Печень метаболизм липидов

Ферментные системы печени способны катализировать все реакции или значительное большинство реакций метаболизма липидов. Совокупность этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез высших жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и его эфиров, а также липолиз триглицеридов, окисление жирных кислот, образование ацетоновых (кетоновых) тел и т.д. [c.556]

Рис. 71. Роль печени в метаболизме липидов.

Б. Физиологическая основа. Концентрация холестерола зависит от его метаболизма, на который влияю г наследственность, питание, эндокринные железы и состояние внутренних органов (печень, почки). Метаболизм холестерола тесно связан с метаболизмом липидов. [c.372]

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ТРАНСПОРТЕ И МЕТАБОЛИЗМЕ ЛИПИДОВ [c.265]

До недавнего времени считали, что метаболизм липидов происходит исключительно в печени. Когда же обнаружили, что большинство тканей способно полностью окислять жирные кислоты, и появились данные о том, что в жировой ткани происходит активный метаболизм липидов, взгляд на роль печени в обмене липидов изменился. Тем не менее концепция ключевой и уникальной роли печени в обмене липидов все еще является ведущей. Печень выпол- [c.265]

Роль печени в транспорте и метаболизме липидов 265 [c.379]

При длительном голодании запасы гликогена во всем организме истощаются и главным топливом становятся жиры. Глюкозы и пирувата хватает лишь на короткое время. Хотя гидролиз липидов и приводит к образованию некоторого количества глицерина (который окисляется до диоксиацетона и фосфорилируется), количество предшественников глюкозы, образованных этим путем, ограничено. (Следует при этом иметь в виду, что организм животного не может превращать аце-тил-СоА обратно в пируват.) Таким образом, потребность в глюкозе и в пирувате сохраняется. Первое из этих соединений необходимо для процессов биосинтеза, а второе играет важную роль в качестве предшественника оксалоацетата — субстрата, регенерирующегося в цикле трикарбоновых кислот. В результате всего этого в процессе голодания организм вынужден перестроить свой метаболизм. Надпочечники выделяют глюкокортикоиды (например, кортизол гл. 12, разд. И, 3,6). Через механизмы индукции ферментов эти гормоны повышают количество различных ферментов в клетках органов-мишеней, таких, как, например, печень. Глюкокортикоиды повышают, кроме того, чувствительность клеточных рецепторов к циклической АМР, а следовательно, и к таким гормонам, как глюкагон [57]. Было высказано предположение, согласно которому этот эффект обусловлен тем, что кортикоиды обеспечивают сохранение нормального ионного окружения, и в частности нормальных концентраций ионов Са +, К и Na+. [c.515]

Существенно переработаны в свете новых данных главы, посвященные обмену веществ. Учитывая все возрастающее значение биохимии для медицины, особое внимание уделено регуляции и патологии обмена углеводов, липидов, белков и аминокислот, включая наследственные нарушения обмена. Обстоятельно изложены многие вопросы, которым не всегда уделялось в курсе биологической химии (особенно в учебниках по биологической химии, переведенных с английского языка) должное внимание. Это касается, в частности, особенностей химического состава и процессов метаболизма в норме и патологии таких специализированных тканей, как кровь, печень, почки, нервная, мышечная и соединительная ткани. [c.11]

Роль печени в метаболизме и транспорте липидов. В соответствии с концепцией ключевой роли печени в обмене липидов следует отметить ее следующие важные функции [c.326]

Некоторым тритерпеновым сапонинам свойствен еще один важный тип физиологического действия — способность регулировать обмен липидов. У млекопитающих биосинтез и распад жиров, холестерина и других неполярных веществ имеет важное значение и осуществляется, главным образом, в печени. Нарушения липидного метаболизма проявляются в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, гепатит и цирроз печени, желчные камни [c.253]

За исключением большей части триацилглицеролов, питательные вещества, поглощенные в кишечном тракте, поступают непосредственно в печень-основной центр распределения питательных веществ у позвоночных. Здесь сахара, аминокислоты и некоторые липиды подвергаются дальнейшим превращениям и распределяются между разными органами и тканями. Посмотрим, как же происходит интеграция путей метаболизма основных питательных веществ в печени. [c.752]

Как показано на рис. 24-11, для жирных кислот, входящих в состав липидов, также характерно несколько путей метаболизма в печени. [c.755]

Почти все клетки позвоночных снабжены необходимыми ферментами, катализирующими основные пути метаболизма, в частности те, которые обеспечивают выработку энергии в форме АТР, восполнение запасов гликогена и липидов в организме и поддержание постоянства состава белков и нуклеиновых кислот. Однако кроме этих, общих для всех клеток, процессов метаболизма для разных органов характерны биохимические различия, связанные с участием этих органов в той или иной функции организма и со способом использования ими энергии АТР. Как мы уже видели, печень играет центральную роль в обработке и распределении питательных веществ и через кровь снабжает ими в надлежащих пропорциях все остальные органы и ткани. Рассмотрим теперь метаболические характеристики других важнейщих органов и тканей, а также способы использования ими энергии АТР. [c.756]

Молекулы холина доставляют в процессах метаболизма ме-тильные группы, которые требуются для различных биохимических синтезов, а ацетилхолин играет важнейшую роль в передаче нервных импульсов. Быстрое разложение ацетилхолина под действием фермента ацетилхолинэстеразы составляет один из основных этапов прохождения их сигнала по цепи нервных клеток. Холин в составе фосфолипидов влияет на процессы обмена липидов в печени, и при недостатке холина может развиться некроз печени, злокачественное перерождение ее тканей и отложения фосфолипидов. [c.138]

Печень в норме не накапливает липиды, а лить участвует в их метаболизме и транспорте. В этом плане гепатоциты вьшолняют следующие функции [c.427]

Микросомные гидроксилазы. Превращение, описываемое уравие-пием (XV.9), служит примером многочисленных реакций, катализируемых ферментными системами, локализованными преимущественно в микросомной фракции таких органов, как печень, надпочечник и я енские половые н елезы. Из данных, приведенных в табл. 43, следует, что ферменты печени участвуют в обмене и обезвреживании целого ряда ароматических соединений, представляющих фармакологический интерес, и, кроме того, ответственны за ключевые стадии метаболизма липидов. Особо следует, отметить многочисленные близкие по механизму реакции, приводящие к включению гидро- [c.372]

Длительное введение холестерина животным приводит к жировой инфильтрации (так называемая холестериновая жирная печень). Желчные кислоты и другие поверхностноактивные вещества способны повышать содержание липидов, в том числе холестерина, в сыворотке, мобилизуя каким-то образом липиды печени. Эндокринные железы также участвуют в регуляции метаболизма липидов и влияют на концентрацию холестерина в крови. Тиреоидные гормоны вызывают перераспределение холестерина, понижая его содержание в крови и печени и повышая содержание в коже и мышцах. При гипотиреозе как в эксперименте, так и в клинике скорость биосинтеза холестерина низка, однако уровень последнего в крови высок. Фракция р-липопротеидов содержит больше холестерина, чем а-липопротеидная фракция. Введение эстрогенов понижает концентрацию холестерина в р-ли-попротеидах, но увеличивает его содержание в а-липопротеи-дах. В отсутствие андрогенов, например после кастрации, во всех исследованных случаях наблюдали повышение уровня холестерина в крови. В коре надпочечника в ответ на различные типы стресса содержание этерифицированного холестерина быстро падает, вероятно из-за повышения скорости превращения холестерина в адренокортикоидные гормоны. В то же время заметно уменьшается содержание холестерина, в особенности эфиров холестерина, в плазме. [c.21]

Д. Влияние на метаболизм липидов. Липогенное действие инсулина уже рассматривалось в разделе, посвященном его влиянию на утилизацию глюкозы. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани, оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие. Частично это может быть следствием способности инсулина снижать содержание сАМР (уровень которого в тканях повышается под действием липолити-ческих гормонов глюкагона и адреналина), а также способности инсулина ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. В основе такого ингибирования лежит, по-видимому, активация фосфатазы, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует липазу или сАМР-зависимую протеинкиназу. В результате инсулин снижает содержание жирных кислот в крови. Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез. Данный пример показывает, что при обсуждении регуляции метаболизма нельзя учитывать действие лишь какого-либо одного гормона или метаболита. Регуляция—сложный процесс, в котором превращения по определенному метаболическому пути пред- [c.257]

Транспорт холестерина в кровяном русле в виде ЛНП — одна из стадий сложного метаболизма липидов, который изучен еще недостаточно. ЛНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП), которые секретируются клетками печени. Ядро этих частиц состоит из синтезирующихся в печени триглицеридов и в меньшем количестве — из их эфиров. На поверхности ЛОНП экспонированы две мишени для рецепторов, осуществляющих эндоцитоз, — апоферменты Б-100 и Е. [c.170]

Аминокислоты в организме прежде всего используются для синтеза белков и пептидов. Кроме этого, ряд аминокислот служат предшественниками для образования соединений непептидной природы пуриновых и пиримидиновых оснований, биогенных аминов, порфиринов (в том числе гема), никотиновой кислоты, креатина, холина, таурина, тироксина и ряда других. Из углеродного скелета гликогенных аминокислот синтезируются углеводы, кетогенных — липиды и кетоновые тела. Основным органом метаболизма аминокислот является печень, где происходят многие синтетические процессы, связанные с использованием аминокислот, а также важный процесс перераспределения избыточных количеств, потребляемых с пишей углеродных цепей аминокислот и азота. [c.369]

Избыточная секреция инсулина гиперин-сулинизм. При некоторых видах злокачественных опухолей поджелудочной железы происходит избыточный синтез инсулина В-клетками. У больных при этом наблюдаются следующие симптомы дрожь, слабость и утомляемость, потливость и постоянное чувство голода. Если болезнь затягивается, может происходить нарушение мозговой деятельности. Как влияет избыточная секреция инсулина на обмен углеводов, аминокислот и липидов в печени Почему развиваются описанные симптомы Объясните, почему с течением времени это состояние приводит к нарушениям мозговой деятельности. Термогенез, обусловленный тиреоидными гормонами. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции скорости основного обмена (базального метаболизма). При введении избытка тироксина в печень животного возрастают скорость потребления О2 и выработка тепла (термогенез), но концентрация АТР в ткани остается на уровне нормы. Были предложены разные объяснения термогенного действия тироксина. Одно из них состоит в том, что избыток тиреоидного гормона вызывает разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях. Каким образом, исходя из этого объяснения, можно понять приведенные выше наблюдения Согласно другому объяснению, термогенез обусловлен повышением скорости использования АТР в стимулируемых тироксином тканях. Считаете ли вы такое объяснение правильным Почему [c.810]

Содержание брома в сыворотке крови после наркоза возрастает в течение первых 5 сут, в моче достигает максимума через 18 ч. Содержание фтора в сыворотке крови после наркоза на уровне нормы (Marier). При 75-мин наркозе адсорбируется около 9,2 г Б. в неизмененном виде выделяется 40—46 % адсорбированного количества, а 24—25 % в виде метаболитов через почки, с потом и калом. Метаболизирующая способность печени зависит от содержания Б. в крови при концентрациях ниже 0,0026 % он лракти-чески весь метаболизируется, выше 0,5 % превращений практически не происходит. Б. усиливает процессы перекисного окисления липидов. Результатом окислительного пути метаболизма являются трифторэтаноламин, трифторацетальдегид, трифторацетат, хлор и бром при восстановительном пути метаболизма образуются бромхлортрифторэтан, 1-бром-1-хлор-2,2-дифторэтилен, бром и фтор. [c.647]

Обмен веществ при участии желчных кислот является основным путем выведения лекарств из организма. Желчные кислоты, по-видимому, участвуют не только в связывании липидов, но их роль в транспорте, поглощении и метаболизме лекарственных веществ не Так хорошо изучена, как в поглощении жиров. Вонк и сотр. [48] рассмотрели, важно ли связывание веществ с мицеллами при транспорте в печени, д также при выделении органических анионов под действием желчных кислот. Больщинство авторов согласно, что между стимуляцией потока желчных киспот и выделением органических анионов не существует простой связи, но известно, что таурохсшат (ТХ), который способствует образованию желчных мицелл, стимулирует также и выделение с желчью некоторых соединений более эффективно, чем агенты типа теофиллина, дегидрохолата и гидрокортизона, которые вызывают выделение желчи без мицеллообразова-ния. Было выдвинуто несколько предположений о механизме участия мицелл [49], в том числе стимуляция транспорта от печени желчи путем непосредственного влияния на клеточные мембраны стимуляция мицеллообразования внутри клеток печени связывание анионов лекарственных веществ и последующий экзоцитоз этих агрегатов в желчные протоки связывание анионов в мицеллах в желчных протез [c.52]

Когда нарушается метаболизм углеводов, как, например, при диабете или голодании, у животного истощаются запасы гликогена в печени, после чего энергия может производиться только за счет накопленных липидов. В связи с этим чрезмерно большие количества жиров должны поступать в печень, вследствие чего будет нарушаться нормальная работа печени. Недостаток углеводов приводит к недостаточному гликолизу, в результате чего уменьшается количество выделившейся энергии и ацетил-КоА не может синтезировать жирные кислоты с длинной цепью. Наблюдается кетоз, или чрезмерное накопление ацетоуксусной кислоты, Р-оксимасляной кислоты и ацетона в крови. Почкам приходится расходовать ионы натрия из оснований, содержащихся в жидкостях организма, на нейтрализацию кислот, выделяющихся с мочой. В конце концов кетоз может привести к ацидозу — уменьшению резервной щелочности жидкостей организма. Вместе с продуктами нейтрализации в моче теряется большое количество жидкости. В случае сильного обезвоживания страдает центральная нервная система, возникают состояние депрессии, кома и потеря тургора. [c.354]

Соматомедин-1 (инсулино-подобный фактор роста 1) г лавным печень образом Белок, 70 аминокислот Рост костной и мышечной ткани влияние на 0—1— метаболизм Са, фосфата, углеводов и липидов [c.343]

В ходе окончательной дифференцировки и созревания структур головного мозга у новорожденных и молодых животных особенно интенсивно протекают процессы синтеза специфических липидов, в частности липидов миелиновых оболочек. Заканчивается деление и пролиферация различных типов нервных клеток. Такие морфологические изменения в ходе созревания мозга требуют повышенного образования восстановитель-ньLX эквивалентов (в первую очередь НАДФН2) дня реакций биосинтеза липидов, а также фосфопентоз как предшественников нуклеиновых кислот. Именно эти потребности покрываются за счет реакций ПФП. После окончания процессов миелинизации и пролиферации нервной ткани интенсивность этого пути метаболизма глюкозо-6-фосфата в головном мозге заметно снижается. Напротив, в ряде других тканей, где у взрослых животных идут интенсивные процессы липогенеза (печень, жировая ткань, кора надпочечников и др.), относительная доля ПФП среди реакций метаболизма глюкозо-6-фосфата постепенно возрастает. [c.158]

В многоклеточных организмах пространственная организация выходит далеко за пределы отдельной клетки. Различные ткани тела обладают разнообразным набором ферментов и по-разному способствуют выживанию организма. Кроме различии в специализированных продуктах, таких, как гормоны или антитела, между разными типами клеток одного и того же организма имеются еще и существенные различия в общих для всех клеток метаболических путях. Хотя фактически во всех клетках имеются ферменты гликолиза, цикла лимонной кислоты, синтеза и распада липидов и метаболизма аминокислот, уровни всех этих процессов по-разному регулируются в различных тканях. Нервные клетки, возможно, наиболее привередливые клет организма, содержат крайне малые запасы гликогена или жирных кислот, целиком полагаясь на глюкозу, поставляемую с кровью. Клетки печени снабжают глюкозой клетьш активно работающих мышц. Кроме того, они используют молочную кислоту, образованную в мышцах, дня синтеза глюкозы (рис, 2-42). Клетки каждого типа обладают специфическими для них особенностями метаболизма и широко сотрудничают как в нормальном состоянии, так и при тренировках, стрессе или гаподании. [c.111]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология