Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Эффект величины популяции

    Эффект величины популяции [c.161]

    Величину ущерба, причиняемого растениям и диким животным, очень трудно измерить. Точные сведения о числе видов животных и растений и размере популяции любого данного вида в данной местности получить трудно, и до тех пор, пока не будет проведена большая работа по определению кратковременного и долговременного эффектов применения химикатов, учесть потери будет невозможно. Весьма значительный вред в результате применения ядохимикатов может остаться незамеченным или приписан другим причинам. Часто, конечно, ущерб бывает [c.371]


    Аддитивная варианса а ) — это варианса средних эффектов отдельных генов. Средний эффект гена А можно оценить так если гамета, несущая ген А, соединяется с самыми разными гаметами популяции, то среднее отклонение генотипов полученных потомств от общей популяционной средней и даст средний эффект гена А. Аддитивная варианса — очень важный селекционный параметр популяции. Она измеряет как бы влияние отдельных генов на признак, независимо от их сочетаний с другими генами, и именно ее величина определяет корреляцию между развитием признака у родителей и потомка. Чем больше аддитивная варианса в популяции, тем выше корреляция по данному признаку в системе родители — потомки . [c.167]

    Некоторые эксперименты с длительным облучением искусственных популяций животных продолжались в течение многих поколений. Дозы радиации имели величину порядка нескольких сот рентгенов на поколение некоторые дозы применялись при высоких мощностях дозы, а другие-при низких. Общий эффект оказался удивительно слабым величина помета обычно уменьшалась, число имплантаций мертвых зигот (доминантных леталей) увеличивалось. (В некоторых опытах увеличивалось число бесплодных животных.) Потомство, полученное после продолжавшегося в течение многих поколений облучения предков, по продолжительности жизни в отдельных случаях даже превосходило необ-лученный контроль [213]. [c.238]

    Оценка выявляемого генетического груза. Следующим пунктом в рассуждениях авторов был вывод, что те же самые гены могут оказывать неблагоприятное воздействие даже в гетерозиготном состоянии, т.е. что их доминантность к больше 0. Согласно формуле 6.15, вероятность элиминации данного мутанта в условиях естественной системы скрещивания равна приблизительно г у. 8, где г = Р - - д к (обозначения те же, что и выше). Можно показать, что число выявляемых летальных эквивалентов равно произведению общего числа летальных эквивалентов на гармоническую среднюю величин г для отдельных мутантов. Сведения, необходимые для определения № у человека отсутствовали, поэтому были использованы данные, полученные на дрозофиле. На их основе для 16 аутосомных леталей рассчитаны значения /г со средней, равной 0,04. Учитывая, что мутации с более вредным эффектом в природных популяциях должны встречаться реже, и предполагая, что в основном вредное влияние производится гетерозиготами (из-за их более высокой частоты), оценка гармонической средней 7 для всех вредных генов составляет 0,02. [c.352]

    Теперь, когда мы рассмотрели основные свойства линейной регрессии, мы сможем осмысленно и без труда применять ее для решения генетических задач. Рассмотрим популяцию со случайным скрещиванием в отношении одной пары генов (табл, 3.1). Пусть Х=2, 1, О — независимая переменная, представляющая генотипы АА, Аа и аа соответственно. Значение X соответствует числу генов А в генотипе. Пусть У — некое среднее значение количественного признака для данного генотипа (среднее значение генотипа). Это значение есть среднее фенотипическое выражение генотипа без учета происходящих с течением времени воздействий окружающей среды. Если его значение для гетерозиготы находится точно посредине между соответствующими значениями для двух гомозигот, т. е. если 2У1 = У2-1-Уо> то говорят, что между этими аллелями нет доминирования в отношении данного количественного признака. Величину Уз—У1 = У1—Уо можно тогда рассматривать как эффект единичного генного замещения. В этом случае все точки X, У) лежат на прямой и корреляция будет полной. Дисперсию У можно рассчитать из дисперсии X. В нашей прежней системе обозначений Х=Ь, 0 = 0, оу= а1-, дальнейшего разложения дисперсии У мы не производим. [c.45]


    Величина относительного риска отражает вероятность развития данного заболевания у лиц, обладающих определенным антигеном HLA, по отношению к вероятности развития того же заболевания у лиц, ли-шенных этого антигена. Практически все изученные аутоиммунные заболевания ассоциированы с тем или иным гаплотипом HLA. Больший риск возникновения болезни Аддисона у лиц с гаплотипом HLA-DR3 по сравнению с носителями гаплотипа HLA-B8 свидетельствует о том, что гаплотип HLA-DR3 теснее связан с геном предрасположенности к болезни или даже идентичен ему. Тот факт, что в данном случае относительный риск у носителей В8 превышает единицу, не должен вызывать удивления, поскольку известно, что в общей популяции В8 встречается вместе с DR3 чаще, чем это могло бы определяться простой случайностью. Такой феномен носит название неравновесия по сцеплению. Сахарный диабет 1 -го типа ассоциирован с DQ2 и DQ8, и в случае присутствия генов обеих этих молекул (у гетерозигот DQ2/8) риск диабета резко возрастает, что подтверждает концепцию об аддитивном эффекте многих генетических факторов. Ревматоидный артрит ассоциирован с определенной последовательностью в DR1 и нескольких подтипах DR4, но не с каким-либо аллелем HLA-A или HLA-B. [c.512]

    В-третьих, существует эффект Хилла — Робертсона (Хилл и Робертсон, 1966). Скорость закрепления какого-либо нейтрального гена и вероятность конечного закрепления благоприятного гена зависят от эффективной величины популяции. Вероятность того, что селектируемый ген в конечном счете закрепится, равна NeS, тогда как нейтральный ген распространяется в популяции благодаря дрейфу со скоростью /zNg. Но эффективная величина популяции сама чувствительна к дисперсии числа потомков. Большая дисперсия означает, что многие гены произошли от нескольких предковых генов, так что дрейф оказался более результативным. Но отбор приводит к увеличению дисперсии числа потомков, так как носители некоторых аллелей оставляют в среднем больше потомков, чем другие. Для любого локуса, находящегося вне равновесия сцепления с селектируемым локусом, также должно наблюдаться увеличение дисперсии числа потомков просто за счет корреляции с первым селектируемым локусом. В результате генетический дрейф приобретает для второго локуса большее значение, чем это имело бы место ири его независимости. Если один из аллелей второго локуса имеет преимущество, то вероятность его окончательного закрепления снижается, потому что NgS будет меньше. При нейтральности второго локуса его дрейф будет более выраженным по той же причине. [c.318]

    Для пяти поколений средние величины q, опытах с атрази-ном и пипальфеном оказались близкими (0,52 и 0,49). Близкие значения получены и в отношении общей йродолжительности исследований (78 и 79 дней). Вместе с тем выраженность эффектов действий этих агентов на уровне популяции к концу исследования в этих опытах различна. В опыте с атразином Qv = 0,014, т. е. БП популяции снижен до 1,4% от контроля. В опыте с пи-пгльфеном Qv = 0,103, т. е. БП популяции снижен до 10,4% от контроля. [c.151]

    Более точное описание развития популяции дает уравнение Ферхюльста-Перла, полученное в 1845 г. Оно учитывает так называемый фактор самоотравления популяции, или внутривидовую борьбу в популяциях. Этот фактор, снижающий скорость роста популяции, объясняется многими причинами конкурентной борьбой за место и пищу, распространением инфекций из-за тесноты и т. п. Желая учесть этот эффект, мы должны при подсчете прироста Аж (см. 38, п. 7) от величины jxAt вычесть некоторую величину [c.232]

    Г. Е. Фрадкин. После обработки фаговой популяции гидроксиламино.м последний при помощи диализа удалялся из вирусной суспензии. Следовательно, во время облучения гидроксиламин в среде отсутствовал. Предварительная модификация цитозиновых остатков в ДНК фага лямбда, вызываемая гидроксиламином (предположительно образование 4—5-дигидро-4-гидро-ксиламиноцитозина), действительно повышает радиочувствительность фаговой популяции в условиях преобладания непрямого эффекта излучения. Мы полагаем, что механизм повышения радиочувствительности сводится к нарушению специфического процесса комплементарного спаривания азотистых оснований во время репликации фаговой ДНК внутри клетки. В последних рабо тах Брауна, Филипса с соавторами химическими методами установлено, что цитозин, предварительно обработанный гидроксиламином, спаривается не с гуанином, а с аденином. Вследствие этого во вновь образованной ДНК происходят единичные замены гуанина на аденин. До тех пор, пока эти замены не выходят за пределы связанных серий однозначных кодонов, они не сказываются на информационных свойствах ДНК фага. Однако эти единичные замены понижают эффективность механизма, исправляющего ошибки включения, за счет уменьшения резерва однозначны кодонов или, иными словами, за счет уменьшения степени вырожденности структурного кода. Мы не видим большой сложности в этом объяснении, к которому мы сознательно прибегли для освещения возмол<ных молекулярных механизмов, лежащих в основе скрытых повреждений, связанных с тонкими сдвигами в величинах водородных сил в химически модифицированных азотистых основаниях. Как известно, сенсибилизация может обусловливаться уменьшением степени прочности первичной структуры ДНК вследствие лабилизации эфирно-фосфатных связей. Однако при использовании в качестве модифицирующего агента гидроксиламина этот второй механизм отсутствует, так как химическими исслг- [c.173]


    Оценить биологическую эффективность радиации на одной выбранной системе сравнительно легко. Для этого достаточно облучить орган, ткань или целостный организм в достаточно широком диапазоне доз и оценить величину дозы, при которой наблюдается исследуемый эффект. Гораздо сложнее, сопоставлять радиочувствительность различных объектов. Такое сопоставление требует выбора надежных и адекватных биологических критериев, поддающихся строгой количественной интерпретации. Например, выбрав в качестве 1Критерия поражающего действия радиации задержку клеточного деления, мы выявим значительную чувствительность активно пролиферирующих тканей и е Обнаружим постлучевой реакции у неделящихся или медленно делящихся клеточных популяций. Выбор другого критерия — метаболической [c.152]

    Величины теоретического риска, получаемые из оценок наследуемости. Высказываются предположения [803], что величины эмпирического риска следует заменить величинами теоретического риска. Эти величины получают из оценок наследуемости в мультифакториальной модели (разд. 3.6.2) после установления соответствия имеющихся данных ожидаемым значениям на основе этой модели (как при простой диаллельной модели). Такие оценки наследуемости можно получить с помощью сравнения частоты признака в популяции с частотами в определенных группах родственников, например среди сибсов или, с ограничениями (разд. 3.8.4), у близнецов. Величины теоретического риска были рассчитаны для пилоростеноза [752]. Указанный метод допускает включение средовых (материнских) эффектов. Он может помочь в вычислении риска для тех категорий родственников, для которых нет достаточного количества данных, чтобы рассчитать эмпирический риск. Слабой стороной этого подхода является то, что он существенно зависит от предположения о достаточно хорошем соответствии генетической моде- [c.190]

    Примеры эффектов возраста отца и матери приведены в гл. 5. Весьма полезным подходом следует считать исследование порядка рождения. Очевидно, что порядок рождения коррелирует с возрастом отца или матери и может исследоваться сам по себе по семейным данным без обращения к контрольной популяции. Был табулирован полезный критерий [698]. Пусть А-сумма порядков рождения пораженных сибсов, 5-число всех сибсов и г-число пораженных сибсов в сибстве. Тогда математическое ожидание и дисперсия величины 6А (которую проще табулировать, чем А), когда можно классифицировать всех сибсов, равны [c.194]

    Макроскопические электронные характеристики полупроводника в ряде случаев играют определенную роль в хемосорбции и через нее в катализе. Так, например, как было впервые показано нами [25] и позже использовалось и развивалось другими авторами [26], в тех случаях, когда переходные комплексы хемосорбции ( ) заряжены положительно или отрицательно), изменение работы выхода полупроводника после прокаливания или изменения микросостава и внешнего электрического поля должно влиять и притом противоположным образом на популяцию и и соответственно на скорость соответствующих процессов. При наличии параллельных процессов с различными знаками зарядов у переходных комплексов или когда одни из этих процессов происходят через заряженные, а другие через нейтральные переходные комплексы, изменение заряжения должно изменять направление и селективность ироцесса. Это неоднократно наблюдалось на опыте, но встречается и много исключений. Происхождение их понятно, так как переходные комплексы могут быть нейтральными или слабо заряженными. Подобные эффекты может вызвать заряженность и незаряженность исходных равновесно адсорбированных форм и т. д. Наличие таких эффектов еще отнюдь не доказывает правильности электронных теорий полупроводникового катализа в форме, развитой Волькенштейном и Гауффе. Это же относится и к пока еще спорному влиянию на хемосорбцию и катализ электрического поля. Можно привести серьезные возражения против применимости этих концепций в качестве основных теорий к хемосорбции и к обычному термическому катализу на полупроводниках а) в целом ает корреляции между величиной электропроводности, которая в первую очередь определяется положением уровня Ферми, и характером каталитической активности полупроводников. Яркий пример этому — результаты исследования катализа на кристаллическом германии с разным содержанием добавок, повышающих его электропроводность. Как было впервые показано опытами Раджабли [27], при работе с монокристаллами Ое, раздробленными в ультравакууме, практически одинаковые [c.54]

    Первое указание на кумулятивные эффекты получено при изучении пятилокусных гетерозисных моделей при сильном давлении отбора (Левонтин, 1964а). В табл. 59 представлены равновесный состав популяции гамет, относительные неравновесия сцепления О между всеми парами генов и средняя приспособленность при разных величинах рекомбинации Я между смежными генами в простой симметричной мультипликативной модели гетерозиса, в которой каждый добавленный гомозиготный локус снижает приспособленность генотипа вдвое. Иными словами, гетерозигота по 5 локусам имеет приспособленность 1,0, по четырем — 0,50, по трем — 0,25 и т. д. [c.305]

    Исходя из теоретических соображений, можно считать, что если величина соседства невелика, то в большой непрерывной популяции возможна значительная локальная дифференциация. Представим себе непрерывную свободно скрещивающуюся полиморфную популяцию, в которой отбор отсутствует. Если Ne = = 1000 или более, то следует ожидать незначительной региональной дифференциации на расы (не считая эффектов отбора). Но если Ne lOO, то возможно образование региональных рас если же jVe=10, то могут образоваться локальные расы без участия отбора (Wright, 1943). [c.88]

    МОЖНО сформулировать и по-иному, сказав, что отбор теоретически оказывает относительно небольшое влияние на частоты генов в популяциях, величина которых ниже известного крити- ческого уровня, тогда как одна лишь случайность, по-видимому, способна весьма эффективно регулировать частоты генов при тех же самых условиях (Wright, 1931). Следует ожидать, что в маленькой популяции эффект дрейфа генов будет преобладать над слабыми давлениями отбора. [c.163]


Смотреть страницы где упоминается термин Эффект величины популяции: [c.256]    [c.123]    [c.123]    [c.274]    [c.303]    [c.95]    [c.146]    [c.119]    [c.42]    [c.178]    [c.247]    [c.57]    [c.417]    [c.466]    [c.8]   
Смотреть главы в:

Эволюция организмов -> Эффект величины популяции




ПОИСК







© 2025 chem21.info Реклама на сайте