Регуляция pH крови

Врач. Ну, во-первых, потому, что сахарный диабет тесно связан с нарушением регуляции содержания глюкозы в крови. Может быть наш анализ в беседе 3 поможет лучше понять это поистине страшное заболевание, которое занимает третье место в мире по смертности (после сердечно-сосудистых заболеваний и рака). Во-вторых, потому, что это заболевание обычно носит комплексный характер и часто бывает связано как с нарушением регуляции содержания глюкозы, так и с поражением почек, суставов, сердечно-сосудистой системы, органов зрения, а также с ожирением, ослаблением иммунной системы и другими нарушениями в [c.74]

Хромопротеиды. Под этим названием известны протеиды, которые представляют собой сочетание белков с окрашенными веществами. Из хромопротеидов наиболее изучен гемоглобин— красящее вещество красных кровяных шариков. Гемоглобин, соединяясь с кислородом, превращается в оксигемоглобин, который, отдавая свой кислород другим веществам, снова превращается в гемоглобин. Значение гемоглобина в жизни человека и животных очень велико. Он играет роль переносчика кислорода от легких к тканям. Образовавшийся в легких оксигемоглобин кровью разносится по телу и, отдавая свой кислород, способствует протеканию в организме окислительных процессов. Кроме того, гемоглобин вместе с плазмой крови осуществляет регуляцию величины pH крови и перенос углекислоты в организме. [c.392]

ЖИВОТНЫХ тканей окисляют 1,4-диаминобутан с образованием тех же продуктов. Медьсодержащая оксидаза из сыворотки крови быка окисляет спермидин в моноальдегид, а спермин — в диальдегид [38]. Хотя оба эти соединения сильно токсичны, существует предположение, что они играют существенную роль в регуляции внутриядерного метаболизма. [c.101]

Несмотря, однако, на эту сложность, существование некоторых регуляторных механизмов было четко доказано. Выше уже были рассмотрены два типа регуляции, в основе которых лежит принцип обратной связи. Один из них используется при синтезе ферментов и состоит в репрессии этого синтеза избытком фермента (гл. 6, разд. Е,2), а другой обеспечивает быстрый контроль активности фермента путем его ингибирования (гл. 6, разд. Е, 4). Когда имеет место постоянная скорость роста клеток, регуляция по типу обратной связи может оказаться достаточной для того, чтобы обеспечить гармоничное и пропорциональное увеличение концентрации всех составных частей. Такая ситуация наблюдается, например, на логарифмической стадии роста бактерий (гл. 6, разд. В) или в случае быстро растущих эмбрионов животных, когда все необходимые для них питательные вещества поступают из относительно неизменной материнской крови. [c.503]

Механизм регуляции содержания глюкозы в крови очень сложен и окончательно не установлен. Известно, что в нем участвует ряд гормонов. [c.504]

Более важную роль в регуляции играют, однако, факторы, определяемые стимулирующим действием гормонов и нервной системы. Если концентрация адреналина в крови повышается, то этот гормон начинает связываться с рецепторами на поверхности клеточных мембран, активируя образование циклического АМР (гл. 7, разд. Д, 8). Аналогично в печени рецепторы глюкагона связывают этот гормон и стимулируют образование циклического АМР. Циклический АМР в свою очередь активирует протеинкиназы, которые модифицируют различные белки, в том числе киназу фосфорилазы (Ei на рис. 11-10), а также гликоген-синтетазу. В покоящейся мышце киназа фосфорилазы находится в неактивной форме, и фосфорилирование протеинкиназой переводит ее в [c.507]

Снижение уровня сахара в крови, регуляция углеводного обмена, влияние на белковый и липидный обмен Повышение уровня сахара в крови стимуляцией гликогенеза в печени [c.239]

Каскадная регуляция ферментов на примере свертывания крови, включающего более 10 ферментативных реакций активированная форма одного фермента катализирует активацию следующего - вплоть до образования нерастворимого белка - фибрина. [c.35]

Существенно переработаны в свете новых данных главы, посвященные обмену веществ. Учитывая все возрастающее значение биохимии для медицины, особое внимание уделено регуляции и патологии обмена углеводов, липидов, белков и аминокислот, включая наследственные нарушения обмена. Обстоятельно изложены многие вопросы, которым не всегда уделялось в курсе биологической химии (особенно в учебниках по биологической химии, переведенных с английского языка) должное внимание. Это касается, в частности, особенностей химического состава и процессов метаболизма в норме и патологии таких специализированных тканей, как кровь, печень, почки, нервная, мышечная и соединительная ткани. [c.11]

Основной биологический эффект окситоцина у млекопитающих связан со стимуляцией сокращения гладких мышц матки при родах и мышечных волокон вокруг альвеол молочных желез, что вызывает секрецию молока. Вазопрессин стимулирует сокращение гладких мышечных волокон сосудов, оказывая сильное вазопрессорное действие, однако основная роль его в организме сводится к регуляции водного обмена, откуда его второе название антидиуретического гормона. В небольших концентрациях (0,2 нг на 1 кг массы тела) вазопрессин оказывает мощное антидиуретическое действие—стимулирует обратный ток воды через мембраны почечных канальцев. В норме он контролирует осмотическое давление плазмы крови и водный баланс организма человека. При патологии, в частности атрофии задней доли гипофиза, развивается несахарный диабет—заболевание, характеризующееся вьщелением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. При этом нарушен обратный процесс всасывания воды в канальцах почек. [c.257]

Витамин В5 (ниацин, 24) предотвращает развитие пеллагры (его старое название - витамин РР (pellagra preventing)] - болезни кожи, которая сопровождается нервными расстройствами, потерей памяти, а в тяжелых случаях приводит к смерти. Ниацин участвует в регуляции деятельности нервной системы и желудочно-кишечного тракта, поддерживает нормальный метаболизм, ингибирует выброс свободных жирных кислот, уменьшает уровень холестерина в плазме крови. Его не только применяют в клинике для лечения пеллагры, но и рекомендуют также при инфекционной желтухе, бронхиальной астме, гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваниях. В последние десятилетия показано, что комплекс никотинамида с хлоридом железа можно использовать для эффективного восполнения потерь железа в организме. В виде комплекса с хлоридом кобальта он рекомендован при лечении переломов костей. Никотиновая кислота тормозит рост саркомы, а ее соль с алюминием (П ) оказывает антиспастическое и сосудорасширяющее действие. [c.117]

Мет — Асп — Тре — ОН (мол. м. 3485 букв, обозначения см, в ст. а-Аминокислоты). Для сохранения биол, активности Г. необходима структурная целостность его молекулы. Секретируется а-клетками островков поджелудочной железы, В-во, подобное Г,, вырабатывается также в слизистой оболочке кишечника. Г, участвует в регуляции углеводного обмена, является физиол, антагонистом инсулина. Усиливает распад и тормозит синтез гликогена в печени, стимулирует образование глюкозы из аминокислот и секрецию инсулина, вызывает распад жиров. При введении в организм повышает уровень сахара в крови, [c.139]

ТИРОЛИБЕРИН (тиреотропин-рилизинг-фактор, ТРФ), пептидный гормон гипоталамуса. Молекула Т. состоит ю остатков пироглутаминовой к-ты, гистидина и пролина, связанных между собой пептидными связями. Выделен и ) гипоталамуса свиней и овец. Осуществлен хим. синтез Т, и его многочисл. аналогов. Т. участвует в регуляции ф-ции щитовидной железы, стимулируя освобождение гипофизом в кровь тиреотропного гормона. Способен также стимулировать секрецию гипофизом пролактина. Синт. препараты Т. примен. в медицине. [c.580]

В задачу работы входит знакомство с особенностями ферментных препаратов, являющихся интегральными компонентами мембран, а также изучение гидролазной и трансферазной активности глюкозо-6-фосфатазы микросомальных мембран печени крысы с целью оценить реальность их участия в механизме регуляции уровня сахара крови. [c.370]

Гипоталамус — структура весом всего лишь 4 г — привлекает большое внимание биохимиков в связи с тем, что как высший отдел автономной нервной системы он играет большую роль в поддержании гомеостаза и в регуляции секреторной активности эндокринных желез. Мы уже упоминали о том, что гипоталамус вырабатывает нейрогормоны, стимулирующие функцию гипофиза (разд. А). Помимо этого гипоталамус участвует в регуляции температуры тела, водного баланса и, вероятно, концентрации глюкозы в крови. [c.330]

Простагландины контролируют не только процессы рождаемости. Они играют, по-видимому, какую-то роль в воспалительных процессах, свертывании крови, п пертонической болезни, регуляции менструальных циклов, астме и образовании язвы желудка. Организм человека содержит больше всего простагландинов в сперме по-видимому, ПГ необходимы для эрекции и эйякуляции у мужских особей. (Один из видов бесплодия может быть вызван отсутствием простагландинов Ё.) Установлено, что кризы серповидноклеточной анемии (периоды, сопровождающиеся острой болью) обусловлены нростаглаидинами. Даже действие аспирина, столь широко распространенного лекарственного препарата, может быть связано с его влиянием на содержание простагландинов в организме. Механизм действия простагландинов еще далеко не выяснен. Есть основания считать, что эти соединения играют важную роль в поддержании гормональной активности. Активность самих простагландинов поистине удивительна растворы, содер>кащие всего [c.193]

Г. широко распространены в животных тканях [R-обычно СН,(СН,),,СН=СН], меньше-в растениях [R-гл. обр. СНз(СН2),зСН(ОН)]. Локализованы в осн. на пов-сти плазматич. мембраны, где выполняют ф-ции антигенов и групповых в-в крови, входят в состав рецепторов, а также участвуют в регуляции роста и адгезии клеток и иммунологич. процессов. [c.582]

Осн физиол. ф-ция И.-регуляция уровня глюкозы в крови. Он улучшает усвоение глюкозы тканями и стимулирует ее превращение в гликоген, облегчает проникновение глюкозы в клетки С недостатком И в организме связано возникновение тяжелого нарушения обмена в-в (сахарный диабет), при к-ром в крови резко повышается концентрация глюкозы (гипергликемия), наблюдается избыточное выведение глюкозы с мочой (глюкозурия), нарушается синтез белков и жиров. Введение препаратов И. обеспечивает лечебный эффект При их передозировке концентрация глюкозы в крови падает ниже нормы (гипогликемия), что может привести к потере сознания (гипогликемич. кома) и даже к смерти. [c.242]

М.-конечный продукт белкового обмена у мн. беспозвоночных и большинства позвоночных животных (рыб, земноводных, млекопитающих) и человека. Биосинтез М. из конечных продуктов распада белков (NH3, СО2) протекает в печени в результате ряда ферментативных р-ций, замкнутых в цикл (цикл М., или орнитиновый цикл). М. участвует в регуляции водного режима животных. Из организма выводится почками в виде мочи и потовыми железавли (человек вьщеляет 25-30 г М. в сутки). У животных содержится в небольших кол-вах в мышцах, крови, лимфе, слюне, молоке, слезах, обнаружена в тканях растит, организмов (грибы, нек-рые высшие растения). [c.144]

Многоклеточные организмы наряду с рассмотренными внутриклеточными механизмами имеют надклеточные-гормональные механизмы регуляции О.в. Гормональная регуляция координирует О.в. в разл. тканях и органах и интегрирует его в рамках организма в целостную систему. Гормональная регуляция О.в. у растений осуществляется группой фитогормонов, напр, ауксинами и гиббереллинами. Гормональную регуляцию О.в. у животных осуществляет эндокринная система, источниками гормонов в к-рой являются центр, и переферич. железы внутр. секреции. Характер управляющих связей в этой системе иллюстрирует механизм поддержания концентрации глюкозы в крови на постоянном уровне. Так, повышение концентрации глюкозы в крови увеличивает продукцию инсулина, к-рый стимулирует клетки на усиленное потребление глюкозы. Возникающий при этом дефицит глюкозы приводит к увеличению продукции др. пептидного гормона-глюкагона, к-рый стимулирует восстановление концентрации глюкозы благодаря расщеплению гликогена в клетках. [c.317]

Физиол. значение П. л. до конца не установлено. Считается, что ему принадлежит существ, роль в развитии молочных желез, стимуляции лактогенеза на его ранней стадии, а также в регуляции углеводного и белкового обмена во время беременности и обеспечении нормального роста плода. В процессе беременности концентрация П. л. в крови постепенно нарастает, достигая максимума в позднем периоде беременности и резко падая тотчас после родов. Биол. активность препаратов П. л. качественно сходна также с активностью гипофизарных гормонов пролактина и соматотропина, но проявляется в значительно меиьшей степени (напр., его ростостимулирующая активность примерно в 100 раз ниже, чем у соматотропина). [c.572]

П. ф. играют важную роль во мн. процессах, происходящих в организме, напр, при оплодотворении, биосинтезе белка, свертывании крови и фибринолизе, иммунном ответе (активации системы комплемента), гормональной регуляции. Во ми. этих случаях фермент расщепляет я субстрате лишь одну или неск. связей (ограниченный протеолиз). Активность П. ф. регулируется на посттрансляц. стадии путем активации их неактивных предшественников (зи-могенов), а также действием прир. ингибиторов ферментов (а -макроглобулина, ai-антитрилсина, секреторного панкреатич. ингибитора и др.). Нарушения механизмов регуляции активности П. ф.-причина мн. тяжелых заболеваний (мышечной дистрофии, аутоиммунных заболеваний, эмфиземы легких, панкреатитов и др.). [c.113]

Гомеостаз ионов кальция регулируется сложным путем. Ключевые роли в этом процессе играют паратиреоидный гормон (ПТГ) и тиреоидный гормон кальцитонин. При уменьшении концентрации ионов Са + возрастает секреция ПТГ — пептидного гормона, содержащего 83 аминокислотных остатка. Непосредственно под влиянием этого гормона остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает также реабсорбцию ионов a + в почечных канальцах. Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке крови. В свою очередь при увеличении содержания ионов Са + сек-ретируется гормон кальцитоцин, действие которого состоит в снижении концентрации ионов Са2+засчет ускорения отложения кальция в результате деятельности остеобластов. Таким образом, эти два гормона действуют по системе пуш-пул (push-pull) с обратной связью (гл. 6, разд. Е.4). В процессе регуляции концентрации ионов кальция принимает участие также витамин D (дополнение 12-Г), который, судя по всему, требуется для синтеза Са2+-связывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са" + в кишечнике, реабсорбции его в почках и растворения костной ткани. Своевременное поступление нужных количеств витамина D является [c.374]

Было высказано предположение, что концентрация ионов Mg +, так же как и концентрация ионов Н+, остается в состоянии подвижного равновесия с сывороткой крови . Тем не менее, по-видимому, возможны ситуации, когда происходят по крайней мере временные изменения концентрации свободных ионов Mg + и свободных ионов Н+б. При быстром катаболизме углеводов гликолиз может привести к закислению мышечных клеток, причем значение pH может падать от 7,3 до 6,3. Падение pH вызывает значительное снижение степени связывания Mg + с такими молекулами, как АТР, и временное увеличение концентрации ионов Mg +. Подобным образом высвобождение дифосфоглицерата из комплекса с гемоглобином при оксигенацни приводит к снижению концентрации свободного Mg +, так как последний связывается с дифосфоглицератом . Эти изменения концентрации свободного Mg + могут иметь большое значение в метаболической регуляции . [c.130]

Церулоплазмин представляет собой голубой белок с мол. весом 150 ООО и содержит 8 ионов Си+ и 8 ионов Си +. Это главный медьсодержащий белок крови, и на его долю приходится 3% общего содержания меди в организме. Церулоплазмин, по-видимому, каким-то образом связан с регуляцией содержания меди в организме так, при болезни накопления меди (болезни Вильсона) содержание церулоплазмина оказывается низким. Кроме того, церулоплазмин обладает ферментативными свойствами, напоминая в этом отношении лакказу он тоже может катализировать окисление Fe + в Fe3+. Последняя реакция имеет важное значение, поскольку лишь Fe + может присоединяться к транспортирующему железо белку трансферрину (дополнение 14-Г). По этой причине церулоплазмин иногда называют ферроксидазой. [c.448]

За последние годы число пептидов, найденных в живых системах, сильно возросло. В период 1944—1954 гг. были разработаны основные аналитические методы выделения, очистки и установления структуры пептидов. Однако исследования некоторых пептидов, особенно пептидов головного мозга, совершенно не развивались, так как были неизвестны соответствующие аналитические методы определения нанограммовых (10" г) или меньших количеств вещества. Лишь с развитием радиоиммунного анализа (RIA) (Р. С. Ялоу, лауреат Нобелевской премии 1977 г. по физиологии и медицине, и С. Берсон) стали возможны определения исключительно малых концентраций пептидов в соответствующих препаратах. Например, некоторые гормоны можно обнаружить при содержании 10" г в 1 мл крови. Развитие радиоиммунного метода позволило начать исследование нейрогормонов гипоталамуса. Гийемен и Шалли (получившие вместе с Ялоу Нобеленскую премию по физиологии и медицине) смогли привести экспериментальные доказательства того, что центральная нервная система модулирует активность гипоталамуса путем выделения ничтожных количеств либеринов (факторы высвобождения гормонов, рилизинг-факторы) тем самым контролируется эндокринная регуляция. Оба исследователя (совершенно независимо друг от друга) установили последовательность первых гормонов гипоталамуса и синтезировали их в лаборатории. [c.230]

Паратиреоидный гормон паращитовидной железы наряду с кальцитонином и 1,25-дигидроксихолекальциферолом участвует в регуляции фосфатного и кальциевого обмена у млекопитающих. Снижение содержания кальция в крови вызывает секрецию паратиреоидного гормона паращитовидной железой. Это повышает содержание кальция в крови и стимулирует секрецию фосфатов в мочу, чем снижается их содержание в крови. Важнейшие участки воздействия тонкая кишка (увеличение всасывания ионов кальция), кости (рост связывания ионов кальция) и почки (повышение секреции фосфатов и стимуляция образования 1,25-дигидроксихолекальциферола из его [c.271]

Секретин, как и глюкагон, вазоактивный интестинальный пептид, гастрин, гастроингибирующий пептид и ряд других, относится к гормонам желудочно-кишечного тракта. Считается, что основная роль секретина состоит в регуляции секреции сока поджелудочной железы [219], куда он попадает с током крови и где также оказывает стимулирующий эффект на секрецию инсулина [220, 221]. Позднее был выявлен ряд других функций секретина в пищеварительной системе. Оказалось, что он стимулирует выделение пепсина желудком и бикарбонатов и воды поджелудочной железой и печенью, влияет на сокращение пилорического канала, торможение моторики желудка, приводит к ослаблению электрической активности тонких кишок, усилению кровотока в поджелудочной железе, интенсификации липолиза и гликолиза в жировой ткани, торможению реабсорбции бикарбонатов в почках и т.д. [222]. [c.372]

Простагландины — важнейшие молекулярные биорегуляторы. Регуляция ферментов синтеза простагландинов лекарственными препаратами. Простагландины и родственные им соединения представляют собой важные внутриклеточные регуляторы, осуществляющие тонкую регулировку метаболизма клетки. Регуляторная функция простагландинов наиболее ярко заключается в том, что при небольших изменениях их концентрации происходят многие физиологические реакции. Исключительно важна роль простагландинов в системе крови, в репродуктивной функции, в развитии воспалительных процессов и иммунного ответа. [c.202]

В системе крови для регуляции многих функций крови синтезируются простагландин, называемый простациклином, и его аи-тагоиист — тромбоксан. [c.205]

Современная, так называемая рациональная, химиотерапия (направленное применение лекарственных препаратов в медицине) должна основываться на точном знании механизма действия лекарственных средств на биосинтез ферментов, на активность уже синтезированных ферментов или на регуляцию их активности в организме. Иногда для лечения некоторых болезней используют избирательно действующие ингибиторы. Так, ингибитор ряда протеиназ (трипсина, химотрипсина и калликреина) трасилол широко применяется для лечения острого панкреатита—болезни, при которой уровень трипсина и химотрипсина в крови резко возрастает. Знание избирательного ингибиторного действия некоторых природных и синтетических соединений (так называемых антиметаболитов) на ферменты может служить методологической основой для разработки эффективных методов синтеза химиотерапевтических препаратов. Этот путь открывает широкие возможности для направленного воздействия на синтез ферментов в организме и регуляции интенсивности метаболизма при патологии. [c.148]

Зарождение науки об эндокринных железах и гормонах относится к 1855 г., когда Т. Аддисон впервые описал бронзовую болезнь, связанную с поражением надпочечников и сопровождающуюся специфической пигментацией кожных покровов. Клод Бернар ввел понятие о железах внутренней секреции, т.е. органах, выделяющих секрет непосредственно в кровь. Позже Ш. Броун-Секар показал, что недостаточность функции желез внутренней секреции вызывает развитие болезней, а экстракты, полученные из этих желез, оказывают хороший лечебный эффект. В настоящее время имеются бесспорные доказательства, что почти все болезни желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.) развиваются в результате нарушения молекулярных механизмов регуляции процессов обмена, вызванных недостаточным или, наоборот, избыточным синтезом соответствующих гормонов в организме человека. [c.249]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология