Мутаций типы результаты

Обратные мутации и реверсии. Из сказанного выше становится ясно, что у мутанта может произойти обратная мутация, в результате которой восстановятся свойства дикого типа. Об истинной обратной мутации говорят лишь в тех случаях, когда вторая мутация точно восстанавливает исходный генотип, т.е. когда измененный при первой мутации триплет будет вновь кодировать ту же аминокислоту, что и раньше. Ес- [c.442]

Рис. 3.30, 3.31. В двух семьях нормальные девочки имеют родителей с разными Х-сцепленными аномалиями (р и ё) цветового зрения. Все три дочери (помечены стрелками) имеют нормальное цветовое зрение, хотя они унаследовали соответствующие гены от каждого из родителей. Здесь имеет место комплементация мутаций, в результате чего двойные гетерозиготы нормально различают цвета. Тот факт, что в обоих браках матери гомозиготны, вытекает из Х-сцепленного типа наследования дефектов цветового зрения. Только гомозиготные женщины страдают дальтонизмом [668].

Еш,е до того как была окончательно установлена триплетная природа кодонов, Крик и его сотрудники, остроумно использовав мутации со сдвигом рамки, доказали, что генетический код действительно составлен из нуклеотидных триплетов. Рассмотрим, что произойдет при спаривании двух штаммов бактерий, каждый из которых несет мутацию со сдвигом рамки (например, делецию —1). В результате генетической рекомбинации могут образоваться мутанты, содержаш,ие обе мутации со сдвигом рамки. Однако распознать такие рекомбинанты будет трудно, так как (согласно практически любой теории кодирования) они по-прежнему будут продуцировать полностью дефектные белки. Крику и его сотрудникам удалось, однако, ввести в тот же ген третью мутацию со сдвигом рамки того же типа и наблюдать, что рекомбинанты, несуш,ие все три делеции (или вставки), были способны синтезировать, по крайней мере частично, активные белки. Это объясняется просто. Делеции одного или двух нуклеотидов полностью инактивируют ген, тогда как при делеции трех нуклеотидов, расположенных в пределах одного гена и близко друг от друга, ген укорачивается лишь на три нуклеотида. В гене будет содержаться в этом случае лишь небольшая область с измененными кодонами. Кодируемый белок будет нормальным, за исключением небольшого участка, в котором некоторые из аминокислот будут заменены, а одна будет полностью отсутствовать. Мы уже знаем, что в большинстве белков полностью инвариантна лишь сравнительно небольшая доля аминокислот. Таким образом, очень часто ген, в котором модифицирована небольшая область, может синтезировать функционально активные продукты при условии, что не произошло сдвига рамки считывания. [c.252]

Обратная мутация — мутация, в результате которой мутантный аллель вновь превращается в исходный аллель. В таких случаях обычно происходит мутация рецессивного аллеля в доминантный аллель дикого типа. [c.460]

Если мутантные клетки претерпевают еще одну мутацию, в результате которой, например, устойчивый к стрептомицину штамм приобретает также способность сбраживать маннит (дикий тип не обладает этой способностью), то появляются уже два генетических маркера, за передачей которых путем трансформации можно наблюдать. Добавление чистой ДНК, полученной из таких двойных мутантов, к культуре дикого типа приводит к тому, что большая часть клеток приобретает либо устойчивость к стрептомицину, либо способность сбраживать маннит. Частота появления клеток, обладающих обоими этими признаками, оказывается значительно выше произведения частот появления клеток с каждым из признаков в отдельности. Такой результат может быть истолкован лишь как следствие одновременного переноса обоих генетических маркеров в одном акте трансформации. [c.312]

Точковые мутации и мутации типа вставок (или делений) различаются по их реакции на обработку мутагенами. Под действием мутагенов увеличивается частота точковых мутаций, но эти соединения обычно не влияют на изменения, вызванные мобильными элементами. Однако вставки и делении могут возникать и по другим причинам-например, в результате ошибок во время репликации и рекомбинации, хотя и с меньшей вероятностью. Самые маленькие вставки и делении индуцируют акридины. (Для описания изменений, затрагивающих только одну пару оснований, пользуются той же терминологией, что и при описании вставок (и делений) длинных отрезков ДНК.) [c.38]

С частотой встречаемости этой аминокислоты, ожидаемой из случайных последовательностей ДНК (рис. 9.1, б). Таким образом, имеется соответствие между рис. 9.1, а и 9.1, б, т. е. тип остатка с высокой наблюдаемой частотой встречаемости имеет высокую вероятность появления в результате мутации. Поэтому любой эволюционный путь, начинающийся от данного (случайного) набора частот ветре- [c.205]

Дикий тип фага w размножается на штаммах В и К12 (X) Е. соН. Мутантные фаги г размножаются только на -штаммах, образуя резко ограниченные бляшки. Мутанты F O, индуцируемые профлавином, относятся к типу г. Они обладают способностью спонтанно ревертировать, возвращаться к дикому типу W. Генетический анализ показал, что такие ревертанты возникают не в результате обратной мутации r- w, но вследствие появления второй супрессорной мутации вблизи первой мутации 14) -> г. Супрессоры относятся к тому же фенотипу г, что и супрессируемые ими мутации. Каждая из двух мутаций порознь приводит к утрате способности синтезировать соответствующий белок, по сочетание двух мутаций в одном цистроне эту способность восстанавливает. Всего было изучено около 80 г-мутантов, в том числе двойные и тройные их комбинации — супрессоры супрессоров и супрессоры супрессоров супрессоров. Все супрессоры оказались относящимися к двум классам + (добавление нуклеотида) и — (делеция). Если исходная мутация г есть +. то ее супрессор — и наоборот. Дикий фенотип дает [c.556]

Интересная мутантная парамеция названа пешкой по аналогии с пешкой из игры в шахматы. Дикий тип меняет направление движения на обратное, когда встречает препятствие, а пешка может плыть только вперед (рис. 12.6). Сейчас известно, что обратное движение есть результат притока ионов кальция, который следует за стимулом. Этот вход кальция воздействует на двигательный механизм жгутиков, так что некоторое время они действуют в противоположном направлении. У пешки кальциевый канал изменен и ионы Са + не попадают в него. Другой мутантный организм, как и дикий тип, меняет направление движения, но продолжает плыть в обратном направлении иногда несколько минут. Это происходит из-за мутации одного из типов ионных каналов клеточной мембраны, которых здесь идентифицировано больше, чем в нейронах. [c.360]

Рис. 9.9. Сопоставление результатов изучения роста разных фагов на разных адсорбционных мутантах бактерий с мутациями типа замен в гене lamB с видом формальной схемы рецепторов.

Скорость спонтанных мутаций невелика, однако она может быть значительно увеличена воздействием химических мутагенов (разд. 3,1) или излучения. Этот подход дал возможность легко измерять скцростй прямых и обратных мутаций. После того как такие измерения были-осуществлены, оказалось, что, хотя мутации, вызываемые определенными химическими соединениями, например акридиновыми красителями, могут быть обращены, частота такого обращения значительно ниже частоты обычных обратных мутаций. Было показано, что эти мутации происходят в результате либо делеций (выпадений) одногй или нескольких нуклеотидов из цепи, либо вставок (включений) дополнительных нуклеотидов. Мутации типа делеций и вставок возникают, по-видимому, в результате ошибок в процессе генетической рекомбинации и репарации поврежденной цепи ДНК. [c.247]

У бактериофагов особенно легко выявляются такие мутанты, которые связаны с приобретением или утратой способности поражать некоторые типы бактерий. Если, например, бактериальную культуру, расположенную на агаровой пластинке, покрыть суспензией фаговых частиц, которые, вообще говоря, не способны поражать данный бактериальный штамм, то с большей частью агаровой пластинки ничего не произойдет. Однако в некоторых местах можно будет обнаружить круглые светлые дыркл (стерильные пятна или бляшки), которые образовались вследствие того, что бактерии под действием фага подверглись лизису. Лизис в свою очередь был вызван тем, что произошла спонтанная мутация, в результате которой определенная фаговая частица и все ее потомки стали вирулентными. Этот новый штамм можно выделить, если взять фагов из того места, где обнаружено пятно. [c.257]

Мутации типа нонсенс и миссенс впервые удалось разграничить благодаря генетическому тесту, использованному Бензером и Чеймпом (Benzer, hampe) в 1961 г. Существует вариант фага Т4, у которого делегирован промежуток между цистронами гПА и гПВ. В результате оба цистрона соединились воедино, и вместо двух отдельных белков синтезируется один слившийся белок. У этого белка сохраняется активность белка В, несмотря на соединение двух полипептидов. На рис. 4.7 показано, как можно различать нонсенс- и миссенс-мутации в гПА-области. Для этого нужно сконструировать двойной мутант, который кроме исследуемой мутации несет делецию, соединяющую цистроны А и В. Если в г//Л-области возникла миссенс-мутация, то активность г//В-цистрона не будет нарушена. Но если возникнет нонсенс- мутация, синтез белка остановится и полипептид В не синтезируется. [c.61]

Системным программистам хорошо известно, что даже небольшие изменения программы могут существенно повлиять на результаты ее реализации. Точно также мутация одного контролируюшего гена приводит к грубому искажению родословного древа. Это положение хорошо иллюстрируется гак называемыми гетерохронными мутациями, в результате которых некоторые наборы клеток ведут себя согласно правилам, действующим на ином этапе нормального развития. Например, дочерняя клетка может вести себя подобно материнской или еще более ранним нредшественницам, а ее потомки воспроизводят свойственный им фенотип и г. д. Таким образом, фрагмент генеалогического древа воспроизводится несколько раз и развитие всего организма нарушается. Для объяснения этого феномена на рис. 16-35 представлены эффекты серии мутаций гена Пп-14. Вместо того чтобы следовать нормальной схеме клеточной дифференцировки. характеризующей последовательную смену 1-го. 2-го, 3-го и 4-го личиночных возрастов с последующим торможением делений, многие клетки мутантов по Ип-14 воспроизводят схему, характерную для 1-го личиночного возраста, проходя по 5-6 циклов линьки и продолжая производить кутикулу незрелого типа. Другие мутации этого гена имеют обратный эффект, вынуждая клетки достигать зрелого состояния преждевременно, что сопровождается утратой промежуточных стадий. В результате животное достигает дефинитивной стадии, обладая аномально малым количеством клеток. Такое преждевременное развитие реализуется у мутантов, характеризуемых дефицитом нормальной активности Ип-14 задержки развития наблюдаются у мутантов с аномально высоким уровнем активности данного гена. Таким образом, эффект продукта гена Нп-14 состоит как бы в поддержании клеток в молодом состоянии и, по всей вероятности, нормальное развитие подразумевает постепенное ограничение синтеза этого продукта по мере взросления животных. [c.90]

Синтез многих экзоферментов и антибиотиков подавляется легко усваиваемыми источниками углерода и энергии, а также азота. Для выделения мутантов, не чувствительных к катаболитной репрессии, используют неметаболизируемые аналоги глюкозы — а-метилглюкозид и 2-дезоксиглюкозу. Их добавляют в среду одновременно с субстратами, которые усваиваются, если отсутствует катаболитная репрессия. В этих условиях образуют колонии мутанты, у которых нарушены компоненты системы транспорта глюкозы (в результате мутаций типа pts G у Е. oli) или же изменена регуляция генов, контролирующих усвоение соответствующих соединений, таким образом, что они утрачи- [c.80]

Основным типом культивируемых растительных ьслеток является каллусная, значительно реже культивируют ьслетки опухолевых тканей растений. Культуры опухолевых ьстеток при глубинном и поверхностном выращивании внешне и по морфологии ьслеток мало отличаются от культур каллусных ьслеток. Главным отличием опухолевых ьслеток является их гормональная независимость, что обеспечивает им рост на питательных средах без добавок фитогормонов или их аналогов. Кроме того, опухолевые ьслетьси лишены способности давать начало организованным структурам, таким, как корни или побеги в процессе органогенеза. Каллусные ьслетки в культуре могут спонтанно приобретать гормононезависимость, природа которой может быть следствием мутации или результатом экспрессии генов, определяющих независимость ьслетки от гормонов. [c.94]

Полезную информацию о молекулярных механизмах мутагенеза мовет дать анализ мутационных переходов i -> j (где 1 исходный тип нуклеотида, J - тил нуклеотида, возникшего в результате мутации). Анализируется матрица частот мутационных переходов Т(4х4) (где T(l,j) - частота мутационных переходов из нуклеотидов 1-го в нуклеотиды J-ro типа). Пусть k j - число переходов из 1-го в J-й нуклеотид, п - общее число мутаций. Пусть частота мутационного перехода T(l,j)=kjj/n превышает 1/12, ожидаемую при равномерном распределении мутаций по возможным типам переходов. Для оценки неслучайности превышения наблюдаемого числа переходов над ожидаемым используется критерий (1 биномиального распределения Pikjj). [c.95]

КОЙ культуре В-клеток, в которых они реплицировались. В результате происходящей в этих условиях рекомбинаций появились не только фаги с обоими типами мутаций, но также и стандартные фаги, у которых в результате рекомбинации исчезали оба типа мутаций. Поскольку в клетках штамма К растут только рекомбинанты последнего типа, среди миллиардного потомства удается идентифицировать наличие даже единичного рекомбинанта. Предположим теперь, что суммарная длина ДНК фага Т4 составляет 200 000 пар оснований, т.е. на единицу длины карты приходится 286 пар. Частота рекомбинаций между двумя мутациями, равная 0,01%, означает, что в цепи ДНК эти мутации разделены всего лишь тремя парами оснований. Исходя из сказанного, Бензер пришел к выводу, что даже в тех случаях, когда мутации затрагивают основания ДНК, расположенные в непосредственной близости друг от друга, частота ожидаемой рекомбинации между этими двумя мутациями легко может быть определена. [c.250]

Наоборот, в отнощении ячменя нет столь четких результатов. Если и были получены мутанты, имеющие количественные и качественные отличия по содержанию их запасного белка, то один Riso 56 (или Ног-2са) соответствует мутации структурного локуса Ног-2 [154]. У фасоли также было обнаружено существование доминантного гена, действие которого значительно уменьшает количество продуцируемого фазеолина [16]. Вероятно, что будут выявлены и другие типы модели регуляции. Однако и эти упомянутые результаты обнадеживают и ясно показывают, на какие новые пути ориентированы исследования. [c.61]

Кодовое отношение было найдено экспериментально в результате генетического исследования, проведенного Криком с сотрудниками (1961), изучавшими область гИ генома фага Т4, размножающегося в культурах Е. oli. Было установлено, что мутации в этой области, вызываемые акридиновыми красителями, состоят в выпадении, делеции, нуклеотидов и в их добавлении. Дикий тип W размножается на штаммах В и Ki2 Е. oli. Мутанты г размножаются только на -штаммах, образуя резко очерченные бляшки. Некоторые из мутантов этого типа способны спонтанно возвращаться к дикому типу w. Генетический анализ показал, что такие ревертанты возникают не в результате обратной мутации г W, но вследствие появления второй супрессорной мутации и>- г вблизи первой. Каждая из двух мутаций порознь приводит к утрате способности синтезировать соответствующий белок, но сочетание двух мутаций в одном гене эту способность восстанавливает. Всего было изучено около 80 г-мутантов, в том числе двойные и тройные их комбинации — супрессоры супрессоров и супрессоры супрессоров супрессоров. Все супрессоры оказались относящимися к двум классам + (добавление нуклеотида) и — (де-леция). Если исходная мутация г есть +, то ее супрессор —, и наоборот. Дикий фенотип дают комбинации +—, —+, +++, ---, но не ++,--, ++++,----. [c.259]

Хотя этот подход не очень эффективен при картировании генов человека, в ряде случаев он может оказаться весьма полезным. Суть метода состоит в следующем. Анализирчтот симптомы генетического заболевания и на их основе пытаются понять, какого типа белок может быть с ним ассоциирован. Затем просматривают нуклеотидные последовательности всех клонированных на настоящий момент генов и выбирают ген(ы)-кандидат(ы). Основываясь на нуклеотидной последовательности гена-кандидата, вырабатывают стратегию поиска мутаций и с ее помошью пытаются установить, является ли ген-кандидат искомым геном (рис. 20.24). Принимая во внимание, что геном человека содержит очень большое число генов, а охарактеризованы лишь некоторые из них, не стоит удивляться, что правильный выбор гена случается не так уж часто. Но ценен и отрицательный результат, поскольку он позволяет исключить данный ген из числа ответственных за конкретное генетическое заболевание. [c.469]

Мутант (Mutant) Организм, измененный в результате мутации как правило, отличается от исходной формы (дикого типа). [c.554]

Вновь образованная двухцепочечная ДНК ковалентно замыкается с помощью ДИК-лнгазы. Эта ДнК представляет собой гетеродуплекс, в котором комплементарность нарушена в месте введения мутации. Одна цепь гетеродуплекса представляет собой дикий тип, а другая — мутантный. Ковалентно замкнутым гетеродуплексом трансформируются клетки Е. oli. В результате репликации эти [c.379]

По происхождению мутации делятся на спонтанные (неконтролируемые) и индуцированные (контролируемые). Первые возникают в результате неконтролируемого влияния каких-то естественных факторов (радиация, температура и т. д.). Направленное использование мутагенов приводит к возникновению индуцированных мутаций. Многими экспериментами четко показано, что мутации возникают независимо от условий среды обитания, т. е. не направленно. Мутации возникают в основном как ошибки репликации ДНК. Выделяют следующие типы мутаций перестройка хромосом, перестройка генома клетки грибов и водорослей (полиплоидия, гаплоидия, гетероплоидия), внутригенные изменения (прямые мутации, реверсии, обратные мутации). [c.102]

Иногда автоселекция приобретает положительное значение в том смысле, что, например, возврат к "дикому типу" в результате спонтанных мутаций сопровождается более высокой скоростью размножения культуры и тогда, стремясь к накоплению клеточной белковой массы, мы получаем желанный результат [c.277]

Этот принцип отчетливо проявляется у дрозофилы. Груши клеток имагинального диска, трансформированная в результате гомеозисной мутации, ведет себя аналогично группе клеток нз зачатка конечности куриного эмбриона, пересаженных в несвойственное им место. Примером может служить гомео-зисная мутация Ап1еппаре(Иа. У мутантов происходит лишь частичное превращение антенны в ногу, так что сходство с ногой приобретает не вся антенна, а только часть ее ткани. Трансформированная ткань может быть расположена по-разному. Если она находится на конце антенны, из нее образуются структуры, характерные для кончика ноги такое же соответствие наблюдаег-ся и при изменении других участков, вплоть до основания (рис. 15-44). Таким образом, сигналы, указывающие положение клеток в придатке, по-вндимому, одинаково эффективны как по отношению к клеткам антенны, так и по отношению к клеткам ноги, но клетки каждого из этих типов интерпретируют сигнал по-своему. [c.94]

Смотреть страницы где упоминается термин Мутаций типы результаты: [c.111] [c.152] [c.431] [c.211] [c.13] [c.18] [c.209] [c.213] [c.199] [c.258] [c.124] [c.253] [c.259] [c.267] [c.294] [c.410] [c.495] [c.124] [c.489] [c.260] [c.26] [c.161] [c.427] [c.86]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология