препаратами митохондрий, не являются примесями, а играют какую-то функциональную роль (быть может, в биосинтезе некоторых митохондриальных белков ). [c.253]

На вскрытии геморрагический гастрит и дуоденит с резко выраженным отеком подслизистой, также увеличение и полнокровие печени. Микроскопически сильное кровенаполнение капилляров, расширение пространств Диссе при далеко зашедшем отравлении— дегенеративные изменения в клетках печени, нарушение структуры печеночных клеток, кровянистый экссудат, преимущественно в периферической части долек. [c.353]

Витамин В1 поступает через кишечник в орга1ШЗМ животных. В печени тиамин соединяется с фосфорной кислотой, образуя монофосфат. Но в печени также происходит и гидролиз образовавшегося продукта. Циркулирующей формой является или свободный тиамин, или его монофосфат. В клетках органов и тканей тиамин может либо оставаться в свободном виде, либо вступать в соединение с двумя молекулами фосфорной кислоты и образовывать кокарбоксилазу. В мозговой же тка1ш почти весь тиамин переходит обычна в кокарбоксилазу. [c.415]

Смотреть страницы где упоминается термин Печень I также Клетки печени: [c.195] [c.175] [c.445] [c.114] [c.165] [c.9] [c.271] [c.324] [c.122] [c.443] [c.444] [c.312] [c.566] [c.642] [c.798] [c.496] [c.241] [c.393] [c.195] [c.275] [c.148] [c.265] [c.357]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология