Мутанты первичные

Микробы относятся к живым саморегулирующимся системам, восстанавливающим равновесие после какого-либо воздействия, если оно не было чрезмерно сильным и продолжительным. Если же воздействие действительно было сильным и продолжительным, то организм погибает или переходит в новое устойчивое (равновесное) состояние. Это может произойти, например, после воздействия мутагенных факторов и образования мутантов (см. выше первое преимущество микробных клеток). В этой связи необходимо отметить, что микроорганизмы легче приспосабливаются, или адаптируются к изменившимся условиям существования, чем растения и животные, хотя и среди микробов адаптивные возможности у видов-сапрофитов более выраженные, чем у видов-паразитов это связано с более широким набором ферментов у первых, нежели у вторых. Поскольку ферменты — это первичные метаболиты, то, в конечном итоге, их арсенал определяется генотипом. [c.377]

Исследование на биохимических мутантах может явиться эффективным методом установления путей метаболизма, но в практических целях ограничиваются изучением происхождения первичных метаболитов в гаплоидных микроорганизмах. Применение этого метода при выяснении путей биосинтеза ароматических аминокислот рассматривается ниже. [c.236]

Это верно также и для искусственно полученных мутаций. Как удвоение числа хромосом, так и возникновение мутаций приводит к более или менее значительному нарущению генетического баланса, но вредный эффект этого нарущения может быть нейтрализован или смягчен путем рекомбинаций, без потери практически ценных качеств мутанта, появление которых обусловлено первичным изменением. [c.408]

Первичная проверка активности всех выделенных мутантов на четвертой ступени селекции показала, что изменчивость характеризуется большей частотой возникновения минус-вариантов. [c.148]

После первичной проверки активности мутантов, выделенных под действием НММ, размах изменчивости нри всех испытанных экспозициях у обоих вариантов сдвигается в сторону минус-вариантов. Число индуцированных минус-вариантов превышает число плюс-вариантов в 2—3 раза. [c.150]

В клетках протодермы и центрального цилиндра ИЭЗ цитоплазмы мутантов 925-10 и 925-25а сдвинута в щелочную сторону (табл. 2). ИЭЗ ядер клеток мутанта 925-25а находится при более высоких значениях pH, чем у мутанта 542 и в контроле. У мутанта 925-10 ИЭЗ ядер лежит в тех же значениях pH, что и в контроле. В первичной коре ИЭЗ цитоплазмы и ядра контроля очень узкая. У всех трех мутантов она шире и располо- [c.190]

Между тем исследование первичной структуры белка фаговой головки дикого типа показало, что он представляет собой простую полипептидную цепь, которая в результате обработки трипсином и химотрипсином распадается на восемь фрагментов эти фрагменты отличаются различной подвижностью в электрическом поле и их легко можно отделить друг от друга с помощью электрофореза. Для того чтобы сравнить с нормальным белком дикого типа продукты гена белка головки, образуемые различными мутантами фага в отсутствие супрессоров, культуры непермиссивного штамма Е. соИ были заражены каждым из десяти исследуемых мутантов, [c.453]

На основании фенотипов, наблюдавшихся при росте в ограничивающих условиях, эти мутанты были разбиты натри группы. Мутанты группы I неспособны синтезировать минус -цепи и, следовательно, не могут образовывать ни РФ, ни РП. Такие фаги, вероятно, содержат мутацию в гене, определяющем первичную структуру фаговой РНК-репликазы. В отличие от них мутанты группы II не только характеризуются нормальной репликацией РНК в ограничивающих условиях, но и образуют внешне нормальные, хотя и не инфекционные частицы потомства. [c.475]

Бернет считал, что такое разнообразие вызывается мутациями в определенной линии клеток крови в ходе эмбрионального и постнатального развития животного. После того как была выяснена четвертичная структура и природа изменчивости молекул антител, теория Бернета была перефразирована следующим образом мутации, которые селекционирует антиген, возникают в генах, определяющих структуру легких и тяжелых цепей антител, причем в той части этих генов, которая соответствует вариабельным участкам полипептидных цепей. На фиг. 255 представлены результаты анализа аминокислотной последовательности вариабельного фрагмента легкой цепи у различных молекул антител человека. Видно, что эти данные очень напоминают аминокислотные замены, обнаруженные у мутантов по белку оболочки вируса табачной мозаики (фиг. 217). Легкие цепи отличаются друг от друга по разным положениям полипептидной цепи, и если сопоставить эти различия с таблицей генетического кода (табл. 27), то видно, что все они могут быть объяснены заменами одиночных оснований в триплетах. Таким образом, характер изменчивости первичной структуры белков антител находится в соответствии с мутационной гипотезой Бернета. [c.521]

Особенно плодотворным подходом к изучению функционирования Бр оказался направленный точечный мутагенез, в результате которого отдельные аминокислоты в молекуле Бр можно заменить на другие. Сопоставление функциональной активности мутагенного белка с белком дикого типа позволяет сделать обоснованный вывод об участии определенных аминокислотных остатков в конкретных фотохимических реакциях Бр и этапах переноса протона. Исследованиями, выполненными на точечных мутантах галобактерий, было показано, что первичным донором и акцептором протона в молекуле Бр являются остатки аспартата Асп 96 и Асп 85 [c.393]

Впервые способность рибосом оказывать влияние на точность процесса трансляции была обнаружена при изучении мутаций, вызывающих устойчивость к стрептомицину. Один из эффектов влияния стрептомицина на синтез белка-это увеличение уровня ошибочного прочитывания пиримидиновых оснований U и С. (При этом, как правило, один из пиримидинов включается вместо другого иногда может включаться А.) Мишенью, чувствительной к действию стрептомицина, является белок 812. В стрептомицинустойчивых мутантах первичная последовательность этого белка изменена. Рибосомы с мутантным белком 812 в отличие от рибосом дикого типа характеризуются пониженным уровнем возникновения ошибок при трансляции. В результате это компенсирует эффект, обусловленный действием стрептомицина на процесс ошибочного считывания. [c.114]

У мутанта нет целого ряда белков. Стрелками указаны позиции 17 таких белков, входящих в состав радиальных спиц. У мутанта первично изменен лишь один из этих 17 белков, однако именно он ответствен за сборку радиальных спиц. В результате формирующиеся жгутики лишены и остальных 16 белков. (G. Piperno et al., J. [c.95]

Проявление признаков. Уже возможность фотореактивации после УФ-облучения указывает на то, что первичный эффект при воздействии мутагенного фактора не обязательно ведет к истинной мутации. Включение бромурацила в цепь ДНК или димеризация тимина представляет собой лишь премутацию димеризация тимина-процесс обратимый, и в случае фотореактивации дело не доходит до возникновения мутанта. Только при последующей редупликации премутировавшей цепи ДНК первичное повреждение становится стабильным и в дальнейшем передается потомству как новый элемент генотипа. Такая закрепившаяся мутация может исчезнуть только в результате обратной мутации. Проявление мутации в фенотипе связано с рядом последовательных процессов, которые требуют определенного времени или нескольких клеточных делений. Новый фенотип проявится лишь тогда, когда измененный ген начнет функционировать. Этапы, необходимые для реализации нового фенотипа, различны для разных клеток и разных типов мутаций. [c.447]

Эволюция видов, содержащих вторичные полезные им метаболиты,— это дальнейшее развитие теории Дарвина. Однако существующая точка зрения противоположна той, которую предложил Хоровиц [213] для эволюции биосинтетических путей первичных метаболитов. Его теория была предложена для объяснения происхождения жизни при наличии ряда уже образовавшихся органических соединений. Большинство веществ, необходимых для роста, примитивные организмы получали из среды, но, когда содержание этих веществ в среде уменьшилось, произошла мутация, позволившая мутантам развиваться в среде, содержащей меньшее число необходимых метаболитов. Затем мутанты должны были заменить исходные штаммы. Например, если запасы фенилаланина исчерпались, то должен был выжить мутант, способный использовать для синтеза фенилаланина фенилиируват, а если запасы последнего тоже оказались исчерпанными, то место этого мутанта должен был занять другой мутант, способный использовать префеновую кислоту. Происхождение сложной цепи биосинтеза необходимых метаболитов можно представить, прослеживая отдельные мутации но этапам в обратном направлении, причем каждый этан — отдельная мутация (например, приобретение способности к образованию одного фермента), дающая мутанту ценную способность к выживанию (Хоровиц [213]). [c.279]

Можно представить себе, что эволюция сосудистых растений началась с примитивных водных таллофитов, которые были полноценны в биохимическом отношении и выделяли побочные продукты метаболизма в окружающую среду. Развитие из этих организмов наземных растений должно было вызвать к жизни проблему выделения. Поэтому возникла тенденция к сохранению побочных продуктов обмена в тканях, особенно в связи с тем, что размер растений увеличивался. В этот момент и мог возникнуть мутант, который обладал единственным новым ферментом (фенилаланиндезаминазой), способным превращать фенилаланин в коричную кислоту. Таким образом, в клетке появился новый продукт, который мог претерпевать другие превращения (например, этерификацию) благодаря действию ферментов с низкой субстратной специфичностью, уже присутствовавших у растения и участвовавших в первичном обмене веществ. Таким образом, одна-единст-венная мутация в условиях ограниченного выделения могла привести к появлению разнообразных продуктов. Если эти продукты имели значение для выживания мутанта, то он процветал, причем последующие единичные мутации могли привести к ноявлению высокоразвитого обмена фенилпропаноидных соединений. Возможно, что лигнин возник на этой стадии как продукт детоксикации нутем превращения фенольных соедипений в нерастворимую форму за счет окислительной полимеризации. После этого в наличии оказались все вещества, необходимые для дифференциации сосудистых тканей. Можно себе представить, что на этой стадии развились первые трахео-фиты, такие, как ископаемые Р811орЬу1а1ез, которые позднее дали начало современным сосудистым растениям. Впоследствии лигнин стал необходимым для растений продуктом. Итак, можно сказать, что эволюция растений, имеющих большие размеры (деревья), стала возможной благодаря отсутствию у примитивных растений развитой системы выделения, что, казалось бы, напротив, должно было затормозить эволюцию массивного тела растения. [c.371]

Это повышает вероятность объективной оцепки расширенного круга мутантов по сравнению с искусственным отбором. Благодаря особенностям факторов естественного отбора не уменьшается и не увеличивается набор первично вызванных мутаций у различных видов организмов, но заметно поднимается показатель их полезного применения. По отношению к единичному виду организмов эффективпость искусственного отбора может быть выше, чем при естественном отборе, но на фоне многих видов обрабатываемых организмов абсолютное число возникших полезных мутаций выше при обработке представителей сложной их популяции. [c.31]

М. Мак-Карти (США) сделал доклад о химической основе серологической специфичности углеводов клеточной оболочки стрептококков группы А. Эти углеводы содержат большое количество рамнозы (35—45%) и гексозамина (22—28%). Первичная групповая специфичность полисахарида зависит от наличия конечных групп N-ацетилглюкозамина. Существует также вторичная специфичность, связанная с рамнсзными остатками, что проявляется после ферментативного отщепления конечных N-ацетилглюкозамин-ных остатков. Мутанты стрептококков группы А синтезируют углеводы клеточной стенки с недостатком терминальных гексозамин-ных остатков, и такие полисахариды обладают рамнозной специфичностью. [c.325]

При подсчете числа хромосом в первичных корешках проростков семян мутантов было установлено, что все пшеничные формы имеют число хромосом, характерное для гексаплоидной пшеницы (2п-42). В ряде мутантных линий были обнаружены моно- и трисомные растения (2п-41-43). Наблюдаемая цитологическая нестабильность мутантных форм послужила указанием на наличие у них нарушений в конъюгации хромосом. [c.231]

Предполагается, что структура ДНК твердо фиксирована, на ее содержание не оказывает существенного влияния внешняя среда, питание и физиология клетки изменение возможно лишь в тех случаях, когда возникают мутанты. Мутация — это наследуемое изменение какого-либо свойства живого организма, возникающее в результате изменения первичной структуры определенных участков ДНК. Мутация возникает либо спонтанно, либо в результате воздействия химическик или физических факторов. [c.304]

Другое важное наблюдение было сделано при структурном анализе-А-белка триптофан-синтазы у обратных мутантов Тгр+, полученных из Тгр -мутанта trpA23. У части таких обратных мутантов Тгр в 210-м. положении вместо вредного аргинина мутанта irpA23 был обнаружен нормальный глицин. Это хорошо согласуется с рассмотренной в гл. XIII возможностью того, что в результате обратной мутации восстанавливается исходная последовательность нуклеотидов в мутантном гене, а следовательно, и нормальная аминокислотная последовательность в соответствующем белке. Однако у некоторых других обратных мутантов в А-белке в 210-м положении оказался не нормальный глицин, а серин. Это наблюдение является прямым доказательством существования невидимых, мутаций , в случае которых, как это было предположено в гл. VI, мутационная замена одного аминокислотного остатка на другой остается незамеченной. Действительно, как видно из приведенного примера, некоторые замены аминокислот в первичной структуре полипептида (такие,, как замена глицина на аргинин в 210-м положении) приводят к полной потере каталитической функции А-белка триптофан-синтазы, тогда как другие замены в том же положении (такие, как замена глицина на серин) не мешают каталитической функции возникшего мутантного фермента [c.366]

Попытки расшифровать код этим способом были начаты в 1960 г. Х. Виттманом, А. Цугитой и X. Френкель-Конратом. В их работе были исследованы белки мутантов вируса табачной мозаики. Опыты с этим вирусом будут подробно рассмотрены в следующей главе, а пока достаточно сказать, что он состоит из молекулы нуклеиновой кислоты, окруженной оболочкой из 2150 одинаковых молекул белка, каждая из которых содержит 158 аминокислотных остатков. К 1960 г. первичная структура этого белка (фиг. 217) уже была выяснена. С целью получить набор различных аминокислотных замещений в мутантных белках, были выделены большие количества спонтанных и индуцированных мутантов вируса табачной мозаики. Нафиг. 217 представлены различные замены аминокислот, выявленные в полученных мутантах. Следует отметить, что почти во всех случаях у одного мутанта была замещена только одна аминокислота, что впервые строго доказало постулат о неперекрываемости генетического кода, т. е. что каждый нуклеотид входит в состав только одного кодона. [c.434]

Но особенно широко известен автор своими исследованиями по разделению вируса табачной мозаики на белковый и нуклеиновокислотный компоненты и искусственному воссозданию из этих компонентов целого, активного вируса, выполненными в середине пятидесятых годов. Эти его работы стали теперь классическими. Вошли в курсы молекулярной биологии и более поздние работы Френке.яь-Конрата по инфекционности свободных вирусных нук.теиновых кислот, а также по первичной структуре белков мутантов вируса табачнох мозаики в связи с расшифровкой генетического кода. [c.5]

С несколько иной целью метод направленного мутагенеза был применен при исследовании структуры первичного донора в бактериальном фотосинтетическом реакционном центре. Известно, что аксиальными лигандами атомов Mg в димере бактериохлорофилла служат остатки Гис 173 и Гис 200. Нри замене Гис 200 на Phe или Leu происходит выпадение Mg и феофитинизация одной из молекул бактериохлорофилла в димере. Такая модификация реакционного центра и образование гетеродимера не ингибирует фотохимической активности, но изменяет кинетические и спектральные характеристики процессов переноса электрона. Так, величина квантового выхода первичного разделения зарядов у мутанта уменьшена в 2 раза по сравнению с контролем, а константа скорости этой реакции упала до f = 1/30 пс по сравнению с f = 1/4 пс у интактных центров. [c.338]

На основании экспериментов с ts-мутантами, дефектными по синтезу РНК, предположили, что РВ1 и РВ2 вовлечены в синтез мРНК, а РА — в синтез вРНК [130, 195, 239]. Дальнейший анализ реакции транскрипции in vitro показал, что белок РВ2 вовлечен в связывание кэп-структуры хозяйской первичной РНК [26, 198, [c.43]

Техника рекомбинантной ДНК открыла еще одну возможность в освоении пути экспрессии клонированных генов вируса гриппа в прокариотах и эукариотах. Эти исследования имели две основные цели 1) получение больших количеств чистых поверхносд -ных антигенов (НА и КА) применительно к проблеме их дальнейшего использования в качестве вакцин 2) изучение в клетках прокариотов и эукариотов биосинтеза, структуры и функции индивидуальных белков вируса гриппа дикого типа или мутантов. Поскольку эти белки в естественных условиях кодируются геномом минус-цепочечной РНК, ранее было невозможно управлять их первичными структурами путем направленных изменений кодирующих их последовательностей нуклеотидов. [c.161]

Для проведения полноценных генетических экспериментов необходимо, чтобы вирус был способен к бляшкообразованшо на используемых клетках хозяина. Это требование в значительной степени ограничило изучение ts-мутантов вируса гриппа использованием штамма WSN при инфицировании фибробластов куриного эмбриона [94, 141, 142, 248] или клеток MDBK [260, 261] рекомбинанта Х-3311 (на основе штамма NWS-A1, репродуцированного на хорион-аллантоисной мембране), образующего бляшки в клеточной линии человеческой конъюнктивы 1-5С-4 [271] птичьего вируса гриппа А (FPV), репродуцированного в фибробластах куриного эмбриона [9, 150, 222] некоторых человеческих вирусов — кандидатов в вакцинные штаммы, выращенных на первичных клетках почки цыпленка, обезьяны или быка [137, 159]. Совсем недавно в качестве хозяина для выращивания человеческих вакцинных штаммов были использованы также клетки MD K [117, 243, 244, 245]. [c.188]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология