Мутант обратные

Дикий тип фага w размножается на штаммах В и К12 (X) Е. соН. Мутантные фаги г размножаются только на -штаммах, образуя резко ограниченные бляшки. Мутанты F O, индуцируемые профлавином, относятся к типу г. Они обладают способностью спонтанно ревертировать, возвращаться к дикому типу W. Генетический анализ показал, что такие ревертанты возникают не в результате обратной мутации r- w, но вследствие появления второй супрессорной мутации вблизи первой мутации 14) -> г. Супрессоры относятся к тому же фенотипу г, что и супрессируемые ими мутации. Каждая из двух мутаций порознь приводит к утрате способности синтезировать соответствующий белок, по сочетание двух мутаций в одном цистроне эту способность восстанавливает. Всего было изучено около 80 г-мутантов, в том числе двойные и тройные их комбинации — супрессоры супрессоров и супрессоры супрессоров супрессоров. Все супрессоры оказались относящимися к двум классам + (добавление нуклеотида) и — (делеция). Если исходная мутация г есть +. то ее супрессор — и наоборот. Дикий фенотип дает [c.556]

Обратные мутации и реверсии. Из сказанного выше становится ясно, что у мутанта может произойти обратная мутация, в результате которой восстановятся свойства дикого типа. Об истинной обратной мутации говорят лишь в тех случаях, когда вторая мутация точно восстанавливает исходный генотип, т.е. когда измененный при первой мутации триплет будет вновь кодировать ту же аминокислоту, что и раньше. Ес- [c.442]

Можно ли считать, что больпшнство мутантов гП несет точковые мутации Если это так, то должны соблюдаться следуюш,ие два условия 1) скрещивание любого мутанта гП по крайней мере с одним из двух других неаллельных мутантов гП, дающих при скрещивании друг с другом рекомбинанты дикого типа (г" ), должно также приводить к образованию рекомбинантов дикого типа (г" ) 2) мутанты гП должны с измеримой частотой возвращаться (ревертировать) к дикому типу, особенно если частоту мутирования (в данном случае речь, естественно, идет о превращении гП г+) повышают с помощью специальных воздействий. Оказалось, что большинство исследованных мутантов гП ведет себя именно таким образом ири этом частота обратных мутаций различна для разных мутантов гП. Большинство индуцированных мутаций можно разбить на два класса (табл. 53) 1) мутации. [c.492]

До сих пор мы обсуждали одни лишь рецессивные мутации, т. е. переход гена А в ген а несомненно, что подобные мутации встречаются чаще всего. Однако возможны также мутации в противоположном направлении, т. е. а- А. Подобные мутации часто представляют собой обратные мутации, наблюдаемые у мутантов, являющихся рецессивными гомозиготами и лишь недавно возникших из доминантного состояния. [c.192]

В этом разделе мы намерены обсудить три направления исследований, которые позволяют установить физиологическую роль активирования сульфатов. Мы имеем в виду, во-первых, изучение мутантов микроорганизмов, во-вторых, исследование ингибирования ферментной системы, активирующей сульфаты, по принципу обратной связи и, в-третьих, конкурентное подавление молибдатом утилизации сульфата. Хотя уже само существование системы активирования сульфатов, повсеместно распространенной в мире живых организмов, свидетельствует об ее важном значении, сам по себе этот факт еще ничего не говорит о том, какая часть общего обмена сульфатов в организме осуществляется именно этим путем. Как показало изучение мутантов, восстановлению сульфатов всегда предшествует их предварительное активирование. [c.276]

Уравнение (4.43), так же как и уравнение (4.36), известно под названием обратного уравнения Колмогорова (ОУК). Прилагательное обратное входит в название этого уравнения потому, что вариация берется как бы относительно начального состояния X и начального момента времени s. Конечное состояние [у, t) входит в решение ОУК как параметр. Не претендуя на строгость, можно сказать, что ОУК дает решение задачи, в которой диффузионный процесс Xt должен начаться в момент времени s. чтобы в момент времени t перейти в заданное состояние у. Такая задача играет в большинстве приложений лишь весьма незначительную роль. Заметным исключением из общего правила является генетика, в которой нередко представляет интерес переход системы в заданное конечное состояние, например закрепление в популяции мутанта какого-то гена [4.3]. Но в целом основной вопрос состоит в том, каким образом система эволюционирует из настоящего в будущее, поэтому желательно было бы иметь прямое эволюционное уравнение, решение которого зависело бы от параметра (л , 5). Выводом такого прямого уравнения мы сейчас и займемся. Для этого нам понадобится следующее соотношение, вытекающее непосредственно из уравнения (4.36) [c.107]

Ревертанты и прямые мутанты образуются под действием одного и того же агента при простых замещениях. В дальнейшем мы будем считать, что соотношение прямых и обратных мутаций 10 —10 является нормальным и свидетельствует об обратимости действия соответствующего мутагена. В этом смысле рассмотренные нами аналоги оснований весьма типичны. Аналоги оснований действуют мутагенно только в процессе биосинтеза ДНК, т. е. включаясь в биохимические реакции, протекающие в клетке. Другие химические мутагены действуют па ДНК в состоянии покоя путем непосредственной химической атаки, а не через биохимические процессы. В этом мы убеждаемся по следующим признакам а) эти мутагены действуют на выделенную из организма [c.397]

В 1953 году Новик и Сцилард в своих опытах с одним из таких мутантов, выделявшим в среду промежуточный продукт биосинтеза триптофана — шикимовую кислоту,— показали, что добавление к среде триптофана в значительном количестве вызывало торможение выделения шикимовой кислоты. Полученные данные указывали на то, что триптофан способен угнетать непосредственно первые этапы своего биосинтеза. Ряд других исследований показал, что конечный продукт ферментной системы может угнетать действие ее первого фермента. Это явление было обозначено как аллостерическое угнетение, обратное угнетение, угнетение посредством обратной связи, ретроингибирование. Поскольку мы применяли уже термин угнетение синтеза фермента, то по аналогии можно воспользоваться термином угнетение активности (фермента) конечным продуктом. Конечный продукт обычно не влияет на активность промежуточных ферментов системы, а действует исключительно и непосредственно на ее первый фермент. Таким образом, первый фермент проявляет специфичность не только по отношению к субстрату и коферменту, но и к регулирующему метаболиту. [c.241]

Индукция обратных мутаций у мутантов Т4г П, способных к обратной реверсии [c.323]

Легко понять, по какой причине мутагенные аналоги оснований индуцируют как прямые, так и обратные мутации первого типа. Бромурацил, например, включившись вместо тимина в полинуклеотидную цепь фаговой ДНК, значительно повышает вероятность замен на уровне матрицы, ибо он незаконно спаривается во время репликации с гуанином, который благодаря этому становится в синтезируемой реплике на место, принадлежащее аденину. Однако тот же бромурацил индуцирует и обратную мутацию, в которой мутантная пара /гуанин — ОМЦ вновь заменяется исходной парой аденин—тимин.Это происходит вследствие резкого повышения вероятности замены на уровне субстрата, при которой в синтезируемую реплику включается бромурацил (а, значит, в следующих циклах репликации и тимин), незаконно спаривающийся с гуанином, находящимся в мутантном участке. Таким образом, первоначальное предположение Уотсона и Крика о появлении спонтанных мутаций вследствие способности пуриновых и пиримидиновых оснований к таутомеризации, очевидно, правильно объясняет происхождение лишь тех 10% спонтанных мутантов, которые несут мутации первого типа, а также спонтанную реверсию к дикому типу г мутантов гП первого типа (ревертирующих спонтанно с гораздо более низкой частотой, нежели в присутствии мутагенных аналогов оснований). [c.324]

В дальнейшем, однако, более детальные исследования мутаций, индуцируемых акридиновыми красителями, показали, что мутации второго типа соответствуют не предложенным Фризом трансверсиям, а вст.авкам или делециям одной или нескольких пар оснований в цепи ДНК. Но из этого не следует, что трансверсии в ДНК вообще не возникают. Они возникают, но относятся к мутациям первого типа и, следовательно, индуцируются и дают реверсии под действием мутагенных аналогов оснований. Большинство гП-мутантов, которые не дают обратных мутаций как спонтанно, так и в присутствии мутагенов, представляют собой про- [c.324]

Как можно распознать мутагенное соединение Очень ценный метод, основанный на использовании тест-штаммов бактерий, предложили Амес и сотрудники, использовавшие мутанты Salmonella, не способные синтезировать собственный гистидин, но способные расти, когда мутагенный агент вызывает обратную мутацию. Мутации одного такого [c.293]

Для отбора объектов продуценты выращивают на селективной среде, содержащей подходящий аналог или антиметаболит, которые не включаются в обмен веществ (в частности, аналоги аминокислот не включаются в состав белков), что ведет к подавлению роста организма. Выжившие мутанты обладают дефектами в механизме регуляции актргености фермента по принципу обратной связи и поэтому служат важными объектами в обеспечении сверхсинтеза целевого продукта. [c.35]

Кодовое отношение было найдено экспериментально в результате генетического исследования, проведенного Криком с сотрудниками (1961), изучавшими область гИ генома фага Т4, размножающегося в культурах Е. oli. Было установлено, что мутации в этой области, вызываемые акридиновыми красителями, состоят в выпадении, делеции, нуклеотидов и в их добавлении. Дикий тип W размножается на штаммах В и Ki2 Е. oli. Мутанты г размножаются только на -штаммах, образуя резко очерченные бляшки. Некоторые из мутантов этого типа способны спонтанно возвращаться к дикому типу w. Генетический анализ показал, что такие ревертанты возникают не в результате обратной мутации г W, но вследствие появления второй супрессорной мутации и>- г вблизи первой. Каждая из двух мутаций порознь приводит к утрате способности синтезировать соответствующий белок, но сочетание двух мутаций в одном гене эту способность восстанавливает. Всего было изучено около 80 г-мутантов, в том числе двойные и тройные их комбинации — супрессоры супрессоров и супрессоры супрессоров супрессоров. Все супрессоры оказались относящимися к двум классам + (добавление нуклеотида) и — (де-леция). Если исходная мутация г есть +, то ее супрессор —, и наоборот. Дикий фенотип дают комбинации +—, —+, +++, ---, но не ++,--, ++++,----. [c.259]

Известно, что синтез аминокислот в клетке ведется очень экономно и целенаправленно, под контролем специальных регулирующих систем. Регуляторный контроль обычна осуществляется по принципу обратной связи на уровне начального фермента или ферментов данного специфического пути образования метаболита. В случае значительного повьш1ения уровня конечного продукта (в данном случае лизина) включается механизм регуляции и один из ферментов в цепи последовательных превращений блокируется, синтез прекращается. Цель этого регулирования предотвратить избыточное образование и накопление данного метаболита, потребность в котором организма в настоящий момент полностью удовлетворяется. Но такая безупречная логика синтеза существует лишь у микроорганизмов, не имеющих нарушений и дефектов в этом. механизме. В природных условиях такие нарушения достаточно редки, но они все же встречаются. Например, найдено немало природных микроорганизмов, обладающих способностью к сверхсинтезу глутаминовой кислоты, аланина, валина. В то же время таких продуцентов по лизину, гомосерину, треонину и некоторым другим аминокислотам в природных условиях найдено не было. Для получения промышленных продуцентов пришлось пойти по пути получения мутантов, имеющих генетический дефект [c.26]

Дифференщ рованное состояние клеток во взрослом органюме, как правило, наследуется. При делении клеток хряща их потомки остаются хрящевыми клетками точно так же потомки костных клеток остаются костными клетками, клетки печени порождают себе подобных и т.д. (см. гл. 16). А что если мы будем прокручивать фильм развития в обратную сторону и попытаемся проследить происхождение различных типов дифференцированных клеток, имеющихся во взрослом организме Сможем ли мы-подобно тому, как для группы мутантов находят общего предка, у которого возникла мутащм,-обнаружить у истоков каждого типа клеток одну-единствениую родоначальную клетку [c.71]

Исходя из типа пенициллина, который ацилазы предпочтительно гидролизуют, их подразделяют на группы. Некоторые из них способны катализировать и обратные реакции. На основе 6-АПК было получено более 40 000 полусинтетических пеницил-линов. В некоторых случаях не было необходимости выделять б-АПК примером может быть превращение бензилпенициллина е ампициллин. Гидролиз бензилпенициллина осуществляют при участии мутанта КШуиега сИгорНИа, после чего в ферментер [c.158]

Мутации, вызываемые транспозонами. В генетике бактерий все большее значение приобретает метод получения мутаций с помопдью транс-позонов. Транспозоны (Тп) представляют собой короткие двойные цепи ДНК, которые состоят из более чем 2000 пар оснований и обычно обусловливают устойчивость к одному антибиотику, в исключительных случаях-к нескольким, Транспозоны способны перепрыгивать из одного участка генома в другой, в частности из бактериальной хромосомы в плазмиду и обратно таким образом, они могут включаться в различные участки генома (см. разд. 15.3,1), В случае внедрения транспозо-на в какой-либо структурный ген хромосомы нуклеотидная последовательность этого гена будет нарушена и генетическая информация не сможет транслироваться в функционально полноценный полипептид. ВЬзникнет инсерционный мутант. [c.447]

Проявление признаков. Уже возможность фотореактивации после УФ-облучения указывает на то, что первичный эффект при воздействии мутагенного фактора не обязательно ведет к истинной мутации. Включение бромурацила в цепь ДНК или димеризация тимина представляет собой лишь премутацию димеризация тимина-процесс обратимый, и в случае фотореактивации дело не доходит до возникновения мутанта. Только при последующей редупликации премутировавшей цепи ДНК первичное повреждение становится стабильным и в дальнейшем передается потомству как новый элемент генотипа. Такая закрепившаяся мутация может исчезнуть только в результате обратной мутации. Проявление мутации в фенотипе связано с рядом последовательных процессов, которые требуют определенного времени или нескольких клеточных делений. Новый фенотип проявится лишь тогда, когда измененный ген начнет функционировать. Этапы, необходимые для реализации нового фенотипа, различны для разных клеток и разных типов мутаций. [c.447]

Вполне вероятно, что оксипролин у крысы образуется из пролина обратная реакция, по-видимому, не протекает в сколько-нибудь значительном масштабе, так как оксипролин в противоположность пролину не замещает аргинин в диете, предназначенной для обеспечения оптимального роста молодых крыс [376]. Оксипролин не обеспечивает рост мутантов Es heri hia oli, нуждающихся в пролине [377]. Между тем было найдено, что у этого организма оксипролин конкурирует с глюкозой в синтезе пролина [239]. Природа этого интересного эффекта неясна. Если в препаратах оксипролина, использованных в этих опытах, присутствовала небольшая примесь пролина, то одно это могло бы объяснить полученные результаты. [c.351]

Эволюция видов, содержащих вторичные полезные им метаболиты,— это дальнейшее развитие теории Дарвина. Однако существующая точка зрения противоположна той, которую предложил Хоровиц [213] для эволюции биосинтетических путей первичных метаболитов. Его теория была предложена для объяснения происхождения жизни при наличии ряда уже образовавшихся органических соединений. Большинство веществ, необходимых для роста, примитивные организмы получали из среды, но, когда содержание этих веществ в среде уменьшилось, произошла мутация, позволившая мутантам развиваться в среде, содержащей меньшее число необходимых метаболитов. Затем мутанты должны были заменить исходные штаммы. Например, если запасы фенилаланина исчерпались, то должен был выжить мутант, способный использовать для синтеза фенилаланина фенилиируват, а если запасы последнего тоже оказались исчерпанными, то место этого мутанта должен был занять другой мутант, способный использовать префеновую кислоту. Происхождение сложной цепи биосинтеза необходимых метаболитов можно представить, прослеживая отдельные мутации но этапам в обратном направлении, причем каждый этан — отдельная мутация (например, приобретение способности к образованию одного фермента), дающая мутанту ценную способность к выживанию (Хоровиц [213]). [c.279]

Наиболее поразительные случаи обратных мутаций изучены у плесневого приба нейроспоры и других микроорганизмов. Большинство мутантов, известных у этих объектов, характеризуется тем, что они утратили способность синтезиро- [c.192]

Возникновение мутации всегда означает изменение нормы реакции. В некоторых случаях это можно легко и ясно показать. Так, например, у Drosophila melanogaster при обычной температуре белоглазые мутанты обладают меньшей жизнеспособностью, чем красноглазый исходный тип, а при более высокой температуре наблюдается как раз обратное белоглазые мутанты оказываются лучше приспособленными к подобному изменению условий среды и могут теперь успешно конкурировать с красноглазыми мухами. [c.201]

Попытки управления мутационным процессом в целях получения определенных мутаций до сих пор дали весьма скудные результаты. Необходимо, однако, указать, что известны некоторые химические вещества, которые оказывают на определенные локусы гораздо более сильное воздействие, чем другие вещества. Так, в экспериментах на нейроспоре Вестергаард и его сотрудники обнаружили, что обратные мутанты некоторых типов, характеризующиеся потребностью в инозите и аденине (т. е. мутанты, не способные синтезировать инозит и аденин), возникают с весьма различной частотой в зависимости от того, на какой из пяти различных кормовых сред проводилось испытание. В одной серии опытов воздействие диэпоксибутаном дало у форм, нуждающихся в аденине, в 445 раз больше возвратных мутаций, чем у форм, нуждающихся в инозите. Однако на другой питательной среде, СВ-1528, это соотношение уменьшилось до 1,5 это означает, что в данном случае частота возвратных мутаций обоих рецессивных аллелей была примерно одинакова. Таким образом, очевидно, что определенные аллели специфически реагируют на определенные химические мутации. Это, видимо, зависит в такой же мере от аллелей, как и от использованных химических веществ. Другие аллели того же локуса могут реагировать совершенно иначе. [c.217]

В течение трех лет изучали гибриды, полученные от пря мых и обратных скрещиваний сортов Казанская, Кунге и Данае, мутантов от эмбрионально-эндоснермальпых прививок, воздействия гамма-лучами и от обработки ЭИ тех же сортов и их гибридов. [c.223]

В некоторых случаях приходится вести селекцию возвратных мутаций, когда организмы, утратившие но сравнению с диким типом какую-либо биохимическую функцию, приобретают ее вновь. Такие клетки, мутировавшие обратно к дикому типу, носят название ревертантов. Вести селекцию ревертантов гораздо легче, чем мутантов с недостаточностью. Поскольку в них появился фермент, которого раньше не было, то их можно выращивать на минимальной среде, в то время как исходные клетки требовали добавки того или иного метаболита. Поэтому и чувствительность здесь большая. Мы можем наносить на чашку Петри огромное число исходных клеток. Как будет показано в дальнейшем, ревертанты синтезируют фермент, который активен, но зачастую пе идентичен белку, синтезируемому исходным диким организмом. Следовательно, обратная мутация восстанавливает функцию, но не возвращает к структуре пемутированного белка. Другая весьма характерная деталь заключается в том, что обратные мутации отличаются более низкой вероятностью, чем прямые. [c.296]

Легко убедиться, что большинство агентов песплшетрично по своему действию и чаще производят реакцию по замещению Г—Ц- А—Т, чем обратную. Поэтому, как правило, мутанты разбиваются на две группы даже в случае простых замещений. Одна группа ревертирует в несколько раз легче, чем вторая. Все дело в том, какие пары оснований должны заменяться при реверсии. Некоторые из мутагенов являются особо селективными, или асимметричными в этом смысле, например гидроксиламин, другие менее избирательны, более симметричны, наиример азотистая кислота, 2-аминопурпн. [c.402]

Генетический анализ. В настоящее время активно изучаются две группы симбиотических генов бобовых. Гены первой группы выявляют с использованием методов формальной генетики — путем получения и анализа мутантов с дефектами развития симбиоза. Гены второй группы выявляют с помощью методов обратной генетики — анализ генных продуктов (белков, мРНК), которые синтезируются при симбиозе. [c.173]

Следует отметить, что ауксотрофы Тгр накапливают заметные количества промежуточных продуктов, предшествующих блокированной стадии, только в том случае, если они голодают по триптофану. Как только мутанты получают экзогенный, уже готовый триптофан, необходимый для их роста, накопление промежуточных продуктов сразу прекращается. Объясняется это, по-видимому, тем, что триптофан ингибирует по типу обратной связи тот метаболический путь, который приводит к его образованию. Как уже говорилось в гл. IV, триптофан подавляет каталитическую активность антранилат-синтетазы — первого фермента заключительной, специфичной только для триптофана цепи реакций. Поэтому при росте клеток в присутствии триптофана выключается весь путь его биосинтеза и любая бактерия, даже прототроф Тгр+, ведет себя так, как если бы она относилась к ауксотрофам класса ТгрЕ , у которых отсутствует каталитически активная антранилат-синтетаза. [c.127]

Еще одно важное применение гИ-мутации нашли при исследовании молекулярного механизма мутационного процесса. Бензер понял, что изучение природы событий, ведущих к образованию прямых мутаций, г — -гП, можно значительно облегчить, если исследовать обратные мутации или реверсии, гН —большого числа гН-мутантов разного происхождения. Бензер совместно с Э. Фризом отобрал сотни гН-му-тантов фага Т4, часть которых возникла спонтанно, а часть — под действием того или другого из рассмотренных выше мутагенов. Затем для каждого из этих мутантов была измерена частота, с которой они мутируют обратно к дикому типу как спонтанно, так и под воздействием мутагенных аналогов оснований и акридиновых красителей. Для этого лизат соответствующим образом обработанной бактериальной культуры, зараженной / П-мутантом фага, высевали на индикаторный газон штамма К, на котором могут расти только ревертанты г+. Эти исследования дали следующие результаты. Во-первых, спонтанные мутанты гП характеризуются чрезвычайно широким спектром частот спонтанных обратных мутаций некоторые мутанты ревертируют к состоянию rlV с высокой частотой, порядка 10" на фаг на одно удвоение, другие — с очень низкой, порядка 10 на фаг на одно удвоение. Между этими крайними значениями наблюдаются и промежуточные значения, образующие практически непрерывный спектр. Кроме того, примерно у 10% спонтанных мутантов вообще не обнаруживается реверсий. Из всего этого следует, что различные спонтанные мутации rll приводят к совершенно разным изменениям в последовательности нуклеотидов, в результате чего для восстановления исходной структуры дикого типа необходимы совершенно разные молекулярные события. [c.322]

У всех мутантов, приведенных на этой таблице, изменены разные участки ДНК фага, так как каждая мутация локализуется в разных точках карты г —области, изображенной на фиг. 150. Кроме того, все они способны спонтанно давать обратные мутации. У некоторых мутантов частота реверсий в присутствии мутагенных аналогов оснований оказалась почти равной частоте спонтанных реверсий очевидно, что у таких мутантов эти мутагены неспособны индуцировать обратные мутации. У других частоты реверсий в присутствии мутагена были намного выше — в десятки, сотни и даже тысячи раз. Эти мутанты, следовательно, дают индуцируемые реверсии. Из табл. 20 видно, что практически у всех мутантов г1, возникших из дикого типа Т4 под действием бромурацила, 2-аминопурина, гидроксиламина и азотистой кислоты, а также у большинства мутантов, индуцированных этилэтансульфонатом, можно индуцировать реверсии с помощью мутагенных аналогов оснований. Однако практически ни один из мутантов, индуцированных профлавином, не ревертирует к дикому типу под действием мутагенных аналогов оснований. Из спонтанных же мутантов лишь около 10% ревертирует в присутствии этих мутагенов к состоянию г. [c.323]

Другое важное наблюдение было сделано при структурном анализе-А-белка триптофан-синтазы у обратных мутантов Тгр+, полученных из Тгр -мутанта trpA23. У части таких обратных мутантов Тгр в 210-м. положении вместо вредного аргинина мутанта irpA23 был обнаружен нормальный глицин. Это хорошо согласуется с рассмотренной в гл. XIII возможностью того, что в результате обратной мутации восстанавливается исходная последовательность нуклеотидов в мутантном гене, а следовательно, и нормальная аминокислотная последовательность в соответствующем белке. Однако у некоторых других обратных мутантов в А-белке в 210-м положении оказался не нормальный глицин, а серин. Это наблюдение является прямым доказательством существования невидимых, мутаций , в случае которых, как это было предположено в гл. VI, мутационная замена одного аминокислотного остатка на другой остается незамеченной. Действительно, как видно из приведенного примера, некоторые замены аминокислот в первичной структуре полипептида (такие,, как замена глицина на аргинин в 210-м положении) приводят к полной потере каталитической функции А-белка триптофан-синтазы, тогда как другие замены в том же положении (такие, как замена глицина на серин) не мешают каталитической функции возникшего мутантного фермента [c.366]

Структура бессмысленных кодонов была выяснена в 1965 г. К этому времени подавляющему большинству триплетов кодовой таблицы был приписан определенный смысл, так что стало ясно, что число бессмысленных кодонов, не кодирующих никакой аминокислоты, должно быть невелико. Среди кодонов, смысл которых еще не был выяснен, были УАА, УАГ и УГА. Гарен и Бреннер использовали одинаковые подходы для выявления бессмысленных кодонов. Оба исследователя изолировали большие количества обратных мутантов — Гарен из /гоп5еп5е-мутанта по гену [c.454]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология