Индуцированные генные мутации

Рис. 9.15. Пары БУ—А и БУ—Г. тем, что мы не знаем, какой вырожденный кодон находится в данном месте ДНК. Однако определение аминокислотного состава ряда ревертантов амбер-мутантов (т. е. результатов мутаций, приводящих к бессмысленному кодону УАГ) в белке головки фага Т 4 показало, что замены пар оснований в различных локусах цистрона происходят с разными вероятностями [143]. Мутации ЦАА-)-УАА в локусе г II фага Т4 индуцируются ЫНгОН с частотами, меняющимися в 20 раз в зависимости от локуса ДНК [144]. Сходные факты обнаружены при ультрафиолетовой реверсии этих мутаций [145]. Все приведенные выше факты могут объясняться и тем, что вероятности мутаций внутри цистрона зависят от направления репликации гена, близости контрольных, регулирующих элементов и т. д. Однако Кох получил прямые доказательства влияния соседних пар оснований на мутагенез [146].

Ультрафиолетовые лучи оказывают менее резкое воздействие на хромосомы, чем рентгеновские лучи, и раньше полагали, что ультрафиолет вызывает только истинные генные мутации, не связанные с изменениями структуры хромосом. Однако теперь установлено, что ультрафиолетовое излучение может индуцировать также и структурные изменения, так что различия между рентгеновскими и ультрафиолетовыми лучами скорее касаются степени воздействия, чем сущности мутагенного эффекта. [c.215]

Отдаленные последствия. Тератогенный эффект Сг + получек только от высоких доз, причем неясно, является ли это результатом действия на плод или материнский организм. На хомячках обнаружено эмбриотоксическое и тератогенное действие СгОз [54, с. 302]. Сг + проявляет высокий цитогенетический эффект на культуре соматических клеток грызунов Сг + обладает незначитель ной активностью. Соединения Сг способны индуцировать не только хромосомные аберрации, но и генные мутации. Во всех случаях значительно более [c.215]

Однократное и многократное облучение. Своими достижениями мутационная селекция обязана однократной обработке исходного материала мутагенным фактором (в виде облучения или воздействия химическим мутагеном) с последующим отбором мутаций в М], Мг и т. д. Между тем давно установлено, что развитие многих признаков, особенно количественных, наследственно обусловлено не одним, а несколькими генами. Отсюда у исследователей возникла мысль выяснить возможность применения многократных обработок ионизирующими излучениями, чтобы повысить частоту мутации, а также индуцировать последовательно. мутации ряда генов, действующих на развитие одного признака, и таким образом усилить степень выражения того или иного количественного признака. Так, по данным В. Г. Володина, частота мутаций после однократного облучения составляла 1%, а после пятикратного—12%. При пятикратном последовательном облучении ряда поколений дикого мелкоплодного томата (плоды размером с крупную клюкву) Г. Штуббе удалось отобрать формы с плодами такой же величины, как у культурных мелкоплодных сортов. Практически этим экспериментом удалось повторить за несколько лет длительную эволюцию культурных сортов томатов из диких форм. [c.107]

Какого типа мутации индуцируются радиацией Ионизирующая радиация, по-видимому, главным образом индуцирует хромосомные мутации. Имеются также надежные доказательства индукции геномных мутаций, особенно анеуплоидий. Многие из индуцированных мутаций затрагивают только один функциональный ген пока еще не установлено, сколько из них могут считаться генными мутациями в строгом смысле. Результаты всех этих исследований, вероятно, можно экстраполировать на человека. [c.239]

Планирование тестирующих программ. Из предшествующего обсуждения должно быть ясно, что на первый вопрос-действует ли и как действует определенный фактор на генетический материал-мы не можем отвечать абстрактно. В некоторых случаях химический состав соединения помогает нам сформулировать более конкретные гипотезы. Например, можно ожидать, что акридиновое соединение индуцирует главным образом мутации сдвига рамки считывания, а этиленимин и азотистый иприт производят алкилирующие эффекты и индуцируют геномные, хромосомные и генные мутации. Часто вещество разлагается столь быстро, что опасность мутагенного эффекта оказывается очень небольшой. Химический состав соединений может вообще не давать никакого намека на их мутагенные свойства, и тем не менее эти соеди- [c.266]

Облучение индуцирует как генные мутации, так и структурные хромосомные перестройки всех описанных выше типов нехватки, инверсии, удвоения и транслокации, т. е. все структурные изменения, связанные с разрывом хромосом. Причиной этого являются некоторые особенности процессов, происходящих в тканях при действии излучений. Излучения вызывают в тканях ионизацию, в результате которой одни атомы теряют электроны, а другие присоединяют их образуются положительно или отрицательно заряженные ионы. Подобный процесс внутримолекулярной перестройки, если он происходил в хромосомах, может вызвать их фрагментацию. [c.150]

В последнее время доказано, что связь между облучением и мутационными изменениями может носить и не прямой характер. По-видимому, энергия излучения может вызвать в среде, окружающей хромосому, химические изменения, которые ведут к индуцированию генных мутаций и структурных перестроек в хромосомах. Так, у бактерий и грибов можно получить увеличение частоты мутаций, даже не облучая их, а лишь воспитывая на облученной среде. Следовательно, мутации могут индуцироваться и пострадиационными химическими изменениями, происшедшими в среде. [c.150]

Таким образом, даже беглый перечень особенностей большинства мутаций, наблюдаемых у человека, и у других хорошо известных видов, таких, как дрозофила, обнаруживает их неадаптивный характер. Мутации возникают не для того, чтобы обеспечить лучшую приспособленность организмов к условиям их обитания. Этот факт, уже давно очевидный генетикам, изучающим высшие организмы, не признавался бактериологами до конца 40-х годов. Большинство ученых, изучавших мутации бактерий, считали, что мутации происходят в бактериальных популяциях в ответ на возникновение новых селективных условий. Например, когда в чашку Петри со средой, содержащей пенициллин, высевают чувствительные к пенициллину бактерии, на поверхности агара появляется несколько устойчивых к этому антибиотику колоний, причем их устойчивость наследуется. Данный факт объясняли тем, что устойчивость к пенициллину индуцируется самим пенициллином. Методология, применявшаяся бактериологами, когда они использовали селективные среды для вьщеления мутантных штаммов, не позволяла ответить на вопрос, отбираются ли при этом мутанты, уже ранее существовавшие в популяции, или само их возникновение индуцируется фактором отбора. Мало того, некоторые микробиологи вообще подвергали сомнению факт существования генов в бактериях По их мнению, отбираемые колонии могут состоять из бактерий, приобретших новое физиологическое состояние, позволяющее им приспособиться к жизни в новых условиях. Фактически такие взгляды тормозили признание идеи о том, что ДНК представляет собой наследственное вещество, хотя на это однозначно указывала трансформирующая активность ДНК, выделенной из пневмококка (см. гл. 4). [c.24]

Спонтанные изменения генетической природы организма — продуцента основаны на процессах рекомбинации генетического материала in vivo (амплификация, конъюгация, трансдукция, трансформация и пр.). Для вьщеления из природных популяций высокопродуктивных штаммов микроорганизмов используют методы селекции, т. е. направленного отбора организмов со скачкообразным изменением геномов. Методы слепого многоступенчатого отбора случайных мутаций чрезвычайно длительны и могут занимать целые годы. Для возникновения мутаций интересующий ген должен удвоиться 10 —10 раз. Более эффективен метод искусственного повреждения генома. Таким методом является индуцированный мутагенез, основанный на использовании мутагенного действия ряда химических соединений (гидроксиламин, нит-розамины, азотистая кислота, бромурацил, 2-аминопурин, алки-лирующие агенты и др.), рентгеновских и ультрафиолетовых лучей. Мутагены вызывают замены и делеции оснований в составе ДНК, а также индуцируют мутации, приводящие к сдвигу рамки считывания информации. [c.33]

Кодовое отношение. Кодовое отношение (г) можно определить как число нуклеотидов в кодоне. Мы уже упоминали об изящных опытах Крика с акридиновыми мутантами фага Т4, в которых индуцировались три последовательные точковые мутации (делеции или вставки) в определенном гене. Из этих опытов следовало, что кодовое отношение равно или кратно трем. Наиболее просто кодовое отношение можно было бы установить, измерив длину участка ДНК, кодирующего полипептид с известным числом аминокислотных остатков. Однако определить величину г таким способом пока не удается согласно приблизительным оценкам, эта величина безусловно меньше 10 и, вероятно, меньше 5. Так, например, РНК вируса — сателлита вируса некроза табака содержит 1200 нуклеотидов, а число аминокислотных остатков в белковой субъединице его оболочки равно 400 отсюда г = 3. Аналогичные оценки величины г были сделаны для большого числа различных белков. Другие доказательства триплетности кода были получены с помощью бесклеточных систем. Было показано, что 1) тринуклеотиды эффективно связывают специфические аминоацил-s-PHK с рибосомами [c.499]

Теория мишеней была предложена как метод решения проблем радиационной биологии, рассматривающей изменения специфических макромолекул—мутации генов, разрывы хромосом, инактивацию вирусов и т. д. Основное положение теории состоит в том, что акты ионизации, имеющие место на некотором расстоянии от этих структур, очень мало влияют на рассматриваемые системы, несмотря на то, что они могли бы индуцировать другие процессы, имеющие биологическое значение. [c.207]

Рассмотрим теперь, каким образом молекула ДНК донора, поступившая из среды, включает свою нуклеотидную последовательность в клетку бактерии-реципиента. Мы не станем рассматривать здесь те молекулярные процессы, которые ответственны за это событие, так как мы еще не подготовлены к этому. Ограничимся лишь утверждением, что по своей природе это событие представляет собой случай генетической рекомбинации. Иными словами, экзогенной молекуле ДНК, несущей гены S или Sir " бактерии донора, удается найти гомологичную ей эндогенную молекулу ДНК, несущую R- или Str -гены в клетке реципиента. Согласно теории об информационной роли ДНК, рассмотренной в этой главе, гомологичность экзогенных S- или Str -генов донора соответствующим эндогенным R-или Str -генам реципиента представляет собой соответствие в последовательности нуклеотидов в каждой такой паре гомологичных молекул ДНК. Иными словами, последовательность оснований гомологичных молекул ДНК донора и реципиента совершенно одинакова, за исключением тех ограниченных участков, где мутация изменила последовательность оснований в одном из двух гомологов и, следовательно, индуцировала появление белка с измененной аминокислотной последовательностью. После того как экзогенная молекула ДНК нашла своего эндогенного гомолога, обе молекулы вовлекаются в процесс генетического обмена. Такой обмен приводит к интеграции экзогенной молекулы и исключению гомологичной эндогенной молекулы ДНК из набора генов бактерии-реципиента и, следовательно, к генетической трансформации этой бактерии R-формы в S-форму или из Str -типа в Str -тип. Включившись в генетические структуры бактерии-реципиента, экзогенная молекула ДНК реплицируется вместе со всеми другими молекулами трансформанта и, следовательно, передается всем потомкам бактериальной клетки, из которых она может быть впоследствии выделена для дальнейших трансформаций. [c.167]

Существуют два типа замен нуклеотидов-транзиции и трансверсии. Транзиции заключаются в замене одного пурина на другой пурин или одного пиримидина на другой пиримидин (AT->G , G ->AT, ТА-> -> G и G-+TA). При трансверсии пурин меняется на пиримидин или наоборот (АТ-> G, АТ->ТА и т.д.). Замены оснований могут происходить различными способами. Так, например, мутация в гене ДНК-поли-меразы фага Т4 может привести к возникновению дефектного фермента, что в свою очередь обусловит увеличение частоты как транзиций, так и трансверсий при репликации ДНК. У многих различных организмов, в том числе у Е. соИ и у дрозофилы, известны гены-мутаторы, увеличивающие частоту мутаций. У Е. соН мутация mut S повышает частоту обоих типов замен, тогда как мутация mut Т индуцирует лишь трансверсии АТ -> G. [c.9]

Достижения радиационной генетики мыщи полезны для получения оценки риска, которому подвергаются облучаемые люди. Результаты, полученные на мышах, помогли нам составить представление об индукции и передаче геномных и хромосомных мутаций. Что касается генных мутаций, то данные о них не столь основательны, однако в принципе, нам известно, что такие мутации индуцируются радиацией и передаются потомству. [c.241]

Какие типы мутаций индуцируются в данном конкретном случае-геномные, хромосомные или генные [c.229]

Б. индуцировал генные мутации (тест Эймса). Метаболит Б. (1,2-эпокси-З-бутен) является мутагеном прямого действия в некоторых бактериальных тестах на индукцию генных мутаций, а потенциальный метаболит (1,2,3,4-диэпоксибутан) проявлял мутагенную активность во многих тестах, в том числе на индукцию генных мутаций на микроорганизмах, на индукцию хромосомных аберраций в клетках млекопитающих, а также на сцепленные с полом рецессивные летальные мутации у дрозофил. [c.61]

Степень индукции 505-системы определяется количеством повреждений в ДНК при небольшом количестве повреждений возрастает уровень некоторых репаративных белков, работавших и до индукции, например иугА, В, С и О. При большем количестве повреждений блокируется деление клеток (в норме оно восстанавливается, если клетке удалось починить ДНК) и индуцируется синтез белка-продукта гена тесА, необходимого для рекомбинационной, репарации и для дальнейшей индукции 505-системы (см. ниже). При еще большем количестве повреждений ДНК индуцируются гены итиС и итиО, которые ответственны за особый путь репарации, сопряженный с возникновением мутаций. Механизм действия продуктов генов итиСи не ясен, но предполагается, что они позволяют [c.78]

Мобильные элементы дрозофилы наряду с индивидуальными особенностями в структурной организации, такими, как наличие инвертированных повторов на концах, обладают общими свойствами с транс-позонами бактерий. Они способны с высокой частотой индуцировать генные мутации, причем мутации эти нестабильны и часто ревертируют их репликация независима частота возникновения хромосомных аберраций у линий, несущих мобильные элементы, повышена. Описаны также мобильные элементы у дрожжей [358]. [c.141]

Обзор методов обнаружения мутаций у млекопитающих дается в разд. 5.2.1.2. Геномные и хромосомные мутации в настоящее время могут быть обнаружены почти на всех стадиях развития. В радиационной генетике возможно осуществление определенных экстраполяций на генные мутации, поскольку радиация индуцирует как хромосомные, так и генные мутации, а чувствительность присуща одним и тем же стадиям клеточного развития. Однако для многих химических мутагенов провести такую экстраполяцию гораздо сложнее. Некоторые соединения могут индуцировать генные мутации, но почти не индуцируют хромосомных мутаций. Поэтому здесь существует более настоятельная потребность в специальном поиске генных мутаций, чем в радиационной генетике. К сожалению, наш арсенал методов их обнаружения беднее, чем арсенал методов, применяемых для выявления геномных и хромосомных мутаций. Многолокусный тест, несмотря на свою пригодность с теоретической точки зрения, отнимает слишком много времени и слишком дорог для рутинного применения. Он, однако, очень полезен для тестирования небольшого числа веществ, относительно которых возникли на основании результатов, полученных более быстрыми, но менее надежными методами (см. ниже), подозрения, что они мутагенны. То же самое приложимо к индукции доминантных мутаций, приводящих к скелетным аномалиям или катарактам [1440]. Методы скринирования мутаций на энзиматическом или белковом уровне все еще находятся в развитии. Биохимическая изменчивость, обнаруженная в отдельных клетках, не может быть с уверенностью идентифицирована как мутационная по происхождению. Можно было бы ожидать сосредоточения усилий на дальнейшем совершенствовании методов скринирования белков и фермен- [c.267]

Для такого обсуждения важно разграничить различные типы индуцированных наследственных изменений. Суть проблемы составляет не индукция наслед ствениых изменений под влиянием внешних факторов, как таковая. Излучение высокой энергии и химические мутагены также являются внешними факторам и, которые индуцируют генные мутации. Но индуцироваиные этими факторами мутации ненаправленны каждый мутагенный фактор индуцирует разнообразные типы мутаций. Нас же интересует индукция направленных наследственных изменений, вызываемых внешними факторами. Направленность наследственного изменения представляет собой результат приобретения (или утраты) пре-формированного генетического материала определенного типа. Именно та1Кого рода изменения мы называем здесь наследственной индукцией. [c.158]

В течение длительного времени не было известно, может ли ионизирующая радиация индуцировать мутации. Многие исследователи считали это вполне вероятным, однако нельзя было исключить возможность, что все мутации, индуцированные радиацией, являются небольшими делециями или хромосомными перестройками. Недавно этот вопрос был решен с использованием фага фХ174, имеющего только одну цепь ДНК. В этих экспериментах регистрировали реверсии, возникновение которых нельзя объяснить каким-либо иным механизмом, кроме единичной точковой мутации. У бактерий индукция генных мутаций, в том числе транзиций, обнаружена в триптофановом локусе Е.соН [1660]. [c.228]

Ноявление нового гена, происходит ли оно в полицистроновых участках или в других хромосомных районах, несет с собой селекционный, а также биологический прогресс. Возникает вопрос — какие из химических мутагенов и способов их применения ближе всего стоят к решению этой задачи Скорее всего это все сильные химические мутагены и супермутагены, вызывающие небольшую частоту хромосомных перестроек и.ли совсем их не индуцирующие. В то же время нельзя отвергнуть участие мутагенов, вызывающих новышенный выход перестроек хромосом, в том числе внутригенных. Образование новой полноценной генной структуры требует чередования ряда независимых однонуклеотидных мутаций, что дает материал для естественного отбора и приводит к повой генной структуре. [c.19]

На основании результатов опытов с животными пока еще очень трудно определить опасность потенциально канцерогенного вещества для человека. Еще в большей степени относится это к тератогенезу и мутагенезу. Мутации, т. е. внезапные изменения внутри отдельных генов или целых хромосом в клеточных ядрах, могут быть индуцированы с помощью сильных физических факторов, таких, как гамма-лучи, нейтроны, или химически высокоактивных веществ. Большинство же химических средств защиты растений и искусственных структурооб-разователей почвы в практических условиях почти не [c.183]

Другим методом, позволяющим производить отбор гибридов, является генетическая комплементация. Этот метод был применен для обнаружения гибридов табака, при этом использовались хлорофиллдефектные мутации у родителей с последующей комплементацией в гибридных продуктах. Сочетание двух ядерных рецессивных мутаций у табака вызывает светозависимую хлорофильную недостаточность. Растения, гомозиггот-ные по любому из этих генов, выращиваемые при интенсивном освещении, обесцвечиваются и гибнут. После слияния и регенерации клеточные колонии пересаживают на среду, индуцирующую стеблевой органогенез, и культивируют на свету. [c.158]

Еще один полезный метод, разработанный Хонгом и Эймсом [20], позволяет индуцировать мутации в неизвестных генах, тесно сцепленных с известными. Обработкой трансдуцирующего фаголизата азотистой кислотой, гидроксиламином или нитрозогуанидином с последующим отбором при 30 °С трансдуктантов, в которых наследуется известный аллель дикого типа, можно с высо- [c.99]

Растительные мутанты, неспособные формировать клубеньки (Nod) или индуцировать в них азотфиксирующую активность (Fix ), отбирают по признаку угнетенного роста на безазотной среде. У бобовых (горох, соя, клевер, люцерна, фасоль, нут, кормовые бобы, донник) с использованием таких мутантов идентифицировано более 100 генов, участвующих в становлении и функционировании симбиоза (табл. 4.2). Более 40 генов выявлено у гороха посевного (Pisum sativum L.) — одного из наиболее удобных объектов для изучения генетики симбиоза. Мутантные аллели, контролирующие неспособность растений к образованию клубеньков, являются, за редким исключением, рецессивными. Аллели, контролирующие неспособность к азотфиксации, могут быть как рецессивными (горох, клевер, люцерна), так и доминантными (соя). Иногда мутации, нарушающие развитие симбиоза, влияют на морфологию, скорость развития и фертильность растений. [c.173]

Путем микробиологического синтеза образуются L-аминокислоты, являющиеся продуктами жизнедеятельности специально подобранных и отселектированных штаммов микроорганизмов, которые способны накапливать в культуральной жидкости до 150 г/л синтезируемой аминокислоты. Чаще всего для микробиологического синтеза аминокислот используются ауксотрофные мутантные штаммы, которые получают методами обычной селекции или генной инженерии. С помощью мутагенных факторов у таких ауксотрофных штаммов индуцируется мутация, в результате которой прекращается или ингибируется синтез одного из продуктов, оказывающих регуляторное воздействие на ферментные системы, катализирующие образование данной аминокислоты, в результате чего концентрация этой аминокислоты в клетках мутанта и в культуральной жидкости повышается. [c.275]

Новый подход к расшифровке кода, не связанный со сравнением криптограммы и текста, появился в конце 50-х годов, когда, с одной стороны, было показано, что в определенной точке полипептидной цепи мутантного белка одна аминокислота замещает другую, присутствующую в белке дикого типа, а с другой — были расшифрованы механизмы спонтанного и индуцированного мутагенеза (см. гл. XIII). Например если мутация, приводящая к замене аминокислоты а на аминокислоту , была индуцирована мутагеном, вызывающим транзиции азотистых оснований, то это означает, что кодоны, соответствующие аминокислотам а и , имеют два общих нуклеотида, а третий нуклеотид у обоих кодонов либо пуриновый, либо пиримидиновый. Если, далее, другая мутация, индуцированная мутагеном, вызывающим транзиции, приводит к замене аминокислоты а на аминокислоту у, это значит, что кодоны, соответствующие аминокислотам и Y, имеют один общий нуклеотид и различаются по двум другим нуклеотидам. Таким образом, анализируя известные замены аминокислот в мутантных белках и сопоставляя их с предполагаемыми заменами нуклеотидов, вызвавших мутации в соответствующих генах, в принципе можно построить схему взаимоотношений между аминокислотами и кодонами. Анализируя эту схему, можно попытаться расшифровать генетический код. [c.434]

Представление о том, что некоторые мутации приводят к образованию нетранслируемого бессмысленного кодона в середине гена, позволило объяснить сущность некоторых бактериальных мутантов со странным фенотипом. Например, как указывалось в гл. VI, Яновскому удалось обнаружить неактивный А-белок триптофан-синтазы лишь у некоторых Тгр -ауксотрофов Е. соИ, содержащих точковую мутацию в гене trpA. У других ауксотрофов вообще не было выявлено никакого белка. Поскольку у мутантов последнего типа удавалось индуцировать истинные реверсии к Тгр" с помощью мутагенных аналогов оснований (т. е. в результате замены оснований), отсутствие у них белка, подобного белку А, нельзя было объяснить мутацией со сдвигом считывания (вставкой или делецией). Такие мутанты, по-видимому, содержали бессмысленные мутации, предотвращавшие синтез полипептидных цепей А-белка нормальной длины. [c.452]

Многие воздействия, которые повреждают ДНК или ингибируют ее репликацию у Е. соИ, индуцируют серию фенотипических изменений, получивших название SOS-ответа. Начало такого ответа определяется взаимодействием белка Re A с репрессором LexA. Повреждение может быть вызвано УФ-облучением (наиболее изученный случай), возникновением поперечных сшивок или алкили-рующими агентами. Подавление репликации различными способами, включая тиминовое голодание, добавление ядов или возникновение мутаций в некоторых из генов dna имеют тот же эффект. Ответ клетки, выражающийся в увеличенной способности репарировать поврежденную ДНК, достигается путем индукции синтеза компонентов системы эксцизионной репарации длинных последовательностей и Re -зависимой репарации. Наряду с индукцией происходит подавление клеточного деления. Лизоге-низирующие профаги могут быть индуцированы. [c.441]

Проведенные подобным образом эксперименты по митотической рекомбинации, в которых клоны гомозиготных по мутациям генов ВХ-С клеток получены путем облучения гетерозиготных личинок на разных стадиях их развития, показывают, что гены ВХ-С необходимы для поддержания нормального состояния клеточной детерминации напосредственно перед окукливанием. Дифференцировка клонов, индуцированных задолго до окукливания, происходит в соответствии с их мутантным генотипом. Клоны, индуциро- [c.285]

Фиксированное расположение дисков и междисковых участков на политенной хромосоме дрозофилы навело цитогенетиков на мысль, что каждый диск, возможно, соответствует отдельном гену. Анализ мутаций не только подтвердил это предположение, но позволил генетикам подсчитать число жизненно важных генов у дрозофилы их оказалось приблизительно 5000, т. е. столько же, сколько дисков на хромосомах. Например, при попытке индуцировать мутации, картируемые на небольшом участке хромосомы (содержащем около 50 различных дисков), генетическими методами было выявлено около 50 жизненно важных генов. Хотя данный метод и не позволяет определить, где именно локализован конкретный ген, в диске или в междисковом участке, эти наблюдения дают основание для следующего вывода обычный диск может содержать последовательности ДНК, кодирующие один-единственный жизненно важный белок. [c.127]

Мутации гена lin-12 (вызывающего образование нескольких вульв) оказывают нлейотронное действие они могут обусловливать либо отсутствие, либо удвоение якорной клетки, меняя таким образом распределение индуцирующего сигнала и правила, согласно которым клетки группы эквивалентности вульвы реагируют на сигнал. Мутации гена lin-12 воздействуют и на иные группы эквивалентности, что наводит на мысль [c.93]

Ввиду того что фаг Я обычно включается в хромосому Е. соИ между генами gal и Ыо, в норме этим фагом трансдуцируются генетические признаки, детерминируемые именно этими генами [4, 18, 22]. Трансдукцию можно продемонстрировать, взяв нелизогенный реципиентный штамм с мутацией в гене gal, например штамм 6 (табл. 14.1) и штамм донора gal+, например штамм 5 (табл. 14.1), подвергаемый лизогенизации фагом Я с1857. Последний несет мутацию, делающую температурочувствительным репрессорный белок, необходимый для наступления и поддержания лизогенного состояния бактериальный штамм остается лизогениым, пока растет при 30 °С, но индуцируется и лизируется с высвобождением фага, если выращивается при 37°С. [c.84]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология