Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Регуляция дифференцировки клеток

    Строение и свойства других важнейших биополимеров — нуклеиновых кислот—существенно отличны от строения и свойств белков. Это различие выражает принципиальную разницу биологических функций. Можно сказать, что функция белков— исполнительная, в то время как функция нуклеиновых кислот— законодательная, поскольку она сводится к участию в синтезе белка. В конечном счете главный молекулярный процесс, лежащий в основе всей биологии, — матричный синтез биополимеров, реализуемый в транскрипции и трансляции (а также в обратной транскрипции). Физические основы этих явлений описаны в книге. Однако мы ограничились рассмотрением простейших модельных процессов, реализуемых в бесклеточных системах, и не затрагивали процессы регуляции матричного синтеза, т. е. регуляции действия генов. Очевидно, что клеточная дифференцировка, морфогенез и онтогенез в целом не могли бы реализоваться без такой регуляции. В самом деле, в любой соматической клетке многоклеточного организма наличествует тот же геном, что и в исходной зиготе, но функции соматических клеток различны, так как в них синтезируются разные белки. Регуляция действия генов осуществляется на молекулярном уровне в системе оперона у прокариотов или транскриптона у эукариотов. Рассмотрение этих систем выходит за рамки книги. [c.610]


    Эволюция эукариот. Эукариотические клетки, видимо, возникли лишь тогда, когда в атмосфере появился кислород. Все эукариоты, за очень малым исключением,-аэробные организмы. Прокариоты занимали много различных экологических ниш. Выработка разнообразных типов метаболизма у прокариот была, по-видимому, обусловлена простой структурой клетки, высокоразвитыми системами регуляции, быстрым ростом и наличием нескольких механизмов переноса генов. На пути дальнейшей эволюции прокариот стояли непреодолимые трудности, связанные прежде всего с малыми размерами генома, его гаплоидным состоянием и малой величиной клеток. Новая окружающая среда с аэробными условиями позволяла получать больше энергии, но для ее использования нужны были более крупные клетки, широкие возможности структурной дифференцировки и соответственно во много раз больший [c.521]

    Несмотря на поразительное разнообразие цветковых растений, некоторые особенности их формы и развития остаются удивительно постоянными. Наличие клеточной стенки заставляет растение выбирать иные, чем у животных, стратегии размножения, роста и развития В данном разделе будут рассмотрены некоторые общие закономерности и обсуждены их клеточные основы. Особенности размножения растений суммированы на схеме 20-2. Вначале мы рассмотрим оплодотворенную зиготу и некоторые процессы в ее раннем развитии. Растения, подобно животным, при дифференцировке клеток широко используют пространственную регуляцию. Однако вместо миграции и перегруппировки клеток, играющих такую важную роль в развитии эмбрионов животных (см. гл. 16), у растений в морфогенезе решающим остается координированное деление клеток и их жестко регулируемый рост. Эти процессы находятся под контролем внешних факторов, таких как свет, гравитация, наличие питательных веществ, и внутренних, таких как фитогормоны. Благодаря открытию факторов роста появилась возможность выращивать клетки и ткани растений в культуре и использовать эти культуры для разнообразных генетических манипуляций [c.426]

    В обоих случаях действие гормона опосредуется одним и т i же по строению и свойствам рецептором, но возможности для реализации его эффекторных функций неодинаковы и зависят от стадии дифференцировки клетки-мишени. Уже на этом основании можно заключить, что реализация эффекторных функций того или иного рецептора, опосредующего биологическое действие лиганда, зависит от комплекса факторов. Эти факторы определяются конкретной программой клеточной дифференцировки, а роль рецепторов сводится лишь к регуляции отдельных звеньев этой программы. [c.37]


    Лимфоциты и приобретенный иммунитет Другая важнейшая группа лейкоцитов — это лимфоциты. Им принадлежит ведущая роль во всех реакциях приобретенного иммунитета, поскольку они специфически распознают конкретный возбудитель, где бы он ни находился, внутри или вне клеток, в тканевой жидкости или в крови. Существуют различные типы лимфоцитов, но основных популяций две Т-лимфоциты (или Т-клетки) и В-лимфоциты (или В-клетки). Последние противодействуют внеклеточным возбудителям и влиянию их продуктов, образуя антитела, молекулы которых способны специфически распознавать и связывать определенные молекулы-мишени — антигены. Антигенами могут служить молекулы на поверхности клеток микроорганизмов либо образуемые ими токсины. Т-лимфоциты, точнее разные их популяции вместе, обладают широким набором активностей. Одни Т-клетки участвуют в регуляции дифференцировки В-лимфоцитов и [c.2]

    Регуляция жизнедеятельности сложного многоклеточного организма в огромной степени зависит от химических сигналов, передаваемых от одних клеток к другим. Один из основных способов коммуникации — это секреция гормонов в кровоток. Значительно менее изучен процесс химического обмена информацией через межклеточные контакты (гл. 1, разд. Е, 3, в). Этот процесс лучше всего исследован на нервных клетках, и в настоящее время нейрохимия стала одним из основных направлений биохимии. Коммуникация между клетками играет большую роль в эмбриональном развитии и в дифференцировке тканей. Правда, рост и развитие клеток регулируются не только внешними, но и внутренними факторами последние определяются программами развития, закодированными в ДНК. В настоящей главе мы рассмотрим кратко как упомянутые вопросы, так и коммуникацию между организмами, т. е. биохимию экологических взаимосвязей. [c.316]

    Важная проблема дифференцировки состоит в том, как клетка того или иного типа решает , какие именно рецепторы должны быть на поверхности ее мембраны. Существенную роль в эмбриональном развитии играют гормоны. В целом высшие эукариоты, включая человека, нуждаются в гораздо более тонких механизмах регуляции экспрессии генов, чем микроорганизмы. Однако, исходя из принципов эволюционной генетики, можно предположить, что основные принципы регуляции экспрессии и дифференцировки должны иметь сходство. В ходе эволюции происходила многоэтапная адаптация ко все более сложной обстановке, которая требовала изощренной регуляции. Поэтому логично было бы исследовать различные биологические системы, опираясь на выводы теории эволюции и при переходе к более сложным системам соответственно усложнять интерпретации и модели. [c.130]

    Регуляция экспрессии генов. Фитогормональная регуляция экспрессии генов обусловливает такие важнейшие процессы в жизни растительной клети, как дифференцировка и дедифференцировка, деление, рост и адаптация к новым метаболическим условиям. Среднее время фитогормональной регуляции работы генома исчисляется несколькими часами. В то же время растение способно ответить на изменение уровня некоторых гормонов всего за несколько десятков минут. Эти быстрые реакции связаны со способностью фитогормонов регулировать активность уже существующих ферментов растительной клетки. [c.335]

    Один из наиболее интересных и сложных вопросов, вставших перед биологами в последние десятилетия, был связан с генетическими и молекулярными основами множественности антител (см. гл. 55). Кроме того, благодаря достижениям в области иммунологии было показано, что клетки иммунной системы человека, дифференцируясь, производят антитела с одной и той же специфичностью, но с различными эффекторными функциями. В последние несколько лет исследования ряда лабораторий внесли весомый вклад в понимание генетической основы множественности антител и регуляции экспрессии генов иммуноглобулинов в ходе развития и клеточной дифференцировки. [c.121]

    Возможно, онкогены нарушают нормальный механизм регуляции роста тем, что препятствуют нормальной дифференцировке клеток, приводящей к ограничению их ростовых потенций. Действительно, многие опухолевые клетки дифференцированы в меньшей степени, чем их нормальные аналоги. Это особенно характерно для лейкозных клеток человека отсюда представление о лейкозах как результате того, что на каком-то этапе блокировано созревание определенных клеток-предшественников. Поскольку такие клетки способны непрерывно делиться, появляется постоянно растущая популяция-опухоль, В пользу этого предположения говорит и анализ эффектов, вызываемых вирусными онкогенами. Например, один из ретровирусов вызывает трансформацию предшественников эритроцитов. Если вирусный онкоген инактивируется в результате мутации, незрелые клетки начинают дифференцироваться и теряют опухолевые свойства. [c.155]

    По аналогии с регуляцией активности отдельных оперонов, роль сигналов, определяющих необходимость транскрипции новых групп или классов оперонов в зависимости от условий среды и фазы клеточного цикла, обычно выполняют специальные метаболиты. Они могут прямо взаимодействовать как аллостерические эффекторы с белковыми факторами транскрипции (а также с самой РНК-полимеразой) или же контролировать их синтез. Необходимость в такого рода переключении возникает при резком изменении условий среды (тепловой шок, дефицит источников углерода и азота, аминокислотное голодание), а также в процессе дифференцировки бактериальной клетки, например при спорообразовании. [c.23]


    Поскольку рак - результат серии случайных генетических событий, вряд ли найдутся хотя бы лве опухоли лаже одного вида, которые были бы генетически идентичны. Несмотря на это, можно ожидать, что при любой форме рака нарушаются нормальные ограничения пролиферации клеток, и для каждого типа клеток существует определенное число возможных способов реализации подобного нарушения. Более того, некоторые элементы механизма, регулирующего клеточное деление, но-видимому, одинаковы во многих или даже во всех тинах клеток, и одинаково уязвимы Фактически основной вклад в нарушение регуляции деления клеток при раке вносит относительно небольшое число генов. Идентификация и характеристика многих из них - одно из крупнейших достижений молекулярной биологии за последнее десятилетие Пролиферация клеток может регулироваться непосредственно - через механизм, заставляющий клетку начинать очередной цикл деления (см. разд. 13.3.2), или косвенно -например, через регуляцию встунления клетки на путь терминальной дифференцировки (см. разд 17.4.1). В обоих случаях нормальные регуляторные гены можно разделить на две катего- [c.465]

    Ярким примером такого рода регуляторных переключений являются события, происходящие в ответ на тепловой шок. Процессы клеточной дифференцировки также сопровождаются включением в Т. новых мРНК, иногда накопленных в цитоплазме заранее, а также изменением скоростей Т. и выключением нек-рых мРНК из Т. Регуляция синтеза белков на Зфовне Т. играет важную роль у всех организмов, включая бактерии, в координации продукции разл. белков в клетке и поддержании их правильных стехиометрич. соотношений (это особенно касается поддержания стехиометрии синтеза субъединиц сложных белков). [c.622]

    В нетранскрибируемых последовательностях генома перед экзон-интронами открыты специфические участки, названные промоторами, а также энхансерами (повышающие уровень транскрипции) и силан-серами (ослабляющие уровень транскрипции). При взаимодействии с белками они выполняют функции регуляторных сигналов при транскрипции. Этот способ регуляции широко используется клетками эукариот как в процессах дифференцировки, так и при индукции репрессии (см. главу 14). [c.493]

    Рассмотрим кратко вопрос о регуляции процессов дифференцировки клеток высших организмов. ДНК, присутствующая во всех соматических клетках, вероятнее всего, имеет одинаковую первичную структуру у данного организма и соответственно располагает информацией для синтеза любых или всех белков тела. Тем не менее клетки печени, например, синтезируют сывороточные белюг, а клетки молочной железы —белки молока. Нет сомнения в том, что в дифференцированных клетках имеется весьма тонкий механизм контроля деятельности ДНК в разных тканях, обеспечивающий синтез многообразия белков. [c.540]

Рис. 16-38. Схема, в которой упрощенная модель программы межклеточного контроля представлена в виде программы компьютера. Вероятно, эта программа участвует в регуляции клеточных делений и дифференцировки у клеток-предшественниц олигодендроцитов и астроцитов типа 2 (02А) в развивающемся зрительном нерве млекопитающих. Широкие стрелки изображают вход-выход данных, т. е. внеклеточные сигналы принимаемые или испускаемые клеткой. Неполные или нреднолагаемые участки этой схемы указаны нрерывистыми линиями соответствующая широкая стрелка, указывающая налево, демонстрирует возможность обратной связи от клеток-предшественниц 02А. которая могла бы содействовать регулировке сигналов, поступающих от клеток-предшественниц астроцитов типа 1. Считают, что клетки-предшественницы 02А постоянно возобновляются в Рис. 16-38. Схема, в которой <a href="/info/223112">упрощенная модель</a> программы межклеточного контроля представлена в виде <a href="/info/141495">программы компьютера</a>. Вероятно, эта программа участвует в <a href="/info/1900691">регуляции клеточных делений</a> и дифференцировки у клеток-предшественниц олигодендроцитов и <a href="/info/1353498">астроцитов</a> типа 2 (02А) в развивающемся <a href="/info/278653">зрительном нерве</a> млекопитающих. Широкие стрелки изображают <a href="/info/50689">вход-выход</a> данных, т. е. внеклеточные сигналы принимаемые или испускаемые клеткой. Неполные или нреднолагаемые участки этой схемы указаны нрерывистыми <a href="/info/1451474">линиями соответствующая</a> широкая стрелка, указывающая налево, демонстрирует возможность <a href="/info/26351">обратной связи</a> от клеток-предшественниц 02А. которая могла бы содействовать регулировке сигналов, поступающих от клеток-предшественниц <a href="/info/1353498">астроцитов</a> типа 1. Считают, что клетки-предшественницы 02А постоянно возобновляются в
    Все соматические клетки данного многоклеточного органп 1ма содержат один и тот же набор генов, тождественный геному исходной аиготы. (Мы отвлекаемся от соматических мутаций.) В то же время клетки различных тканей отличаются друг от друга и морфологически, и функционально. Их различия сводятся к тому, что в разных клетках одного и того же организма функционируют различные белки. Это означает, что в разных клетках работают разные гены и молекулярный смысл дифференцировки клеток состоит в регуляции работы генов. В клетке данного сорта трансляция осуществляется лишь для малой доли имею-1ЦИХСЯ генов. [c.294]

    В то время как контакт с базальной мембраной может определять выбор между выживанием клетки в качестве стволовой и ее гибелью в результате терминальной дифференцировки, другие факторы должны регулировать скорость образования новых эпидермальных клеток. Предполагается, что в этом участвуют различные гормоны и факторы роста (разд. 13.1.7). Например, если внешние слои эпидермиса соскоблить, то скорость деления базальных клеток увеличивается. Через некоторое время это приводит к восстановлению нормальной толщины эпидермиса, и скорость деления в базальном слое снова снижается до обычного уровня. Все происходит так, как будто деляпшеся клетки базального слоя освобояадаются от ингибирующего влияния наружных дифференцированных слоев после нх удаления, а затем вновь начинают испытывать это влияние, как только эпидермис полностью восстанавливается, Согласно одной из гипотез, в эпидермисе синтезируется фактор, называемый эпидермальным халоном (или кейлоном), который подавляет митозы в базальных слоях настолько, чтобы скорость образования дифференцированных клеток соответствовала потребности. Последствия нарушенной регуляции размножения базальных клеток можно наблюдать при псориазе. При этом распространенном заболевании кожи скорость пролиферации базальных клеток значительно повьШ1ена, эпидермис становится утолщенным и клетки слущиваются с поверхности кожи уже через неделю после их образования в базальном слое, еще не успев подвергнуться полному ороговению. [c.157]

    Регуляция скорости синтеза белков. Такое действие оказывают стероидные и тиреоидные гормоны они проникают в клетку и взаимодействуют со специфическими рецепторами. Гормонрецепторный комплекс проникает в ядро, связывается с хроматином и увеличивает скорость синтеза белков на уровне генов (рис. 51). Активные гены усиливают синтез определенной РНК, которая выходит из ядра, поступает к рибосомам и запускает синтез новых белков, которые могут быть структурными или сократительными белками мышц и других тканей, а также ферментами или гормонами. В этом состоит их анаболическое действие. Однако скорость белкового синтеза в клетках — относительно медленный процесс, так как требует большого количества энергии и пластического материала. Поэтому такие гормоны не могут осуществлять быстрый контроль процессов метаболизма. Основная их функция сводится к регуляции процессов роста, развития и дифференцировки клеток организма. [c.138]

    Молочная железа хорошо изучена в связи с гормональной регуляцией деления и дифференцировки ее клеток. Образование молока должно начинаться, когда рождается ребенок, и прекращаться, когда ребенка отнимают от груди. В молочной железе, в которой не образуется молоко и не происходит подготовки к его секреции, железистая ткань состоит из разветвленных систем выводных протоков, погруженных в соединительную ткань и выстланных в секреторных участках одним споем сравнительно неактивных эпителиальных клеток, среди которых встречаются и миоэпителиальные. На первом этапе подготовки к интенсивной выработке молока гормоны, циркулирующие в крови в период беременности, стимулируют здесь клеточную пролиферацию концевые отделы протоков растут и ветвятся, образуя небольшие рас-ширения-адьвеолы (рис. 16-28). Клетки, выстилающие альвеолы (рис. 16-29), являются секреторными, ио они не начинают выделять молоко (рис. 16-30), пока ие получат стимул в виде измененного набора гормонов в крови матерт после рождения ребенка. Когда ребенка отнимают от груди н кормление пре-гфащается, секреторные клетки дегенерируют, макрофаги уничтожают их остатки, большая часть альвеол исчезает и железа переходит в состояние покоя до тех пор, пока новая беременность не запустит опять весь цикл. Таким образом, молочная железа сильно отличается от эпидермиса способом регуляции и периодичностью обновления клеток, а также пространственной организацией этого процесса. [c.158]

    У высших организмов процессы биосинтеза белка регулируются значительно сложнее. Хотя каждая клетка позвоночного содержит полный геном данного организма, в клетке данного типа экспрессируется только часть структурных генов. Почти во всех клетках высших животньк присутствуют наборы основных ферментов, необходимые для реализации главных путей метаболизма. Однако клетки разных типов, например клетки мышц, мозга, печени, содержат свойственные только им структуры и выполняют только им присущие биологические функции, реализация которых обеспечивается наборами специализированных белков. Например, клетки скелетных мьшщ содержат огромное количество ориентированных миозиновых и актиновых нитей (разд. 14.14), тогда как в печени миозина и актина очень мало. Точно так же клетки мозга содержат ферменты, необходимые для синтеза большого числа различных веществ-медиаторов нервных импульсов, в то время как клетки печени этих ферментов вообще не содержат, Вместе с тем в печени млекопитающих присутствуют все ферменты, необходимые для образования мочевины, тогда как в других тканях этих ферментов нет и они не обладают способностью синтезировать мочевину (разд. 19.15). Кроме того, биосинтез разных наборов специализированных белков должен быть точно запрограммирован в последовательности и времени их появления в ходе строго упорядоченной дифференцировки и роста высших организмов. Пока нам сравнительно мало что известно о регуляции экспрессии генов в эукариотических организмах с их многочисленными хромосомами. Однако сегодня мы располагаем значительной информацией о регуляции синтеза белка у прокариот. К ней мы сейчас и перейдем. [c.954]

    Итак, согласно нашей гипотезе, наиболее фундаментальным и важным отличием клеток друг от друга служит различие в типах содержащихся в них ферментов следовательно, дифференцировка осуществляется при посредстве механизмов регуляции синтеза этих ферментов каждой клеткой в процессе ее развития. В связи с этим при изучении дифференцировки и развития нам придется сосредоточить свое внимание именно на механизмах регуляции синтеза ферментов. Одним из белков, наиболее изученных на предмет регуляции его синтеза, является запасный глобулин семян гороха. Этот глобулин состоит из двух компонентов — легумина и вицилина, которые поддаются разделению. Оба эти компонента образуются только в развивающихся семядолях гороха и никогда не синтезируются в других клетках растений гороха. Это положение было доказано с помощью экспериментов, один из которых описан в табл. 64. В этих экспериментах от растений гороха брали различные органы и ткани и инку- [c.523]

    Создается впечатление, что регуляция передачи информации по существу идентична дифференцировке. Дифференцировка состоит в том, что из одной или нескольких одинаковых клеток возникают все более и более отличающиеся друг от друга дифференцированные клетки, специализированные для выполнения определенных функций. В таком случае, казалось бы, изучать системы регуляции можно лишь на высших, многоклеточных организмах. Одноклеточные, в особенности бактерии, можно игнориро- [c.271]

    На рис. 16.24 показана общая организация группы генов Н-цепи. Семейства генов Ju, D, и Vu расположены перед семейством генов Сд. Каждый из генов ц содержит собственную промоторную последовательность. Выбор экспрессии данного V-участка тяжелой цепи сопровождается двумя перегруппировками генов в ДНК объединением генов Уд и D с удалением промежуточной области ДНК и объединением VfjD и Jи, также с удалением промежуточной последовательности. Таким образом, возникает транскрипционная единица, с которой за счет альтернативного сплайсинга могут считываться ц- и 5-варианты тяжелой цепи данного типа. В сочетании с продуктами экспрессии образовавшихся транскрипционных единиц типа L,, или экспрессия генов и Я5 обеспечивает продукцию IgM и IgD. В дальнейшем на стадии терминальной дифференцировке В-лимфоцитов происходит так называемое переключение классов, которое настраивает клетку на продукцию того или иного из перечисленных в табл. 16.5 класса иммуноглобулинов. Это переключение сопряжено с третьей перестройкой ДНК, в ходе которой экспрессируемая область VaDJu объединяется с определенным Сн-участком, при этом удаляется промежуточная область ДНК. Каким образом в В-лимфоцитах происходит регуляция таких сложных перестроек ДНК, пока неизвестно. [c.244]

    В процессе развития из отоОотворенной яйцеклетки возникает множество клеток различных типов. За реоким исключением геномы дифференцированных клеток сохраняются в неизменном состоянии, изменяется лишь характер экспрессии генов. Различия, возникающие между клетками, могут быть следствием неравного распределения цитоплазматических детерминантов в яйцеклетке до начала деления или следствием последовательного изменения клеточного окружения в эмбрионе. Например, у Xenopus бластомеры анимального и вегетативного полушарий наследуют различные цитоплазматические детерминанты. Бластомеры вегетативного полушария индуцируют анимальные бластомеры к развитию по мезоОермальному пути в отсутствие такого воздействия анимальные бластомеры бают начало эктодерме. Индукция опосредуется сигнальными молекулами (ФРФ и ТФ р2 или их аналогами), которые в организме взрослых животных участвуют в регуляции роста и дифференцировки клеток. [c.84]

    Определяющий вклад в проблему внутриклеточной регуляции был сделан в 50-60-е годы Э.Сазерлендом, сформулировавшим представление о роли циклических нуклеотидов как вторичных посредников, накапливающихся в клетке в ответ на ней-ромедиаторный или гормональный стимул (первичный посредник) и осуществляющих связь между рецепторами и исполнительными системами. В результате дальнейшего развития этих исследований оказалось, что циклический аденозинмонофос-фат (цАМФ) регулирует обмен белков, углеводов, липидов и нуклеиновых кислот, влияет на проницаемость мембран, электрическую, сократительную и секреторную функции клеток, дифференцировку и пролиферацию. Установлена роль фосфорилирования белков как основного пути действия этого нуклеотида на клетки животных. Найдена связь между содержанием циклических нуклеотидов и характером протекания некоторых патологических процессов в тканях. Описано участие цАМФ и цГМФ в проявлении действия многих лекарственных препаратов на организм. Спустя лишь 10-15 лет после открытия, сделанного Э.Сазерлендом, представления о роли и механизме дей- [c.334]

    Андрогены, главным образом тестостерон и ДГТ, участвуют в 1) половой дифференцировке, 2) сперматогенезе, 3) развитии вторичных половых признаков и структур, 4) анаболических процессах и регуляции генов и 5) характерном для самцов половом поведении (рис. 50.4). Столь большое разнообразие процессов, зависимых от андрогенов, затрудняет подразделение тканей на мишени и не-мишени. В более узком смысле ткани-мишени можно классифицировать в зависимости от того, подвержены ли они действию тестостерона или ДГТ. К классическим клеткам-мишеням ДГТ (имеюшим соответственно наиболее высокую активность 5а-редуктазы) относятся предстательная железа, семенные пузырьки, наружные половые органы и кожа половых органов. Мишени для тестостерона включают эмбриональные вольфовы структуры, сперматого-нии, мышцы, кости, почки и мозг. Специфический андроген, участвующий в регуляции многих других упоминавшихся выше процессов, не установлен. [c.233]

    Действие инсулина распространяется на ферменты, остающиеся в клетках, на секретируемые ферменты и белки, на белки, принимающие участие в процессах размножения, и на структурные белки (табл. 51.4). Эти эффекты регистрируются во многих органах и тканях и у многих видов. Регуляция транскрипции специфических мРНК под действием инсулина в настоящее время не вызывает сомнений. Этот путь модуляции ферментативной активности по важности не уступает механизму фосфорилирования-дефосфорилирования. Именно влиянием инсулина на транскрипцию генов, вероятно, объясняется его роль в эмбриогенезе, дифференцировке, а также росте и делении клеток. [c.262]

    На рис. 25.4Б для сравнения представлена нейроэндокринная регуляция половой дифференцировки у осьминога (наиболее изученного в этом отношении моллюска). Свет стимулирует нейроны, образующие синапсы на нейроэндокринных клетках субпедункулярной доли. Эти клетки в свою очередь тормозят деятельность оптической железы, связанной с глазным стебельком. Таким образом, эта железа активна в темноте, и тогда она выделяет гормон, способствующий половой диффе-рснцировке. Как видно из приведенной схемы, в данном случае у самцов взаимодействия сложнее, чем у самок. [c.166]

    Наряду с исходной полипотентной стволовой кроветворной клеткой могут существовать и обладающие стволовыми свойствами предшественники, коммитированные (т. е. ограниченные к выбору направления дифференцировки) предшественники двух типов — миелопоэза и лимфопоэза. Это первое и главное разделение направлений возможной дифференцировки единой полипотентной стволовой клетки. Как осуществляется регуляция выбора дифференцировки — в сторону миелопоэза или лпмфо-поэза, не очень ясно. [c.45]

    В заключение этого раздела остановимся на роли цАМФ и еще одного вторичного посредника — 2, 5 -олигоаденилата (2-5 А) в регуляции пролиферации и дифференцировки нервных клеток. 2-5А — это олигонуклеотид, состоящий из нескольких (обычно трех или четырех) остатков АМФ, связанных 2, 5 -фосфодиэфирной связью. В клетке существуют 2 фермента, обеспечивающие определенный уровень 2-5А. Олиго(А) сивте-таза — фермент биосинтеза 2-5А, активен лишь в присутствии двуспиральной РНК молекулярная масса — 100-105 кД. 2 -Фосфодиэстераза гидролизует 2-5А до АМФ и АТФ, молекулярная масса этого фермента около 40 кД. [c.343]

    По определению, Т-система иммунитета включает тимус — место дифференцировки костномозговых предшественников Т-клеток (пре-Т-клетки) до потенциально зрелых форм, различные субпопуляции собственно Т-клеток (Т-хелпе1№1, Т-килле нь1> группу цитокинов, продуцируемых этими клетками. Основная функция системы связана с обеспечением клеточной формы иммунного реагирования — цитотоксическим (киллерным) разрушением генетически отличающихся клеток и тканей (чужеродных трансплантатов, раковых и вирустрансформированных клеток), а также с участием в регуляции как клеточного, так и гуморального иммунного ответа посредством включения в иммунный процесс Т-хелперов, Т-супрессоров и Т-клеточных цитокинов. [c.157]


Смотреть страницы где упоминается термин Регуляция дифференцировки клеток: [c.364]    [c.83]    [c.364]    [c.226]    [c.215]    [c.199]    [c.75]    [c.173]    [c.147]    [c.127]    [c.18]    [c.49]    [c.136]    [c.472]    [c.137]   
Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.540 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Регуляция

Регуляция дифференцировки



© 2025 chem21.info Реклама на сайте