Хромосом молекулярный механизм

Как известно, специфическая структура каждого белка-фермента определяется геном, т. е. специфической молекулярной структурой ДНК в соответствующем участке хромосомы. В настоящее время предложен механизм регуляции биосинтеза белков-ферментов, основанный на явлениях индукции и репрессии (см. кн. I, стр. 490). [c.437]

Для объяснения механизма множественного действия гормонов на организм предложено несколько теорий. Хотя разные стероидные гормоны могут действовать по-разному, их удобно тем не менее рассматривать как класс веществ с близкими свойствами. Было высказано предположение, что 1) гормоны действуют на уровне транспорта веществ к тканям-мишеням 2) гормоны взаимодействуют с белками, такими, как ферменты, лимитирующие скорость тех или иных процессов, регулируя тем самым физиологические функции этих б .иков 3) гормоны контролируют передачу генетической информации, хранящейся в хромосомах. Третья теория, иллюстрируемая более детально на примере действия гормонов линьки насекомых, по-видимому, наилучшим образом соответствует наблюдаемым фактам. Однако многое еще предстоит выяснить, прежде чем мы сможем составить ясное представление о молекулярных механизмах гормональной активности особендо это справедливо в том, что касается прогестерона. [c.71]

Молекулярный механизм транспозиции. может быть различным у разных мобильных эле.ментов, поэто.му лучше всего рассмотреть его на конкретных примерах. Достаточно изучен в этом отношении бактериофаг Ми, являющийся, по сути дела, необычным транспозо-ном. Этот умеренный бактериофаг встраивается в произвольный, участок хромосомы бактерии-хозяина. Если происходит индукция профага и начинается его вегетативное развитие, то он размножается,, не вырезаясь из хромосомы, за счет повторных актов репликативной транспозиции. Вырезание фаговой ДНК из бактериальной происходит лишь при упаковке в фаговые частицы, когда репликация уже прошла. При репликации фага Ми транспозиция происходит с очень высокой частотой, поэтому именно эта система изучена, лучше других. [c.115]

Оказалось, однако, что синтез обеих новых цепей может идти не только в одном направлении, но и сразу в обе стороны от точки инициации. Такой механизм предполагает раскручивание двойной спирали сразу в двух местах-с образованием двух разветвлений реплика-ционных вилок на одной молекуле ДНК. Удвоение хромосомы у Е. соИ занимает примерно 40 мин. Между тем эта бактерия при благоприятных условиях делится со временем удвоения порядка всего лишь 20 мин. Этот факт можно объяснить тем, что обе дочерние хромосомы, по имеющимся данным, начинают новый цикл деления еще до того, как заканчивается предыдущий. О механизме репликаций ДНК получено гораздо больше детальных сведений, чем можно было здесь изложить. Между механизмами репликации фагов, плазмид и бактериальных хромосом существуют значительные различия. Для углубленного изучения этих вопросов следует обратиться к литературе по молекулярной биологии. [c.40]

Ключевым свойством бактериальных мобильных элементов, обеспечивающим их сохранение, является их способность перемещаться с репликона на репликон. Наличие у бактерий трансмиссивных и мобилизуемых плазмид позволяет транспозонам и IS-элементам не только переходить с плазмиды на плазмиду или из хромосомы на плазмиду, но и путешествовать из клетки в клетку в составе плазмид. Таким путем мобильные элементы могут распространяться в бактериальных популяциях, даже если не приносят своим хозяевам никаких преимуществ. В этой связи следует упомянуть о явлении иммунности к транспозиции многие транспозоны и IS-элементы значительно чаще перемещаются на новые репликоны, чем на новое место в составе того репликона, в котором они находятся. Молекулярный механизм этого свойства еще не выяснен, но очевидно, что оно способствует распространению мобильного элемента по максимальному количеству репликонов. [c.123]

НЫМ дрейфом (разд. 7.2.3). Кроме того, анализ рестрикционного полиморфизма необходим для понимания молекулярных механизмов мутаций (разд. 5.1.4) важен он и для выяснения роли некодирующей ДНК в регуляции активности гена (разд. 4.7). По предварительным данным полиморфизм ДНК Х-хромосомы отмечается реже, чем для ДНК аутосом [328]. Это соответствует выводу Оно [156] о том, что Х-хромосома намного более консервативна в эволюции. Возможно, что функциональные ограничения, касающиеся структуры Х-хромосомы, приложимы не только к кодирующим генам, но и ко всему генетическому материалу этой хромосомы. [c.140]

Если говорить об общих принципах организации, которым посвящена эта глава, или о деталях молекулярных механизмов, как в гл. 1 и 2, то становится очевидным, что в целом регуляторные механизмы одинаковы, хотя специфические последовательности, которые в них используются, различны. Разные фаги эволюционируют совместно, обмениваясь время от времени участками своих хромосом с помощью генетической рекомбинации. Например, если область ati-xis-int фага А заменить соответствующей ДНК другого фага, то мы получим фаг, идентичный А, но встраивающийся в другое место бактериальной хромосомы. [c.76]

При кроссинговере происходит разрыв двойной снирали ДНК в одной материнской и одной отцовской хроматиде, а затем получившиеся отрезки воссоединяются наперекрест (процесс генетической рекомбинации). То, что известно о деталях молекулярного механизма этого процесса, в общих чертах представлено в гл. 5. Рекомбинация происходит в профазе 1-го деления мейоза, когда две сестринские хроматиды так тесно сближены друг с другом, что их невозможно увидеть в отдельности (см. ниже). Гораздо позже в этой растянутой профазе становятся ясноразличимы две отдельные хроматиды каждой хромосомы. В это время видно, что они связаны своими центромерами и тесно сближены друг с другом но всей длине. Два гомолога остаются связанными в тех точках, где произошел кроссинговер между отцовской [c.17]

В настоящее время известно, что за описанную Тада регуляцию синтеза IgE ответственны субпопуляции Тх-клеток, выделяющих специфические цитокины. Клеточные и молекулярные механизмы такой регуляции показаны на рис. 23.6. Следует обратить внимание на то, что цитокины, продуцируемые Тх2-клетками (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-13), кодирует кластер генов, расположенный у человека в хромосоме 5, а у крысы — в хромосоме 13. [c.422]

Понятие ферментная система находит свое выражение также на уровне генетического аппарата клетки. Согласно современным представлениям специфическая структура каждого белка-фермента определяется (детерминируется) отдельным геном, т. е. специфической молекулярной структурой ДНК в соответствующем участке хромосомы. В настоящее время существует стройная система представлений о механизме регуляции синтеза ферментов в клетках, созданная на основании изучения явлений индукции и репрессии и представлений о механизме белкового синтеза. [c.159]

Известен и хорошо изучен ген, контролирующий синтез -галак-тозиднермеазы, локализованной в 1ас-опероне хромосомы Е. соИ. При индукции -галактозидпермеазы одновременно происходит синтез -галактозидазы, расщепляющей лактозу на глюкозу и галактозу. Молекулярный механизм этого явления изложен в теме 15. [c.66]

При бесполом размножении происходит отшнуровывание или отпочковывание дочерней клетки от материнской, или разделение материнской клетки на две дочерние. Такому клеточному делению предшествует воспроизводство хромосом, в результате чего число их удваивается. Образующийся во время деления специальный аппарат — веретено — обеспечивает равное распределение хромосом между дочерними клетками. При этом нити веретена, прикрепляясь к особым участкам хромосам, называемым центромерами, как бы разводят к противоположным концам клетки две дочерние хромосомы, образовавшиеся из одной в результате ее воспроизведения, в основе которого лежит молекулярный механизм воспроизведения дезоксирибонуклеиновой кислоты, обеспечивающий наследственную передачу признаков от исходной клетки к дочерним. [c.116]

Более поздние электронно-микроскопические исследования интерфазных ядер показали, что в действительности вепрерывность хромосом сохраняется и что ДНК просто расправляется из плотной матафазной упаковки и заполняет весь объем ядра в виде ультратонких нитей диаметром 200—300 А вид этих нитей позволяет предположить, что это отдельные двойные спирали ДНК, покрытые гистоновой оболочкой. В интерфазе ДНК метаболически активна и служит матрицей для своей собственной репликации в ходе подготовки к следующему клеточному делению, а также ДЛЯ синтеза информационных РНК-Таким образом, интерфазная хромосома аналогична вегетативной молекуле ДНК фага, принимающей участие в его внутриклеточном развитии. Молекулярные механизмы, обеспечивающие периодическую конденсацию и расправление хромосомной ДНК, пока что не выяснены, однако представляется вероятным, что в их основе лежат взаимодействия типа ДНК — гистон и гистон — гистон. [c.499]

В многочисленных экспериментах показано, что, как и для других генетических эффектов (мутация, индукция профага), зависимость частоты рекомбинации от дозы ультрафиолетового света описывается куполообразной кривой с максимумом. Подобная зависимость Kogee всего отражает наложение двух одноударных процессов активацию хромосомы (F+) мужской клетки при включении в нее половой эписомы (интеграция) и предотвращение переноса активированной хромосомы. Ингибирование переноса хромосомы донора к акцептору является следствием либо прямых, либо косвенных разрывов полинуклеотидной цепи, возникающих при темновой репарации. Молекулярные механизмы активации хромосомы (F+), приводящей к увеличению частоты рекомбинаций, не выяснены. Предполагается, что этому способствуют однонитевые разрывы ДНК половой эписомы. Увеличение частоты рекомбинаций наблюдается только у штаммов с неинтегрированной половой эписомой. У остальных штаммов рекомбинация подавляется по одноударному механизму в результате торможения переноса ДНК. [c.312]

В опытах с использованием УФ-микропучков была предпринята попытка оценить соотносительную роль ядра и цитоплазмы в нарушениях клеточного деления. Оказалось, что УФ-облучение как ядра, так и цитоплазмы вызывает такие повреждения хромосом, при которых становится невозможным их деление. Если избирательно повредить светом кинетохор (место прикрепления нитей митотического веретена), хромосома утрачивает способность к направленному движению. УФ-облучение приводйт также к слипанию хромосом. Молекулярный механизм замедления деления клеток может быть связан с повреждением белков митотического аппарата. Действительно, спектр действия торможения деления яиц нематоды имеет белковую природу (максимум при 280 нм). Цирклем с сотр. было показано, что спектр действия разрушения митотического веретена нейробластов эмбриона кузнечика близок к спектру поглощения тирозинсодержащего белка — 275 нм (рис. 67). Следствием деструкции веретена было замедление митозов в нейробластах. Как ни странно, это белковое по своей природе повреждение имело характер реакции первого порядка — одноударный механизм. [c.331]

Первое деление мейоза. Профаза I. На этой стадии становятся видимыми длинные хромосомные нити (лептотена), затем происходит конъюгация (спаривание) гомологичных хромосом, которая часто начинается с теломерных районов (зиготена). Точный молекулярный механизм конъюгации хромосом еще не известен. Две конъюгированные гомологичные хромосомы (называемые на этой стадии бивалентом ) формируют на субмикроскопическом уровне [c.54]

За последнее десятилетие достигнуты определенные успехи в области исследования молекулярных механизмов, определяющих различия между нормальным и патологическим делением клеток. В разных культурах клеток обнаружено семейство факторов деления, которые действуют подобно убиквитину, но при этом контролируют длину те-ломеров (Tanaka et al., 1999). Теломеры — это концевые структуры ДНК в хромосоме, в основе функционирования которых лежит способность гуанозина образовывать само-ассоциаты. Теломеры представляют собой специализированные ДНК-полипептидные комплексы. Они защищают хромосомы от сщивания конец в конец и от действия эндонуклеаз. Некоторые авторы считают, что теломеры могут служить также для узнавания гомологичных хромосом в процессе мейоза. Длина теломеров неодинакова на разных стадиях клеточного цикла и в разных тканях, однако она укорачивается при каждой репликации. Поэтому клетка может делиться только ограниченное число раз. На конце теломеры имеют подвешенный (не спаренный) участок G-обогащен- [c.150]

Хотя имеются детальные описания структуры и функционирования митотического аппарата в самых разнообразных клетках, сведения о молекулярных механизмах митоза еще очень фрагментарны. Тем не менее мы попытаемся подойти к анализу клеточного деления на молекулярном уровне, так как только этот путь может привести к проникновению в тайны функционирования клетки. Если мы узнаем, как микротрубочки митотического веретена выстраивают хромосомы и тянут их к по.тюсам клетки и как актиновые филаменты делят цитоплазму пополам, это поможет нам лучше понять также и функцию этих структур в других процессах. [c.175]

Н ависимо от того, каковы молекулярные механизмы упаковки определенных областей генома эукариот в гетерохроматнн, сам феномен гетерохроматизацин следует отнести к таким регуляторным процессам, которые отличают клетки эукариот от клеток бактерий. Особенность такой уникальной формы регуляции состоит в том, что в данном случае память о функциональном статусе гена хранится в виде наследуемой структуры хроматина и не обусловлена существованием стабильной обратной связи саморегулирующихся белков-регуляторов, которые в ядре могут менять свою локализацию. Неизвестно, действуют ли механизмы такого типа лишь в случае ннактнвацнн больших областей хромосомы или же они могут работать и на уровне одного или нескольких генов. Данные, приведенные ниже, позволяют предположить, что экспрессия отдельных генов часто регулируется близлежащей контролирующей последовательностью и не зависит полностью от общего хромосомного окружения. [c.210]

Известно, что в мейозе и в митозе хромосомы упорядоченно расходятся по дочерним клеткам с помощью аппарата веретена, микротрубочки которого обеспечивают растягивание дочерних хромосом или гомологов к разным полюсам. Микротрубочки веретена прикрепляются к специальному участку хромосомы — кинетохору. Это белковый комплекс, который собирается на специализированной последовательности хромосомной Ц.НК — центромере. Молекулярные основы функционирования кинетохора пока не ясны. Методы молекулярного клонирования позволили выделить центромеры хромосом дрожжей. Вставление этих последовательностей в способные реплицироваться молекулы ДНК обеспечивает правильную сегрегацию последних в митозе у дрожжей. В случае дрожжей-сахаромицетов центромеры оказались сравнительно короткими (100—200 п. н.) сегментами ДНК. Центромеры делящихся дрожжей значительно больше (несколько тысяч п. н.) и, видимо, напоминают своим строением центромеры высших эукариот. Механизм упорядоченной сегрегации хромосом эукариот станет понятен, когда выяснится, как связанные с центромерой кинетохорные белки взаимодействуют с аппаратом веретена. [c.72]

Молекулы предшественников зрелых клеточных РНК подвергаются расщеплению и химической модификации. Совокупность биохимических реакций, в результате которых уменьшается молекулярная масса РНК-предшественника и осуществляются разные способы химической модификации с образованием зрелых молекул РНК, называют процессингом. Процессинг наблюдается и в прокариотических клетках, но особенно аюжны превращения предшественников клеточных РНК в ядрах эукариот. Хромосомы эукариотической клетки, в которых осуществляется транскрипция, локализованы в ядре и отделены двойной ядерной мембраной от цитоплазмы, где протекает трансляция. В ядре синтезируются предшественники всех типов цитоплазматических РНК- Зрелые молекулы РНК транспортируются в цитоплазму. Механизм транспорта РНК из ядра в цитоплазму исследован недостаточно. Полагают, что процессинг РНК с образованием зрелых молекул продолжается и в ходе их транспорта в составе рибонуклеопротендных частиц через поры ядерных мембран. В клетках эукариот только незначительная часть, около 10%, транскрибируемых в ядре последовательностей ДНК выяыяется в составе цитоплазматических мРНК. Основная часть новообразованной РНК распадается в ядре и не обнаруживается в цитоплазме. [c.163]

Различие между цистроном и геном как единицей функции, в сущности, уловить трудно. В клетках человека два гена, детерминирующие а- и -цепи молекулы гемоглобина, не сцеплены и даже могут быть локализованы в разных хромосомах. Как мы увидим в следующем разделе, два гена, контролирующие синтез триптофансинтетазы у Е. oli, очень тесно сцеплены, но тем не менее обособлены. Напротив, у нейроспоры синтез фермента, очень сходного по функции, механизму действия и даже по молекулярному весу с трип-тофансинтетазой Е. соИ, детерминируется двумя цистронами одного и того [c.494]

Информация, которую несут катаболические плазмиды, может расширять круг субстратов хозяина либо полным кодированием нового биохимического пути, либо дополнением и продолжением хромосомально кодируемых путей, либо объединением двух метаболических путей. Комплементация, таким образом, особенно важна, если существующие механизмы приводят только к частичной деградации соединения, в результате которой накапливаются потенциально токсичные метаболиты. Такие цлазмиды могут также обеспечивать существование ферментов, катализирующих с большей субстратной специфичностью реакции ферментных систем, закодированных в хромосомах. Плазмиды с молекулярной массой от 1,5 до более чем 900 тыс. пар нуклеотидов (п. н.) были выделены из природных бактерий. Плазмиды, используемые для конструирования векторов, обычно малы (2—10 тыс. п. н.), в то время как катаболические плазмиды относятся к наиболее крупным. С этими молекулами трудно работать, и, хотя разработаны методы их исследования, об их структурной организации, за исключением нескольких, известно мало. [c.325]

Молекулярный вес выделенных до настоящего времени нуклеиновых кислот (по данным Зигнера) не менее 1 млн. Согласно современным представлениям, каждая пара цепей нуклеиновых кислот соединена водородными связями между nypинoвы m заместителями г образованием палочкообразной двойной спирали (винтовая линия). Каждое основание в одной цепи соответствует определенному основанию в другой цепи. В живом организме водородные связи между обеими цепями при определенных условиях (например, при делении клетки) разрываются и каждая отдельная цепь вследствие необходимости специфической эквивалентности между входящими в ее состав основаниями становится матрицей для создания из элементарных звеньев цепи противоположного строения. Такой направленный синтез, по-види>юму, позволяет считать, что по крайней мере часть заключенных в хромосомах наследственных признаков связана с нуклеиновыми кислотами. Характерное для живого организма создание молекул различных белков также должно протекать по соответствующему матричному механизму. Значительный вклад в химию нуклеиновых кислот внес Тодд. Однако окончательное выяснение состава и строения нуклеиновых кислот — задача еще не разрешенная вследствие многообразия возможных структур, но очень важная как для понимания биологических процессов, так и для изучения структуры белков. [c.97]

Об одном из гипотетических механизмов разлома многонитчатой хромосомы говорил Спитковский. Это — разрушение слабых взаимодействий между концами молекул ДНК известно, что по длине хромосомы должно быть значительное число концевых стыков молекул ДНК с молекулярным весом порядка 10", а может быть и некоторое перекрывание концов молекул ДНК. В таком случае должны существовать преимущественные места разломов по длине хромосомы и мы знаем, что такие места действительно есть. Не исключено, что поглощенная энергия может мигрировать вдоль хромосомы и реализоваться в таких слабых местах . [c.82]

Будучи интегрированной с геномом клетки-хозяина, ДНК фага X сохраняется в скрытом состоянии (в виде профаха) до тех пор, пока не будет подвержена активации в результате воздействия на лизогенную клетку тех или иных ДНК-повреждаюших агентов. В ответ на такое воздействие профаг индуцируется — начинается транскрипция и трансляция фаговых генов, необходимых для вырезания фаговой ДНК из хозяйской хромосомы, ее репликации, упаковки в белковый капсид и клеточного лизиса. Это развитие запускается с помощью механизма, подобного триггерному, что соответствует варианту С на рис. 41.1. Это означает, что после акта индукции профата обратное развитие становится невозможным процесс протекает вплоть до клеточного лизиса и высвобождения новых фаговых част иц. Переключение пути развития с лизоген-ного (состояние профага) на литический (вирулентный фаг) прекрасно изучено на молекулярном и генетическом уровнях и будет далее представлено в виде парадигмы. [c.114]

Смотреть страницы где упоминается термин Хромосом молекулярный механизм: [c.184] [c.528] [c.184] [c.369] [c.210] [c.528] [c.110] [c.201] [c.256] [c.256] [c.256] [c.256] [c.21] [c.12] [c.17] [c.56] [c.58] [c.311] [c.63] [c.63] [c.372] [c.32] [c.236]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология