Антигены влияние на клетки

Узнавание антигенов с помощью мембранных рецепторов (гл. 2) — первый шаг в цепи последовательных событий иммунного ответа. Далее мембрана сигнализирует внутрь клетки о связывании на ее поверхности антигена. Именно мембранные сигналы запускают биохимические изменения в клетке, которые в конечном счете приводят к преобразованию ранее молчавшей клетки в активно функционирующую. При этом в дополнение к антигенному сигналу клетка подвергается влиянию других клеток — партнеров по иммунной реакции. [c.6]

В-клетки образуются и развиваются в костном мозге. Этот процесс не зависит от антигена, однако дифференцировка лимфоцитов во вторичных лимфоидных органах тесно связана с наличием антигена, под влиянием которого В-клетки синтезируют антитела, блокирующие данный антиген. Из стволовых клеток костного мозга образуются предшественники В-клеток, так называемые пре-В-клетки. Их мембраны не имеют еще рецепторов для антигенов, но в цитоплазме уже имеются тяжелые цепи будущих иммуноглобулинов М-клас-са. Затем пре-В-клетки уменьшаются в размерах и в них начинается синтез легких цепей Ig. [c.481]

К числу особых процессов, осуществляемых микробными ферментами, относится также их участие в действии патогенных микроорганизмов, вызывающих различные болезни. Эта развивающаяся область, в которой взаимосвязаны проблемы ферментологии, микробиологии и медицины, базируется на следующем положении. Бесспорно, что ферментный аппарат бактериальной клетки является основой всей ее жизнедеятельности все процессы обмена в ней и основывающиеся на них вирулентность, антигенная структура и патогенность зависят от набора и локализации ферментов. Многие из ферментов, в частности бактериальных, обладают сильным токсическим действием влияние ферментных белков, вырабатываемых возбудителями инфекций на течение, исход болезни и иммунитет очень велико. Ферменты микробов, паразитирующих в организме, могут образовывать разнообразные ядовитые продукты как разрушением веществ животного организма, так и за счет распада или выделения своих собственных составных частей. Считают, что именно влияние составных [c.114]

Клеточный иммунный ответ — это функция Т-лимфоцитов. Происходит образование эффекторных клеток — Т-киллеров, способных уничтожать клетки, имеющие антигенную структуру путем прямой цитотоксичности и путем синтеза лимфокинов, которые участвуют в процессах взаимодействия клеток (макрофагов, Т-клеток, В-клеток) при иммунном ответе. В регуляции иммунного ответа участвуют два подтипа Т-клеток Т-хелперы усиливают иммунный ответ, Т-супрессоры оказывают противоположное влияние. [c.51]

Влияние кооперативного эффекта на интеисивность иммунного ответа оказывается существенным в том случае, когда популяции клеток, участвующих в распознавании данного антигена, малы. Это можно отчетливо проследить в опытах с облученными мышами [9], которым одновременно с антигеном (эритроцитами барана) вводили различные количества лимфоцитов от животных той же линии. (При облучении погибают не только все лимфоциты, но и кроветворные клетки, так что у животных полностью отсутствует собственная иммунная реакция.) Через четыре дня в селезенке реципиента определяли количество клеток, образующих антитела к эритроцитам барана (АОК). Построив зависимость числа АОК М от числа введенных лимфоцитов N , авторы нашли, что при малых значениях Ый (<2 10 ) М растет пропорционально N, а при больших зависимость М. (Л/о) становится линейной (рис. 5.3). Действительно, в нижней области концентраций обнаружен кооперативный эффект, который как бы исчезает при повышении дозы введенных лимфоцитов. [c.107]

Вопрос о неравнозначном клеточном делении возникает из того факта, что одна часть реагирующих лимфоцитов вступает на путь терминальной дифференцировки (например, В-клетка- -АСК),. а другая — не дифференцируется в эффекторные клетки (В-клет-ка- В-клетка памяти). Вполне возможно, что такая дихотомия происходит на уровне двух потомков одной и той же клетки. Во всяком случае фактических данных, позволяющих категорически отвергнуть такую возможность, пока нет. Правда, судьба каждой из дочерних клеток может решаться не в митозе и независимо от н го. Некоторое время спустя после завершения деления, когда обе вновь образовавшиеся клетки становятся самостоятельными, одна из них может оказаться в сфере влияния фактора дифференцировки, а другая — нет. Такое объяснение разной судьбы двух дочерних клеток проще и понятнее, чем неравнозначное деление. Однако для выбора между двумя возможными механизмами фактического материала пока явно недостаточно. Требуется проведение специальных исследований, причем следует помнить, что вопрос о различной дифференцировке двух потомков одной и той же клетки не ограничен только лимфоцитами, реагирующими на антиген. По- [c.95]

Предполагают, что созревающие в корковом веществе тимуса лимфоциты на какой-то стадии дифференцировки особенно подвержены негативной селекции под влиянием антигенов. В это время необходимо ограничить спектр элиминирующихся клонов только теми клетками, которые агрессивны (специфичны) к своим антигенам. Одновременно стоит задача сохранить как можно более ши- [c.126]

Значение мембранных процессов в механизме иммунитета огромно. Именно на уровне клеточных мембран идет восприятие первичного возмущающего сигнала — антигена. Мембранные события оказываются решающими в управлении дифференцировкой и размножением клеток, реагирующих на антиген, а также в осуществлении этими клетками защитной функции, суть которой — полное удаление антигена. Вместе с тем не следует абсолютизировать мембранный подход при анализе устройства и функционирования иммунной системы. Необходимо рассматривать биохимические преобразования, пытаясь увязать в единые цепи изменения в мембране с изменениями в цитозоле и ядре клетки. Более того, эти преобразования адекватны и согласованы с изменениями в около-клеточной среде, что отражает взаимное влияние клеток в ткани, органе, организме. Следовательно, современная наука об иммунитете органически совмещает в себе подходы и представления многих наук о молекулах, биомембранах, клетках, тканях. Деятельность современного иммунолога характеризуется не методами и подходами, которыми он владеет, а объектами и целями, которые его интересуют. Изучая непознанное в иммунной системе, надо во главу угла ставить вопрос (задачу) и использовать различные подходы для ее решения. [c.130]

Лимфоциты и приобретенный иммунитет Другая важнейшая группа лейкоцитов — это лимфоциты. Им принадлежит ведущая роль во всех реакциях приобретенного иммунитета, поскольку они специфически распознают конкретный возбудитель, где бы он ни находился, внутри или вне клеток, в тканевой жидкости или в крови. Существуют различные типы лимфоцитов, но основных популяций две Т-лимфоциты (или Т-клетки) и В-лимфоциты (или В-клетки). Последние противодействуют внеклеточным возбудителям и влиянию их продуктов, образуя антитела, молекулы которых способны специфически распознавать и связывать определенные молекулы-мишени — антигены. Антигенами могут служить молекулы на поверхности клеток микроорганизмов либо образуемые ими токсины. Т-лимфоциты, точнее разные их популяции вместе, обладают широким набором активностей. Одни Т-клетки участвуют в регуляции дифференцировки В-лимфоцитов и [c.2]

Развитие аутоиммунного заболевания обли-гатно зависит от Т-клеток. Характерная для аутоантител IgG высокая аффинность обусловлена соматическими мутациями, для возникновения которых необходимо кооперативное действие Тх-клеток. На экспериментальных моделях аутоиммунных заболеваний получены прямые доказательства роли Т-клеток (см. стр. 512—513), но при болезнях человека получить такие доказательства гораздо труднее. Тем не менее из щитовидной железы больных тиреотоксикозом удалось выделить клоны Т-клеток, специфичные к тиреоидным антигенам, и, кроме того, установлено, что при ревматоидном артрите (как и при аутоиммунном заболевании у животных, см. рис. 28.14) положительное влияние может оказывать введение сыворотки aHTH- D4. Кроме того, на роль Т-клеток указывает ассоциация аутоиммунных заболеваний с определенными антигенами МНС (см. рис. 28.7), которая может объясняться участием этих антигенов в презентации антигенов Т-клеткам. [c.518]

В последующие за этим годы были описаны и апробированы иммунологические реакции и тесты с фагоцитами и антителами, уточнялся механизм и с взаимодействия с антигенами (чужеродными веществами-агентами). В 1948 г. А. Фагреус доказала, что антитела синтезируются плазмоцитами. Иммунологическую роль В- и Т-лимфоцитов установили в 1960—1972 гг., когда было доказано, что под влиянием антигенов В-клетки превращаются в плазмоциты, а из недифференцированных Т-клеток возникает несколько разнообразных субпопуляций. В 1966 г. открыты цитокины Т-лимфоцитов, обусловливающие кооперацию (взкимодействме) иммунокомпетентных клеток. Таким образом, клеточно-гуморальная теория иммунитета Мечникова-Эрлиха получила всестороннее обоснование, а иммунология — базу для глубокого изучения специфических механизмов отдельных видов иммунитета. [c.7]

Получен ассоциат липосом, содержащих метатрексат (ингибитор дигидрофолатредуктазы, противораковое средство), и моноклональных антител к антигенам гистосовместимости мышей. Было показано, что он оказывает специфическое влияние на клетки селезенки. Надо сказать, что исследования по направленному введению лекарственных веществ, содержащихся в липосомах, только начинаются. [c.333]

Различные штаммы бацилл туберкулеза усиленно изучались как in vitro так и in vivo. Твин 80 (моноолеат полиоксиэтиленсорбитана) не только способствует росту бацилл туберкулеза, но и в определенной степени нейтрализует влияние на них четвертичных аммониевых соединений, обладающих бактерицидным действием [87]. Это поверхностноактивное вещество настолько тесно связывается с бактериальными клетками, что они, будучи выращены в растворах твина 80, способствуют образованию антител, которые осаждают твин, хотя сам он и не обладает антигенным действием [88]. [c.277]

Goodman сообщила далее, что клетки перитонеального экссудата, возникшего под влиянием внутрибрюшинного введения гликогена, активируют регенерацию лимфатической ткани и образование плазматических клеток, а также в некоторо й степени стимулируют гранулопоэз, но не вызывают размножения клеток эритропоэтического ряда и не обеспечивают длительного выживания. В настоящее время она применяет свежие перитонеальные клетки вместе с комбинацией клеток Fi к родительским. Тем самым антигенные маркеры позволяют определить донорский тип красных и белых кровяных телец у выживших химер. Отвечая на вопрос, заданный Roylan e, [c.420]

Основными клетками-продуцентами интерлсйкина-2 (ИЛ-2) являются хея-перные Т-клетки (Тц), которые начинают активную продукцию цитокина под влиянием антигенов, митогенш (сплошные стрелки) или других цитокинов (пунктирные стрелки). Мишенями ИЛ-2 являются Т-клетки воспаления (Тн1), хелперные Т-клетки (Тн2), цитогоксические Т-клетки (ЦТЛ), В-клетки (В-кл.), натуральные киллеры (НК), макрофаги (МФ) [c.115]

Одной из мишеней действия ИЛ-5 является активированная специфическим антигеном или митогеном В-клетка. Усиление пролиферации В-клеток под влиянием данного цитокина во многом связано с его способностью индуцировать экспрессию рецептора к ИЛ-2 на этих клетках. Кроме стимуляции пролиферации ИЛ-5 значительно усиливает продукцию иммуноглобулинов В-клетками, активированными специфическим антигеном или митогеном. Отличительной особенностью ИЛ-5 является его способность инициировать синтез IgA. [c.119]

В-клетки. Третьим типом клеток, способным представлять антиген в иммуногенной форме для наивных Т-клеток, являются В-лимфоциты. Если ма1фофаги поглощают в основном бактерии, дендритные клетки — различные вирусы, то активность В-клеток направлена на белковые антигены, включая бактериальные токсины. Два основных свойства В-лимфоцитов определяют их потенциальную способность выступать в качестве антигенпрезентирующих клеток наличие поверхностных, специфических, иммуноглобулиновых рецепторов (sig) и выраженная экспрессия молекул II класса МНС. При этом у покоящихся В-клеток отсутствует третий обязательный компонент клеточной мембраны — костимулятор В7, однако он начинает экспрессироваться под влиянием компонентов бактериальных стенок, таких, например, как полисахариды. [c.220]

В течение обычного инфекционого процесса концентрация TI-1-антигенов незначительна. В силу этого будут активироваться только те В-клетки, которые имеют соответствующий антигенраспознающий рецептор, а продуцируемые антитела будут взаимодействовать только с TI-1-антигеном. Такой ответ развивается к ряду внеклеточных инфекций, причем он формируется быстрее, чем Т-зависимый иммунный ответ, так как не требует времени на созревание антигенспецифических хелперных Т-клеток. Скорость ответа сопряжена с несовершенством самого ответа. Он действительно напоминает скорую помощь в самом начале развития инфекции. ТЫ-антигены, действуя самостоятельно, не способны индуцировать переключение синтеза антител с одного изотипа на другой, не оказывают влияния на повышение аффинности антител, не создают клеток памяти. Все эти процессы требуют хелперных Т-клеток. [c.243]

I этап. Низкоаффинное взаимодействие адгезинов эндотелиальных клеток с лигандами лейкоцитов. Под влиянием ФНО-а, продуцируемого поглотившими антиген макрофагами в очаге воспаления, экспрессируется адгезивный белок Е-селектин на эндотелиальных клетках. Он взаимодействует при низком уровне аффинности с углеводными радикалами (УВ) поверхности лейкоцитов. Индуцируемый ФНО-а адгезин I AM-1 вступает во взаимодействие с LFA-1 лейкоцитов. Данная форма взаимодействия также низкоаффинна. При подобных формах взаимодействия лейкоциты замедляют свое движение вдоль эндотелия, но не прекращают его полностью. [c.326]

Связывание IgE тучными клетками — основное условие возникновения каскада биологических реакций, обозначаемых термином — реакции гиперчувствительно-сти немедленного типа. Эти реакции возникают после взаимодействия поливалентного антигена аллергена) с фиксированными на клетках IgE-антителами. В этом разделе мы рассмотрим лишь проблему связывания ци-готропинов клетками. Процесс высвобождения субстанций анафилаксии под влиянием комплекса антиген-цито-тропины мы обсудим ниже. [c.126]

Высвобождению аминов (гистамин, серотонин, так азываемая медленно реагирующая субстанция анафилаксии— SRS-A), предшествует взаимодействие фиксированных на поверхности тучных клеток цитотропных JgE- или IgG-антител с антигеном (аллергеном). Те же процессы возникают при реакции фиксированных на клетках цитотропных иммуноглобулинов указанных классов с антителами против IgE и IgG. Активация метаболических процессов в тучных клетках, предшествующая высвобождению вазоактивных аминов, происходит лишь в том случае, когда антиген поливалентен, а анти-иммуноглобулиновые антитела — бивалентны. Так, фрагмент aнти-IgE-aнтитeл не вызывает высвобождения аминов (дегрануляция) тучных клеток, сенсибилизированных IgE. Причины того, что сшивание нескольких молекул IgE или IgG цитотропных антител необходимо для активации клетки, связаны как с влиянием этого процесса на цитоплазматическую мембрану, так и с конформационной перестройкой молекулы фиксированного антитела и появлением эффекторного центра. Этот центр обозначен Д. Стенвортом (D. Stanworth, 1971) как активирующий ткани центр. Центр возникает под влиянием антигена в молекуле IgE-антитела, отличаясь по структуре и локализации от центра, отвечающего за фиксацию IgE на клетке-мишени. [c.146]

Помимо Т-супрессоров определенное влияние на поддержание состояния толерантности оказывают антитела и их комплексы с антигеном. Сам факт возникновения антител у толерантных животных не противоречит представлению о том, что состояние рассматривается как специфическая иммунологическая ареактивность. Биосинтез антител в ограниченных количествах, очевидно, совершенно необходим для поддержания состояния толерантности, а механизм их действия может быть подобен уже рассматривавшемуся в гл. 10 механизму иммуносупрессии, обусловленному антителами. Так, IgG-ан-титела (а именно антителам этого класса приписывают основную роль в поддержании толерантности — G. Voisin, 1971 G. Voisin, et al., 1972) могут, как обсуждалось в гл. 10, сами по себе или в комплексе с антигеном подавлять иммунный ответ. Если исходить из гипотезы, согласно которой иммуносупрессивное действие IgG-анти-тел связано с уменьшением под их влиянием доли представленного А-клетками антигена (см. раздел 10.4), можно понять их роль в поддержании толерантности. Действительно, уменьшая долю представленного антигена, антитела опосредованно увеличивают долю свобод- [c.233]

Для разных целей требуются сыворотки с различными свойствами, поэтому нельзя разработать единый способ иммунизации животных, который бы гарантировал получение продукта, идеально удовлетворяющего всем требованиям. Тем не менее существуют определенные принципы получения антител, которые могут быть приняты за основные правила . Идеальные антисыворотки получают в определенной степени методом проб и ошибок, поскольку каждый иммуноген отличается от других и процесс образования антител у каждого животного имеет свои особенности. Необходимые свойства антисыворотки — это высокий титр в сочетании с высокой средней авид-ностью, а также специфичность. Первые (на которые оказывают влияние различные адъюванты) зависят от достижения баланса между неограниченной стимуляцией антиген-чувстви-тельных клеток в лимфоидных тканях животных при условии персистирования иммуногена, с одной стороны, и от конкуренции между клетками за лимитированное количество антигена таким образом, чтобы отвечали лишь клетки с наибольшей аффинностью,— с другой. Специфичность же критически зависит от чистоты иммувогена, поскольку даже небольшие примеси могут вызвать непропорционально сильное антителообразование. [c.33]

Функцию ростового фактора для ПТК и ТК выполняет ИЛ2. Его секретируют активированные Т-клетки, которые в этом случае называют либо Т — Т-хелперами, либо Т-усилител5ши. Доказано, что ФДТК и ИЛ2 секретируются не идентичными клетками. Большое значение для активации Т — Т-хелперов имеет их взаимодействие с макрофагами или другим типом клеток, представляющих антиген. При этом неактивный предшественник Т — Т-хелперов получает не менее двух сигналов — антигенный и ИЛЬ В свою очередь, активность макрофагов усиливается за счет позитивного влияния на них Т-клеток, которые называют Т-индукторами. Различия между Т-хелперами и Т-индукторами до конца не выяснены. В целом картина межклеточных взаимодействий при индукции Т-киллеров в упрощенном виде может быть представлена, как на рис. 6. [c.26]

Иммунная система располагает вторым, независимым от антител, инструментом убийства чужих клеток — это лимфоциты-килп леры. Главным образом они представлены специализированными Т-клетками, которые проактивировались в ответ на антиген и прошли дифференцировку. Существует и другой тип лимфоидных клеток — естественные киллеры. Они всегда (без предварительной подготовки) готовы оказать литическое действие на клетку-мишень. Правда, и эти лимфоциты могут существенно усиливать свой смертоносный потенциал под влиянием определенных факторов. [c.77]

Высказанная выше гипотеза вполне согласуется с экспериментально обнаруженным влиянием полиэлектролитов на взаимодействие Т- и В-лимфоцитов [174]. Мышам, лишенным Т-клеток, трансплантировали либо раздельно, либо в смеси клетки тимуса и костного мозга вместе с антигеном — эритроцитами барана [ЭБ]. Значительное увеличение числа АОК происходит только при трансплантации смеси клеток костного мозга и тимуса, что отражает отмеченную выше необходимость кооперации между Т- и В-лимфоцитами. Было показано, что введение реципиентам, получившим смесь Т- и В-клеток, поливинил-пиридина (ПВПД), полиметилвинилпиридина (ПМВПД) или полиакриловой кислоты (ПАК) приводит к заметному увеличению числа АОК, т. е. синтетические полиэлектролиты как бы усиливают эффект Т-В-кооперации. [c.209]

Теперь, благодаря разработке методов получения трансгенных животных стало возможным изучать толерантность к своему прямым путем. Эти методы позволяют вводить мышам с известной генетической основой специфический ген и анализировать влияние данного гена на развитие иммунной системы. Кроме того, если вводимый ген соединить с тканеспецифическим промотором, экспрессию гена можно ограничить специфичными для данного промотора клетками. Иммунная система реагирует на белковый продукт трансгена , по существу, как на истинный собственный антиген (аутоантиген), и все происходящие при этом процессы можно изучать in vivo, исключив травмирующие вмешательства и воспалительные реакции, сопутствующие пересадке чужеродных клеток или тканей. Кроме того, жи- [c.260]

Смотреть страницы где упоминается термин Антигены влияние на клетки: [c.277] [c.277] [c.242] [c.285] [c.285] [c.357] [c.357] [c.112] [c.221] [c.227] [c.351] [c.39] [c.55] [c.155] [c.223] [c.230] [c.266] [c.337] [c.131] [c.110] [c.418] [c.204] [c.252]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология