Клеточная адгезия

К типичным гликопротеинам относят большинство белковых гормонов, секретируемые в жидкие среды организма вещества, мембранные сложные белки, все антитела (иммуноглобулины), белки плазмы крови, молока, овальбумин, интерфероны, факторы комплемента, группы крови, рецепторные белки и др. Из этого далеко не полного перечня гликопротеинов видно, что все они выполняют специфические функции обеспечивают клеточную адгезию, молекулярное и клеточное узнавание, антигенную активность опухолевых клеток, оказывают защитное и гормональное, а также антивирусное действие. [c.91]

В настоящее время нет данных о наличии специфической распознающей метки, с помощью которой мигрирующая клетка находит нужный ей участок развивающейся ткани. Наоборот, по-видимому, в клетке имеется ограниченное число факторов адгезии — веществ, которые являются посредниками клеточной. адгезии и закрепляют мигрирующие клетки в нужном участке. [c.318]

Более 50 лет назад Уилсон писал, что ключ к решению любой биологической проблемы в конечном счете следует искать в клетке Однако до недавнего времени биология клетки преподавалась в вузах как специализированный второстепенный курс, основанный главным образом на электронной микроскопии. А в большинстве медицинских вузов многие разделы клеточной биологии - такие, как механизмы эндоцитоза, хемотаксис, движение клеток и клеточная адгезия - вообще почти не изучались. Их считали слишком клеточными для курса биохимии и слишком молекулярными для курса гистологии. Однако, в связи с огромными успехами, достигнутыми клеточной биологией в последнее время, она начинает занимать по праву принадлежащее ей центральное место в биологическом и медицинском образовании. Все больше университетов вводят ее как обязательный годичный курс для всех студентов, обучающихся по специальности биология или биохимия . Клеточная биология становится также общеобразовательной дисциплиной для первого курса большинства медицинских вузов. Первое издание Молекулярной биологии клетки появилось в преддверии этих остро необходимых реформ, и, как мы надеялись, должно было им способствовать. Мы будем удовлетворены, если второе издание поможет углубить эти реформы и ускорить их проведение. [c.6]

Часть [I посвящена центральным вопросам клеточной биологии в ней рассматриваются общие свойства большинства эукариотических клеток, обсуждаются присущие им молекулярные механизмы наследственности и проблемы клеточной адгезии и внеклеточного матрикса. [c.9]

Несмотря на то что каждому типу мембран присущи определенные липидные и белковые компоненты, основные структурные и функциональные особенности, обсуждаемые в этой главе, характерны как для внутриклеточных, так и для плазматических мембран. Прежде всего нам хотелось бы рассмотреть структуру и организацию главных компонентов всех биологических мембран - липидов, белков и углеводов. Затем мы обсудим механизмы, используемые клетками для транспорта малых молекул через плазматическую мембрану, а также способы поглощения и выделения клетками макромолекул и крупных частиц. В последующих главах будут проанализированы некоторые дополнительные функции плазматической мембраны роль в клеточной адгезии (гл. 14) и в сигнальных функциях (гл. 12). [c.349]

Связь меаду клеточной пролиферацией и клеточной адгезией пока еще непонятна [33] [c.433]

Клеточная адгезия, соединения между клетками и внеклеточный матрикс [c.473]

Для выявления молекул клеточной поверхности, участвующих в межклеточной адгезии, белки плазматической мембраны солюбилизируют, отделяют друг от друга и каждую фракцию испытывают на способность нейтрализовать действие фрагментов антител, блокирующее агрегацию клеток (этапы 3 и 4). Затем фракции, проявившие такую способность, очищают и вновь тестируют до тех пор, пока не будет получен чистый белок (этот процесс на схеме не показан). Другой Иммунологический подход состоит в получении большого числа моноклональных антител (разд. 4.5.4) к антигенам клеточной поверхности и их скрининге для выявления тех, которые будут блокировать межклеточную адгезию. Оба иммунологических метода основаны на важном общем наблюдении простое нанесение на клеточную поверхность антител само по себе не препятствует нормальной клеточной адгезии адгезия блокируется только тогда, когда мишенями для связывания антител служат специфические молекулы клеточной [c.518]

Связь между клеточной пролиферацией и клеточной адгезией пока еще не понятна 433 [c.538]

Пространственные структуры, образуемые молекулами клеточной адгезии, регулируют характер морфогенетических движений [66, 67] [c.135]

Позиционные значения, приобретаемые клетками в процессе пространственной организации зародыша, выражаются адгезионными свойствами их поверхности, а также их внутренним химизмом. Клетки одного тит стремятся взаимодействовать между собой и отделяются от иных, отличающихся от них клеток таким образом происходит стабилизация пространственной организации и обеспечивается способность клеток к спонтанной сортировке при их искусственном смешивании. Изменение характера адгезионных свойств лежит в основе морфогенетических процессов, таких, как гаструляция, нейруляция и формирование сомитов. Поскольку характер позиционных значений данного класса клеток проявляется через изменение свойств клеточной поверхности, он может управлять миграцией других популяций эмбриональных клеток в процессе сборки сложных тканей или органов. Вероятно, у позвоночных клетки соединительной ткани являются первичными носителями позиционной информации. Клетки соединительной ткани дермального слоя кожи способны контролировать региональную специализацию эпидермиса, формирующего перья и чешуи. Сходным образом клетки соединительной ткани конечности контролируют и координируют образование структур, формируемых популяциями мигрирующих клеток, к числу которых относятся мышечные клетки (производные сомитов), аксоны нервных клеток (от центральной нервной системы и периферических ганглиев) и пигментные клетки (производные нервного гребня). Несмотря на то что к настоящему времени идентифицированы многие молекулы клеточной адгезии общего назначения, а также показано, что некоторые из них выполняют в этих процессах центральную роль, молекулярные механизмы, направляющие миграцию клеток по определенным маршрутам к строго определенным местам назначения в конечностях, до сих пор неизвестны. [c.142]

Клеточное узнавание и клеточная адгезия [c.201]

За объединение амеб слизевика в многоклеточное скопление ответственны хемотаксис и специфическая клеточная адгезия [2] [c.204]

Подход, первоначально использованный для изучения агрегации клеток губок, позднее широко применяли для исследования процессов клеточного узнавания и клеточной адгезии у эмбрионов позвоночных. Ткань взрослой особи очень трудно разделить на отдельные клетки, эмбриональные же ткани легко диссоциируют под действием низких концентраций протеолитического фермента трипсина. Клетки двух разных эмбриональных тканей при смешении сначала образуют совместные агрегаты, а затем разделяются и группи- [c.208]

Фибронектин-гликопротеид внеклеточного матрикса, способствующий клеточной адгезии [18] [c.235]

Коллаген состоит из трехцепочечных спиральных молекул, из которых во внеклеточном пространстве строятся длинные, похожие на канаты фибриллы или же слои, которые в свою очередь могут образовывать множество высокоупорядоченных структур. Молекулы эластина образуют обширную сеть, состоящую из ковалентно сшитых волокон и слоев способность этой сети растягиваться и сжиматься придает матриксу упругие свойства. Молекулы фибронектина образуют волокна, способствующие клеточной адгезии. Гликозаминогликаны представляют собой гетерогенную группу длинных отрицательно заряженных полисахаридных цепей, которые (за исключением гиалуроновой кислоты) ковалентно соединены с белком в гигантские молекулы протеогликанов. Как полагают, все эти белки и полисахариды матрикса могут взаимодействовать, образуя множество различных пространственных структур, причем тип структуры отчасти определяют секретирующие матрикс клетки. Поскольку ориентация элементов матрикса в свою очередь влияет на ориентацию заключенных в нем клеток, вполне вероятно, что упорядоченность может передаваться через матрикс от клетки к клетке. [c.241]

Клеточная мембрана представляет собой жидкий, частично отрицательно заряженный двойной слой. Отрицательно заряженные гликопротеиды располагаются на наружной поверхности клеточной мембраны, но их полипептидные цепи проникают через клеточную мембрану и контактируют с внутриклеточными белками. Именно эти поверхностные гликопротеиды и играют ведущую роль в межклеточном узнавании и клеточной адгезии. Еще в 1962 г. было высказано предположение о том, что гли- [c.25]

Протеогепарансульфаты-компоненты клеточной пов-сти во мн. типах тканей и участвуют в обеспечении специфич. клеточной адгезии и защите клеток от повреждения при инфекциях. Протеогепарин синтезируется и накапливается в специализир. ( тучных ) клетках, продукты его ферментативного расщепления являются прир. регуляторами процесса свертывания крови (антикоагулянтами). Для многих [c.112]

Нейрональная мембрана, рассматриваемая как цитоплазматическая мембрана, несет в клетке не только пассивную структурную функцию. Она служит барьером для поддержания внутриклеточного состава и функций клетки (ионы, электрический потенциал, метаболиты) и для ее компартментации (клеточные органеллы, везикулы нейромедиаторов), играет активную (ионные насосы, ферменты) и пассивную (ионные каналы, высвобождение медиатора) роли при передаче нервного импульса. Она обладает специфическими характеристиками, необходимыми для развития нервной системы и установления синаптических связей (клеточная адгезия и узнавание). Она проводит также межклеточные сигналы (гормоны, медиаторы, лекарства). [c.88]

Рис. 13-37. Умозрительная модель, поясняющая, как могли бы происходить быстрые изменения клеточной адгезии при стимуляции клеток к делению фактором PDGF. Связывание PDGF с его рецептором приводит (пока не известным путем) к фосфорилированию белка -sr . В результате эта протеинкиназа, связанная с плазматической мембраной, активируется и в свою очередь фосфорилирует тирозиновые остатки соседних трансмембранных белков клеточной адгезии, в том числе рецептор фибронектина. Это приводит к тому, что фокальные контакты и другие участки клеточной адгезии частично разрушаются и связанные с ними актиновые филаменты теряют связь с мембраной. Частично эта модель основана на наблюдениях над клетками, трансформированными вирусом саркомы Рауса, которые содержат постоянно активный

Фибронектин важен не только для клеточной адгезии, но и для миграции клеток. В зародышах беспозвоночных и позвоночных он. по-видимому, во многих случаях направляет миграцию. Например, большие количества фибронектина находятся вдоль пути передвижения клеток проспективной мезодермы при гаструляции у амфибий (разд. 16.1.4). Миграцию этих клеток можно подавить либо путем инъекции в бластоцель антител к фибронектину, либо путем введения полипепти-дов, содержащих трипептид, связывающийся с клетками, но без тех доменов фибронектина, которые связываются с матриксом. Полагают, что фибронектин способствует миграции клеток, помогая их прикреплению к матриксу. Такое действие должно быть тонко сбалансировано так, чтобы сцепление клеток с матриксом происходило, но не приводило к их иммобилизации. Позднее мы вернемся к вопросу о том, как может быть достигнут такой баланс многочисленными адгезивными молекулами, которые участвуют в определении путей морфогенетических движений. [c.505]

Существуют волокнообразующие белки двух функциональных типов преимущественно структурные (коллаген и эластин) и главным образом адгезивные (такие, как фибронектин и ламинин). Фибриллярные коллагены (типы I, II и III) представляют собой канатовидные трехспиральные молекулы, которые во внеклеточном пространстве агрегируют в длинные фибриллы, а те в свою очередь могут организовываться в разнообразные высокоупорядоченные структуры. Молекулы коллагена типа IV организуются в пластоподобные сети, составляющие основу всех базальных мембран. Молекулы эластина благодаря многочисленным поперечным сшивкам образуют сеть волокон и слоев, которые могут растягиваться и вновь сокращаться, придавая матриксу упругость. Фибронектин и ламинин служат примерами крупных адгезивных гликопротеинов матрикса фибронектин очень широко распространен в соединительных тканях, а ламинин содержится главным образом в базальной мембране. Благодаря своим множественным прикрепительным доменам такие белки способствуют клеточной адгезии и участвуют в организующем влиянии внеклеточного матрикса на клетки. Многие из этих адгезивных гликопротеипов содержат общую трипептидпую последовательность (КОВ), которая составляет часть структуры, узнаваемой интегринами - членами суперсемейства гомологичных трансмембранных рецепторов для компонентов матрикса. [c.513]

Хотя белки, подобные N- AM, Ng- AM и ламинину, играют, по-видимому, важную роль в клеточной адгезии и в управлении миграцией конусов роста, свойства этих белков не дают ясного ответа на главный вопрос почему одни конусы роста выбирают один путь, тогда как другие предпочитают другой [c.356]

Голодающие амебы Di tyostelium не только начинают вьщелять порции циклического АМР и реагировать на них соответствующей ориентацией движений-у них еще активируются тысячи новых генов, и они начинают синтезировать множество новых молекул, в том числе те, которые участвуют в межклеточной адгезии. В результате по мере образования потоков амеб, движущихся к центрам агрегации, клетки плотно слипаются в цепочки. Еще позже, на стадии плазмодия, они слипаются уже большей частью своей поверхности. В клеточной адгезии участвуют несколько различных молекул, синтезируемых только голодающими амебами. Оказалось, например, что начальное слипание концами осуществляется с помощью поверхностного глико-протеина, так как антитела к нему подавляют агрегацию. Однако молекулярные основы клеточной адгезии лучше изучены у другого простого организма-губки. [c.207]

Важный, но еще не решенный вопрос касается взаимоотношений между только что описанными явлениями клеточного узнавания и адгезии и образованием специализированных межклеточных контактов, которые будут рассмотрены в следующем разделе. На то, что такие контакты могут играть роль в описанных выше опытах по клеточной адгезии, указьшают два наблюдения. Во-первых, при слипании диссоциированных клеток губки происходит быстрое образование проводящих контактов, которые позволяют небольшим ионам переходить из одной клетки в другую, хотя образования типичных щелевых контактов при этом не наблюдали. Такого рода ионная коммуникация не создается в смешанных агрегатах клеток от губок разных видов. Во-вторых, при самосортировке in vitro диссоциированных клеток различных эмбриональных тканей позвоночного наиболее адгезивные клетки, которые собираются во внутренней части агрегата, обычно образуют больше всего адгезионных контактов, назьшаемых десмосомами. [c.210]

Трансформированные клетки отличаются от нормальных и своим поведением в культуре они слабо прикрепляются к субстрату, не распластываются, у них не образуется упорядоченных пучков внутриклеточных актиновых филаментов (разд. 10.5.4), и они растут до значительно больших плотностей, чем нормальные клетки (разд. 11.1.8). Если к культуре трансформированных клеток, синтезируюших сравнительно мало фибронектина, добавить большое количество этого белка, клетки быстро прилипают к субстрату, распластываются и образуют упорядоченные пучки актиновых филаментов (рис. 12-65). Эти клетки выглядят как нормальные фибробласты, но по-прежнему размножаются до аномально высокой плотности. Видимо, фибронектин способствует клеточной адгезии, но непосредственно не контролирует пролиферацию клеток. Сейчас показано, что очишенный фибронектин помогает связыванию клеток различного типа с другими клетками, а также с коллагеном и иными субстратами. Так как высокие концентрации фибронектина были найдены в области миграции эмбриональных клеток, полагают, что этот гликопротеин влияет на передвижение клеток in vivo, изменяя их адгезивность. [c.237]

Разнообразные нейроспецифические гликопротеины участвуют в формировании миелина, в процессах клеточной адгезии, нейрорецепции и взаимном узнавании нейронов в онтогенезе и при регенерации. [c.95]

Уже около 50 лет изучаются процессы ткане- и видоспецифической клеточной адгезии. Исследователи, пытаясь понять действующие силы при этом виде клеточных отнощений, предпола-гают наличие определенных, неидентичных белков мембраны, которые будучи взаимно комплементарными, осуществляют физическую связь между клетками. Иначе, они выдвигают принцип +/— комплементарности , или лиганд-рецепторного взаимодействия , действующий при ткане- и видоспецифическом клеточном кооперировании. Существует и другая точка зрения, предполагающая взаимодействие по принципу своего со своим . Эту точку зрения в 1975-1980 гг. высказывал и автор этой книги. [c.306]

Взаимоотношения клеточной адгезии, морфологии и экспрессии таких метаболических параметров, как аэробный гликолиз, несомненно, сложны, а наши знания все еще элементарны. Немного известно об изменениях гликолиза при нарушении клеточной пролиферации. Однако эти описанные предварительные эксперименты указывают па зависимость типа метаболического ответа от поверхностного прикрепления. Альтернативная точка зрения — введение бычьего сывороточного альбумина повышающего гликолиз до уровня, наблюдаемого в клетках, растущих в средах с добавлением эмбриональной телячьей сыворотки, изменяет реакции, лимитирующие уровень гликолиза, путем прямого воздействия на поверхностные белки или энзимы (Tomei, Bertram, 1978). [c.170]

Клеточная адгезия. Форма эмбрионов и образование органов определяются в значительной степени клеточной адгезией. Это происходит благодаря перемещению клеток, регулируемому в свою очередь белковыми молекулами. Из ткани куриных эмбрионов выделен ряд таких молекул, участвующих в адгезии выяснилось, что лишь немногие из них активны на ранних эмбриональных стадиях. В ходе развития они образуются в> неравных количествах в различные периоды существует определенная динамика их синтеза (Edelman, 1984). [c.221]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология