Токи ионные в мембране аксона

Рис. 4.1. Ионные токи (их плотность) через мембрану аксона кальмара при деполяризации а - фиксированный потенциал мембраны б - 1 - суммарный ток, 2 - выходящий наружу ток ионов К , 3 - входящий в клетку ток ионов Ма+

Электрический потенциал покоя на мембране аксона поддерживается в пределах — 70 мВ. Потенциал действия создается быстрым током ионов Ма+ из внеклеточного пространства внутрь нервного окончания, обусловленным избирательным открытием Ма -канала в мембране при раздражении нервной клетки. Одновременно увеличивается проницаемость мембраны для ионов К , которые выходят из нервного волокна. Восстановление потенциала покоя происходит благодаря выкачиванию ионов Ма наружу и закачиванию ионов К+ внутрь с участием Ма" -К -АТФ-азы, находящейся в мембране (см. рис. 109, б). [c.277]

Если на каком-нибудь участке мембраны проницаемость для ионов натрия увеличивается, то эти ионы устремляются внутрь клетки, нейтрализуя ее отрицательный заряд. Клеточная мембрана при этом деполяризуется. При деполяризации по поверхности мембраны распространяется затухающий электрический сигнал, аналогично тому как это имеет место при прохождении тока по коаксиальному кабелю Считают, что включение нервного импульса часто связано с локальным увеличением проницаемости мембраны для ионов натрия. В этом процессе могут играть определенную роль также и другие ионы, в частности Са +. Пассивное распространение электрических сигналов, обусловленное локальной деполяризацией мембраны, происходит, однако, только в случае очень коротких нервных клеток на длинные расстояния этим способом сигнал распространяться не может. В большинстве аксонов нервных клеток используется более эффективный способ проведения импульса, основанный на развитии потенциала действия. Потенциал действия — это импульс, проходящий вдоль аксона и специфически изменяющий за доли секунды (в нервах млекопитающих приблизительно за 0,5 мс) мембранный потенциал (рис. 5-6). Исходный отрицательный потенциал - 50—70 мВ быстро падает до нуля, затем достигает положительного значения 40—50 мВ, после чего снова устанавливается потенциал покоя. Поразительная особенность потенциала действия состоит в том, что он распространяется вдоль аксонов со скоростью 1 —100 м/с без снижения интенсивности. [c.370]

Увеличение концентрации ионов кальция в аксонах увеличивает порог возбуждения, т. е. для возникновения потенциала действия необходима большая степень деполяризации. В то же время кинетика активации натриевого тока существенно не меняется в отсутствие ионов кальция, которые поэтому прямо не связаны с воротным механизмом. Кальций скорее всего не оказывает непосредственного действия катион влияет на свойства мембраны как противоион к заряду поверхности. [c.135]

Можно поддерживать мембранный потенциал на постоянном уровне по всей длине аксона, пропуская ток надлежащей величины через металлическую проволочку, введенную по оси аксона, и одновременно регистрируя мембранный потенциал с помощью другого внутриклеточного электрода (см. рис. 19-11). Если мембранный потенциал внезапно отклонить от уровня покоя и вызвать продолжительную деполяризацию мембраны (А), то натриевые каналы начинают быстро открываться, и это продолжается до тех пор, пока проницаемость мембраны для ионов натрия не превысит проницаемость ее для калия затем натриевые каналы спонтанно закрываются даже при неизменном мембранном потенциале. Калиевые каналы тоже открываются, но с некоторой задержкой, так что проницаемость мембраны для калия возрастает в то время, когда проницаемость для натрия уже снижается (Б) теперь эксперимент очень быстро повторить, возвратив на короткое мембранный потенциал к уровню покоя и вновь деполяризовав мембрану, то реакция мембраны будет иной в результате продолжительной деполяризации натриевые каналы инактивируются, поэтому вторичная деполяризация уже не изменяет проводимость мембраны, как это [c.299]

Благодаря кабельным свойствам аксона локальный приток большого количества ионов Ка во время потенциала действия приводит к возникновению продольных токов, деполяризующих смежные участи мембраны до порогового уровня, что в свою очередь вызывает и здесь возникновение потенциалов действия (рис. 19-12). Этот процесс распространяется вдоль аксона от одного возбужденного участка к другому со скоростью, которая у позвоночных может составлять от 1 до 100 м/с в зависимости от типа аксона. [c.300]

Какие виды активности требуют энергии Мы видели, что ионы движутся через мембранные каналы проводимости пассивно, однако градиенты концентраций поддерживаются метаболическим насосом, который требует энергии. Гигантский аксон кальмара может часами генерировать потенциалы действия после подавления метаболизма ядом, поскольку пассивные ионные потоки малы по сравнению с имеющимся в наличии количеством ионов. Однако эти пропорции возрастают в более тонких аксонах, так как у них больше отношение площади поверхности к объему в самых тонких немиелинизированных волокнах импульсная активность непосредственно зависит от метаболического- насоса. Аналогичные факторы действуют и в синапсах сами по себе ионные токи пассивны, но восстановление и поддержание ионных концентраций требует энергии, равно как и синтез медиатора и циклические перестройки мембраны. Кроме того, повышенных скоростей накачивания ионов можно ожидать и в местах, где потенциал покоя мембраны относительно низок из-за повышенной проницаемости для N3+ (как в перехватах Ранвье и рецепторах сетчатки). Обилие митохондрий в мелких ветвях аксонов и дендритов в значительной степени [c.231]

Локальные токи образуются и внутри аксона, и на наружной его поверхности. Локальные электрические токи приводят к повышению потенциала внутренней поверхности невозбужденного участка мембраныи к понижению ф наружного потенциала невозбужденного участка мембраны, оказавшегося по соседству с возбужденной зоной. Таким образом, отрицательный потенциал покоя ф уменьшается по абсолютной величине, то есть повышается. В областях, близких к возбужденному участку,ф повышается выше порогового значения. Под действием изменения мембранного потенциала открываются натриевые каналы и дальнейшее повышение происходит уже за счет потока ионов натрия через мембрану. [c.87]

Зависимость параметров канала от мембранного потенциала. Ионные каналы нервных волокон чувствительны к мембранному потенциалу, например натриевый и калиевый каналы аксона кальмара. Это проявляется в том, что после начала деполяризации мембраны соответствующие токи начинают изменяться с той или иной кинетикой (рис. 4.2). На языке ионных каналов этот процесс происходит следующим образом. Ион-селективный канал имеет сенсор - некоторый элемент своей конструкции, чувствительный к действию электрического поля (рис. 4.6). При изменении мембранного потенциала меняется величина действующей на него силы, в результате эта часть ионного канала перемещается и меняет вероятность открывания или закрывания ворот - своеобразных заслонок, действующих по закону все или ничего . Экспериментально показано, что под действием деполяризации мембраны увеличивается вероятность перехода натриевого канала в проводящее состояние. Скачок напряжения на мембране, создаваемый при измерениях методом фиксации потенциала (рис. 3.5 и 4.2), приводит к тому, что большое число каналов открывается. Через них проходит больше зарядов, а значит, в среднем, протекает больший ток. Существенно, что процесс роста проводимости канала определяется увеличением вероятности перехода канала в открытое состояние, а не увеличением диаметра открытого канала. Таково современное представление о механизме прохождения тока через одиночный канал. [c.103]

Долгое время оставался неизвестным механизм открывания и закрывания каналов. И только в последние годы было обнаружено перемещение зарядов или заряженных групп в мембране аксона кальмара при деполяризации — воротный ток. Оказалось, что раньше натриевого входящего тока регистрируется ток, меньший натриевого в 300 раз и составляющий 0,13—0,14 пкА/мкм . Это соответствует перемещению приблизительно 300 зарядов на I мкм мембраны, что подтверждается данными по десорбции бирюзового прямого светопрочного (БП). Десорбция БП усиливается при увеличении pH внешнего раствора, снижении в нем концентрации ионов кальция и при других условиях, активирующих натриевую проводимость. [c.53]

Как видно из рис. 11.7, суммарный продольный ток через сечение аксона и окружающую среду равен нулю — в любом месте внутренние токи равны по силе и противоположны по направлению наружным. Но плотность продольного тока и продольная разность потенциалов между двумя точками внутри аксона отличны от таковых снаружи. Мембрана аксона имеет сопротивление 1000 Ом см , емкость 1 мкФ/см что соответствует бимолекулярному липидному слою толщиной в 5 нм с диэлектрической проницаемостью е = 5 и удельныл сопротивлением 2 10 Ом см. Во время генерации импульса проводимость мембраны увеличивается примерно в 10 раз. Можно моделировать электрические свойства мембраны эквивалентной схемой, показанной на рис. 11.9. Рисунок изображает лишь один элемент мембраны, и следует представить себе длинную линейную последовательность таких элементов, образующих непрерывный кабель. Сопротивление Я характеризует аксоплазму, наружный раствор имеется в большом избытке и изображается проводником без сопротивления. Натриевая и калиевая батареи и Гк определяют генерацию импульса, добавочная батарея г изображает движение других ионов, не изменяющееся при возбуждении. [c.366]

В гл. 6 рассматривались натриевые и калиевые каналы, регулирующие пассивный ток ионов во время потенциала действия (рис. 7.1). Однако еще одна функция аксональной мембраны связана с проведением нервных импульсов — активный транспорт ионов. Если бы вход ионов натрия в клетку сопровождался только выходом ионов калия, градиент концентрации между обеими сторонами клетки вскоре исчез. Пассивное проникновение ионов Na+ через мембрану в состоянии покоя приводит к тому же эффекту, поэтому входящие ионы натрия должны вновь выводиться наружу, а диффундирующие снаружи ионы К+ должны направляться внутрь аксона. Естественно, что для этого должна расходоваться энергия, поскольку указанный процесс осуществляется против градиента концентрации. Именно этой цели и служат ионные насосы, содержащиеся в мембране аксона благодаря метаболической энергии, накопленной в АТР, они осуществляют активный транспорт ионов для поддержания мембранного потенциала. Направление движения иона и направления градиентов схематически изображены на рис. 7.2. Ходжкин и Кейнес [1] исследовали активный транспорт ионов Na+ через мембрану нерва. Они показали, что поток радиоактивных ионов Na+ из клетки ингибируется 2,4-динитрофенолом (рис. 7.3, а), который блокирует синтез АТР. В ходе дальнейших экспериментов Ходжкин и Кейнес установили, что транспорт Na+ обеспечивается при участии ферментов (рис. 7.3,6). Охлаждение клетки до 9,8 °С (или до 0,5 °С) явно замедляло выход ионов натрия, хотя известно, что пассивная диффузия Na+ не столь сильно зависит от температуры. [c.167]

Рис. 24-14. Нейрон и потенциал действия. Поступающие на дендриты импульсы передаются вдоль аксона к следующему нейрону. Потенциал покоя обычно равен —60 мВ (отрицательный заряд-на внутренней стороне мембраны). Изменение знака заряда происходит вследствие быстрого тока ионов из внеклеточного пространства внутрь клетки, обусловленного избирательным открытием Na -кaнaлoв. Восстановление потенциала покоя обеспечивается действием Ма , К -транспортирующей АТРазы, локализованной в мембране аксона.

Если во время развития ионного тока скачком сместить мембранный потенциал на новый уровень, то ток также изменится скачком. Построенные таким способом мгновенные вольт-амперные характеристики мембраны аксона оказались линейными мгновенный сдвиг ионного тока был пропорционален величине смещения потенциала, что соответствует уравнению (ХХШ.2.3). Из соотношений (XXIII.2.3) видно. [c.174]

Рис. 19-9. Ток, вводимый в аксон через микроэлектрод, выходит наружу через плазматическую мембрану. Величина выходящего тока уменьшается экспоненциально с увеличением расстояния от микроэлектрода. Предполагается, что этот ток вызывает лишь подпороговую деполяризацию мембраны. На трех графиках под схемой показано, как смещение мембранного потенциала, вызванное коротким толчком тока, уменьшается с увеличением расстояния от источника возмущения. Расстояние, на котором сдвих мембранного потенциала уменьшается в 1/е раз, называют постоянной длины. Постоянная длины варьирует в пределах примерно от 0J мм (для очень тонких аксонов с мембраной, относительно легко пропускающей ионы) до 5 мм (для очень толстых аксонов с относительно непроницаемой мембраной). В нашем примере эта постоянная равна 1

Перенос ионов характеризуется стандартными константами скорости реакции, йа+, i-, которые можно идентифицировать с проницаемостями мембраны для этих ионов. Этот простой подход приводит к тому же результату, что и подход Ходжкина, Хаксли и Катца. Уравнение (3.25) удовлетворительно согласуется с полученным экспериментально значением мембранного потенциала покоя, если предположить, что проницаемость мембраны для выше, чем для Na+ и СГ, так что отклонение от потенциала Нернста для ионов калия не очень велико. В то же время проницаемость для других ионов не пренебрежимо мала. Следовательно, аксон в состоянии покоя должен терять ионы К% а внутри мембранная концентрация Na соответственно должна расти. Этого, конечно не произойдет в присутствии активной Na , K -АТРазы, переносящей калиевые ионы из межклеточной жидкости в аксон и ионы натрия в противоположном направлении. Поскольку этот вид переноса не связан с протеканием тока и не влияет на мембранный потенциал, его п мяято называть электронейтральным насосом. Кроме того, активный транспорт может происходить и не на основе обмена ион за ион . Функционирование такого электрогенного насоса, изменяющего мембранный потенциал, наблюдается, например, при выдерживании мышечного волокна в безкалиевой среде, обогащенной натрием. При этом в результате обмена внутриклеточного калия на внеклеточный натрий волокно загружается ионами натрия. После возвращения волокна в среду, которая по составу соответствует обычной межклеточной жидкости, натрий выводится из клеток активным транспортом до такой степени, что мембранный потенциал сдвигается к более отрицательным значениям (происходит гиперполяризация клеточной мембраны). Гиперполяризацию можно снять уабаином [31]. [c.235]

Для изучения химической природы потенциала действия в 50-х годах А. Ходжкин и А. Хаксли разработали метод фиксации потенциала. С помощью этого остроумного метода можно измерять трансмембранный ток, поддерживая мембранный потенциал на требуемом уровне с помощью системы, работающей по принципу обратной связи [69, 71, 73]. Использование фиксации потенциала позволило измерять зависимость проводимости мембраны от мембранного потенциала и от времени. Оказалось, что сразу же после того, как с помощью фиксации потенциала мембранный потенциал устанавливается на пониженном уровне, проницаемость мембраны для ионов натрия резко возрастает. Увеличение проницаемости автоматически приводит к деполяризации прилежащей области мембраны и соответственно к образованию само-раопространяющейся волны, движущейся вдоль аксона. Химическая природа процессов, изменяющих проницаемость мембраны, остается неясной. С помощью фиксации потенциала было установлено, что через доли миллисекунды проницаемость мембраны возрастает также и [c.370]

Рассмотрим возликповение потенциала действия в однородном участке аксона. Так как на первом этапе деполяризации К-проводимость очень мала, считаем ионный ток суммой /к и тока утечки /у. Ток утечки выражается по закону Ома как разность потенциала гр и потенциала покоя гро, деленная на сопротивление мембраны [c.375]

Быстрая передача нервных сигналов на большие расстояния достигается путем использования потенциал-зависимых натриевых каналов, расположенных в мембране аксона достаточно плотно для того, чтобы обеспечить передачу импульсов (рис. 18-21). Если подвести к мембране аксона ток, деполяризующий ее до порогового уровня, то натриевые каналы откроются и начнут пропускать в клетку ионы Na , произойдет дальнейшая местная деполяризация и в результате возникнет потенциал дейстиия. В результате перехода внут большого количества ионов Na в аксоне возникнут продольные токи, депо-ляризуюцдае соседние участки мембраны, подобно тому как это происходило при пропускании тока с помощью микроэлектрода в условиях пассивного распространения. Но теперь деполяризация смежных участков мембраны достигает такой величины, что возбуждает и их до порогового значения, и здесь в свою очередь возникает потенциал действия. Этот процесс распространяется Вдоль аксона наподобие того, как бежит огонь по бикфордову шнуру, со скоростью от 1 до 1(Х) м/с, в зависимости от типа аксона. [c.91]

Передача электрических сигналов нервной клеткой основана на изменении мембранного потенциала в результате прохождения относительно небольшого числа ионов через мембранные каналы. Эти ионы перемещаются за счет энергии, большой запас которой создаежя благодаря работе Ыа К -АТРазного насоса, поддерживающего более низкую концентрацию N0 и более высокую концентрацию К внутри клетки по сравнению с наружной средой. В покоящемся нейроне каналы избирательной утечки К делают мембрану более проницаемой для калия, чем для других ионов, и поэтому мембранный потенциал покоя близок к равновесному потенциалу К, составляющему примерно - 70 мВ. Внезапная деполяризация мембраны изменяет ее проницаемость, так как при этом открываются потенциал-зависимые натриевые каналы. Но, если деполяризованное состояние поддерживается, эти каналы вскоре инактивируются. Под влиянием мембранного электрического поля отдельные каналы совершают резкий переход от одной из возможных конформаций к другой. Потенциал действия инициируется тогда, когда под влиянием короткого деполяризующего стимула открывается часть потенциал-зависимых натриевых каналов, что делает мембрану более проницаемой для Ыа и еще дальше смещает мембранный потенциал по направлению к равновесному натриевому потенциалу. В результате такой положительной обратной связи открывается еще больше натриевых каналов, и так продолжается до тех пор, пока не возникнет потенциал действия, подчиняющийся закону всё или ничего . Потенциал действия быстро исчезает вследствие инактивации натриевых каналов, а во многих нейронах также и открытия потенциал-зависимых калиевых каналов. Распространение потенциала действия (импульса) по нервному волокну зависит от кабельных свойств этого волокна. Когда при импульсе мембрана на некотором участке деполяризуется, ток, проходящий здесь через натриевые каналы, деполяризует соседние участки мембраны, где в свою очередь возникают потенциалы действия. Во многих аксонах позвоночных высокая скорость и эффективность проведения импульсов достигается благодаря изоляции поверхности аксона миелиновой оболочкой, оставляющей открытыми лишь небольшие участки возбудимой мембраны. [c.92]

Рис. 19-11. Метод фиксации напряжения, с помощью которого изучают поведение ионных каналов, измеряя ток, протекающий через плазматическую мембран , когда мембранный потенциал поддерживается на каком-либо постоянном уровне. Используются два внутриклеточных электрода - один для контроля мембранного потенциала, а другой для введения в клетку гока определенной величины. Ток, входящий в клетку через электрод, вытекает наружу через ионные каналы в плазматической мембране на рисунке эта цепь выделена цветом. До тех пор пока мембранный потенциал имеет постоянную величину, ток 1, входящий в аксон через электрод, полностью уравновешивается суммарным током, вытекающим из клетки через всю поверхность аксона (в противном случае общий заряд внутри клетки изменился бы, что привело бы к сдвигу мембранного потенциала). Мембранный потенциал можно изменять, уменьшая или увеличивая ток. вытекающий наружу. Электронное устройство, фиксирующее напряжение, следит за мембранным потенциалом V и регулирует величину тока ] гаким образом, чтобы поддерживать V на постоянном уровне любое небольшое отклонение от заданного значения Ус автоматически приводит к изменению величины тока, благодаря чему мембранный потенциал не отклоняется от фиксированного значения У= Ус. Для того чтобы выяснить, как изменяется поведение мембранных каналов с течением времени, нужно резко переключить потенциал с одного фиксированного уровня на другой и проследить за соответствующими токами с помощью осциллоскопа. Измеряя величину тока при разных концентрациях Ма и в среде, можно вычислить, какая часть трансмембранного тока переносится теми и другими ионами, и определить вклад в этот ток N -селективных и К - селективных каналов. Метод фиксации напряжения может быть приспособлен для анализа поведения отдельных молекул, образующих ионные каналы, которые находятся в маленьких участках мембраны, закрывающих отверстие микроэлектрода в этом случае методику называют методом пэтч-клампа .

Как уже упоминалось, мембранный потенциал покоя составляет около —70 мВ. На рис. 102 показаны изменения мембранного потенциала при возбуждении клетки небольшими прямоугольными импульсами тока. Степень изменения определяется количеством электричества, перенесенного в импульсе тока. При отрицательных импульсах тока мембранный потенциал сдвигается в область более отрицательных значений — мембрана ги-перполяризуется. Ток противоположного направления (положительный ток) деполяризует мембрану. Потенциал падает до нуля, а затем увеличивается до положительных значений. При достижении импульсом тока некоторого порогового значения наблюдается неожиданно резкое увеличение мембранного потенциала, называемое спай-ком или потенциалом действия. Дальнейшее увеличение амплитуды импульса тока не влияет на величину потенциала действия. При достаточно сильном возбуждении мембраны происходит значительное увеличение проницаемости мембраны для ионов натрия. В результате значение мембранного потенциала приближается к нерн-стовскому потенциалу для ионов натрия (Аф = = -Ь50 мВ). Возвращение мембранного потенциала к потенциалу покоя сопровождается поступлением ионов натрия из межклеточной жидкости в аксон. [c.237]

При возбуждении, вызванном тем или иным агентом (например, электрическим стимулом), избирательно увеличивается проницаемость мембраны нервной клетки (аксона) для ионов Na . Некоторое количество ионов Ыа" " устремляется внутрь клетки. В результате возникает овершут , т.е. величина потенциала может изменяться от минус 75 до плюс 30 мВ на внутренней поверхности мембраны. Этот положительный заряд препятствует дальнейшему входу Ма" ", проводимость для Ыа" " падает, а На" -насос восстанавливает исходное состояние. Эта последовательность процессов, которая завершается примерно в течение 1 мс, называется потенциалом действия. В мие-линизированном волокне многочисленные Ка -каналы сосредоточены в немиелинизированных перехватах Ранвье. Под миелиновой оболочкой относительно длинных межперехватных участков имеется очень мало натриевых каналов. Деполяризация одного из перехватов вызывает градиент потенциала между перехватами, благодаря которому через аксоплазму быстро протекает ток к соседнему перехвату, вызывая снижение потенциала до порогового уровня. В результате обнаруживается высокая скорость проведения импульса по миелинизированному волокну. [c.454]

РАСПРОСТРАНЕНИЕ (ПРОВЕДЕНИЕ) НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ, Нервный импульс представляет собой волну деполяризации, распространяющуюся по поверхности нейрона. Распространение происходит вследствие самогенерирования потенциалов действия за счет поступающих в аксон ионов натрия. Поступивщие ионы натрия создают зону положительного заряда внутри клетки, что приводит к возникновению локальной электрической цепи, по которой течет местный ток между этой и соседней отрицательно заряженной зоной. Местный ток снижает мембранный потенциал в этой зоне, и в результате деполяризации здесь повыщается проницаемость мембраны для натрия и в свою очередь генерируется потенциал действия. Последовательная деполяризация все новых и новых участков мембраны приводит к тому, что потенциал действия распространяется по аксону [c.284]

Поведение таких калиевых каналов, называемых S-каналами, можно детально проследить с помощью метода пэтч-клампа (см. разд. 6.4.17). Qpn связывании серотонина мембранными рецепторами эти каналы закрываются (рис. 19-43). Калиевые каналы закрываются таким же образом и в том случае, если содержащий их участок мембраны перенести в кювету с искусственной средой, где каналы подвергаются прямом> фосфорилированию каталитической субъединицей А-киназы. Это заставляет предполагать, что фосфорилирование S-каналов (или тесно связанных с ними белков) способно надолго задержать каналы в закрытом состоянии. Так как в норме именно ток калиевых ионов помогает восстановить потенциал покоя, блокада S-каналов продлевает потенциалы действия, приходящие в окончание аксона. Продленные потенциалы действия удерживают нотенциал-завиеимые кальциевые каналы в открытом состоянии более длительное время, вследствие чего приток ионов кальция возрастает, а это в свою очередь ведет к опорожнению большего числа синаптических пузырьков в результате в мотонейроне создается более значгггельный постсинаптический потенциал и происходит более энергичное втягивание жабры. [c.333]

Связь между нейронами осуществляется в основном через посредство синапсов. Распространяющийся по аксону нервный импульс, или спайк, приходит к синаптическому окончанию и вызывает вьщеление из пресинаптической мембраны особого вещества — нейромедиатора, который изменяет проницаемость постсинаптической мембраны для определенных ионов. В результате возникает сдвиг потенциала на постсинаптической мембране, длящийся 15-20 мс и вызывающий изменение трансмембранного потенциала клетки, воспринимающей нервный импульс. В зависимости от типа синапса происходит увеличение поляризационного трансмембранного потенциала — гиперполяризация (для тормозных синапсов) или уменьшение этого потенциала — деполяризация (для возбудительных синапсов). Если сома деполяризована относительно денд 1та, то вследствие различия их трансмембранных потенциалов внутри клетки начинает течь ток в направлении дендрита, из которого он вытекает во внеклеточную среду, причем в области сомы ток [c.120]

Как показано в монографии [П25], система (9.11) достаточно хорошо описывает распространение БИ в живых мембранах, которые более подробно изучаются с помощью уравнений Хочкина — Хаксли и Нобла. (Эти системы значительно сложней, чем (9.11), так как имеют по четыре независимых переменных и решаются на ЭВМ.) Для аксонов и волокон Пуркинье в базовых моделях (9.11) X представляет собой изменение мембранного потенциала, а медленная переменная у пропорциональна проводимости мембраны для ионов калия. Нелинейная функция Р х, у) является вольт-ампер-ной характеристикой полного ионного тока через мембрану — натриевого, кальциевого и калиевого [c.177]

Рис. 7.4. A. Схема экспериментальной установки для исследований гигантского аксона кальмара методом пространственной фиксации и фиксации напряжения. Потенциал мембраны устанавливается на определенном уровне с помощью источника напряжения (1) для регистрации этого потенциала используют усилитель (2). Усилитель (2) соединен с усилителем обратной связи (3). С помощью усилителя (3) через мембрану пропускают ток, компенсирующий иоиные токи при данном значении фиксированного потенциала. Этот ток измеряется на сопротивлении (4). (Kandel, 1976.) Б—Г. Упрощенные эквивалентные схемы ионных токов, возникающих в условиях пространственной фиксации и фиксации напряжения (Hubbard et al., 1960, с изменениями).

На каждом этапе рассмотрения биохимии нервной системы приходится вновь обращать внимание читателя на то обстоятельство, что нейроны способны вьтолнять свои функции только благодаря особым свойствам их наружной мембраны. Мембрана нейрона имеет специальные молекулярные устройства, которые позволяют ей генерировать, проводить и воспринимать нервный импульс, практически мгновенно изменять ионную проницаемость и создавать за счет этого трансмембранный ионный ток. Этот комплекс молекулярных событий приводит к направленному распространению нервного импульса по аксону на очень большие расстояния (рис.8.1). [c.246]

Процессы, происходящие при поступлении импульса в нервное окончание, т.е. в пресинаптическую область, подробно описаны в предьщущей главе, здесь напомним только основные из них. При распространении нервного импульса происходит деполяризация пресинаптической мембраны л изменение ионных токов. Наиболее важным событием в нервном окончании является мобилизация ионов Са, которые вызывают миграцию и открывание многочисленных синаптических везикул. Эти везикулы непосредственно связываются с участками пресинапса и открьггие их приводит к высвобождению нейромедиатора и диффузии его в синаптическую щель. В терминали аксона сконцентрированы и ферменты синтеза медиатора, митохондрии для энергетического обеспечения этого процесса, системы белков-транспортеров, способствующих узнаванию и обратному захвату молекул нейромедиатора. Этот последний механизм, по-видимому, существенно экономит затраты на синтез готового нейромедиатора и участвует в регуляции срока его действия. [c.257]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология