Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Кишечник активный транспорт

    Активный транспорт ионов Ма" " и К" имеет большое физиологическое значение, поскольку благодаря ему генерируется электрический потенциал на плазматической мембране, что регулирует электрическую возбудимость нервных и мышечных клеток, а также обеспечивается активный транспорт глюкозы и аминокислот в клетки организма, в том числе при их всасывании в кишечнике. Активный транспорт глюкозы в клетки осуществляется за счет градиента Ма . Натрий поступает в клетку и способствует проникновению глюкозы (см. рис. 30). [c.80]


    Современные представления о проблеме транспорта веществ через мембраны (включая мембраны эпителиальных клеток кишечника) не позволяют точно охарактеризовать молекулярный механизм транспорта аминокислот. Существует два представления, по-видимому, дополняющих друг друга о том, что требуемая для активного транспорта энергия образуется за счет биохимических реакций (это так называемый направляемый метаболизмом транспорт) или за счет энергии переноса другого транспортируемого вещества, в частности энергии движения ионов Na (или других ионов) в клетку. [c.426]

    Активный транспорт осуществляется всеми клетками, но в некоторьк случаях он играет особо важную роль. Именно так обстоит дело в клетках эпителия, выстилающего кишечник и почечные канальцы, поскольку функции этих клеток связаны с секрецией и всасыванием. [c.190]

    АКТИВНЫЙ ТРАНСПОРТ В КИШЕЧНИКЕ. Всасываясь в тонком кишечнике, продукты переваривания пищи должны пройти через клетки эпителия, выстилающего стенку кишки. Затем глюкоза, аминокислоты и соли через клетки, образующие стенки кровеносных сосудов, поступают в кровь и доставляются кровью в печень. Вскоре после приема пищи концентрация продуктов ее пере- [c.190]

    Всасывание образовавшихся моносахаридов (глюкозы, фруктозы) стенками тонкого кишечника и поступление их в кровь происходит путем активного транспорта с участием белка-переносчика, градиента Ыа" и АТФ (см. главу 5). Ионы Ма" активируют АТФ-азу, которая ускоряет распад АТФ и освобождение энергии, необходимой для проникновения этих моносахаридов через стенки кишечника. Всасывание других моносахаридов осуществляется посредством пассивной диффузии, так как их содержание в крови низкое. Скорость всасывания отдельных моносахаридов неодинакова. [c.165]

    Всасывание аминокислот в кишечнике может включать разные механизмы их транспорта через стенку кишечника и капилляров осмос, диффузию и активный транспорт. Особая роль в процессе всасывания принадлежит ворсинкам слизистой оболочки кишечника, в которых происходит АТФ-зависимый транспорт аминокислот, сопряженный с транспортом ионов натрия (Na" ) или водорода (Н+). [c.250]

    Всасывание свободных аминокислот, образовавшихся в результате гидролиза белков, происходит в основном в тонком разделе кишечника. Данный процесс представляет собой активный транспорт молекул аминокислот, требующий энергии и зависящий от концентрации ионов Na+. Обнаружено более пяти специфических транспортных систем, каждая из которых переносит наиболее близкие по химическому строению аминокислоты. Разные аминокислоты могут конкурировать друг с другом за участки связывания на встроенных в мембрану транспортных белках (см. главу 15). Таким образом, всосавшиеся в кишечнике аминокислоты попадают через портальную систему в печень, а затем поступают в кровь. [c.378]


    Рассмотрим особенности основных метаболических путей минеральных веществ. Минеральные вещества поступают в организм в свободном или связанном виде. Большая часть минеральных веществ всасывается в кишечнике путем активного транспорта в желудке всасываются только сольватированные ионы. Затем всосавшиеся минеральные соединения из желудочно-кишечного тракта поступают в кровь и лимфу, где связываются со специфическими транспортными белками. Из организма минеральные вещества выделяются главным образом в виде солей и ионов с мочой — элементы натрий, калий, кальций, магний, хлор, кобальт, иод, бром, фтор с калом — железо, кальций, медь, цинк, марганец, молибден и др. [c.452]

    Процесс активного транспорта Ма в коже лягушки со стороны слизистой оболочки (наружная поверхность кожи) в сторону серозной оболочки (внутренняя поверхность кожи) близок по механизму к переносу ионов через эпителий в кишечнике и почечных канальцах. Обш ая схема переноса Ма через слой клеток эпителия представлена на рис. ХХП.6. [c.159]

    Минералокортикоидные гормоны воздействуют на почки, стимулируя активный транспорт Ыа+ в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках, причем конечный результат состоит в задержке На+ в организме. Кроме того, эти гормоны способствуют выделению почками К+, Н+ и НН+4 и влияют на транспорт ионов в других эпителиальных тканях потовых железах, слизистой кишечника и слюнных железах. Активность альдостерона превышает активность 11-дезоксикортикостерона (ДО-К) в 30—50 раз, а активность кортизола и кортикостерона— в 1000 раз. Как самый мощный из природных минералокортикоидов именно альдостерон в основном обеспечивает минералокортикоидные эффекты в организме человека. Однако кортизол, хотя и гораздо менее активный, вырабатывается со значительно большей скоростью и потому вносит существенный вклаД в задержку Ыа+ и экскрецию. Что касается ДОК, то он секретируется в очень малом количестве и имеет намного меньшее значе- [c.216]

    Б. Путем активного транспорта, когда ее концентрация в просвете кишечника меньше, чем в клетках. [c.137]

    Из просвета кишечника в клетки слизистой оболочки проходит с помощью вторично-активного транспорта. [c.137]

    Конечным результатом переваривания белков является образование свободных аминокислот, поступающих в клетки слизистой оболочки кишечника путем активного транспорта за счет градиента концентрации натрия (симпорт). Свободные аминокислоты в отличие от белков пищи лишены видовой специфичности и не обладают антигенными свойствами. [c.230]

    Жёлчные кислоты способствуют эмульгированию липофильных веществ, всасывание которых осуществляется главным образом посредством быстрой пассивной диффузии через липофильные мембраны. Скорость поступления в системный кровоток при этом в значительной степени зависит от кровоснабжения кишечника в зоне всасывания. Гидрофильные ЛС самостоятельно растворяются в кишечном соке, но их абсорбция путём пассивной диффузии через мембраны происходит медленно. Некоторые гидрофильные ЛС всасываются с помощью активного транспорта. [c.8]

    Метаболизм. В желудочно-кишечном тракте различные формы витамина гидролизуются с образованием свободного тиамина. Большая часть тиамина всасывается в тонком кишечнике с помощью специфического механизма активного транспорта, остальное его количе- [c.13]

    Метаболизм. Всасываясь на всем протяжении тонкого кишечника и в толстой кишке, в зависимости от концентрации путем простои диффузии или активного транспорта, пантотеновая кислота с током крови поступает в ткани. [c.24]

    Метаболизм. Холин поступает с пищей. Частично он разрушается микрофлорой кишечника (с образованием триметиламина). При вы соком содержании холина в диете он всасывается путем диффузии, при низком — путем активного транспорта. В энтероцитах холин фосфорилируется  [c.93]

Рис. 7.16. Вторично-активный транспорт глюкозы из люмена кишечника в клетки Рис. 7.16. <a href="/info/1378953">Вторично-активный транспорт</a> глюкозы из люмена кишечника в клетки
    При всасывании из кишечника в кровь моносахариды проникают через клеточные мембраны путем облегченной диффузии, с участием специальных переносчиков. Кроме того, для переноса глюкозы и галактозы существует еще и другой способ — активный транспорт по механизму симпорта за счет градиента концентрации ионов натрия, который создается Ка,К-АТФазой (см. рис. 7.16). Этот [c.250]

    Всасывание кобаламина осуществляется специализированной системой транспорта. Желудок секретирует гликопротеин, называемый внутренним фактором, который связывает кобаламин в просвете кишечника. Образовавшийся комплекс связывается специфическим рецептором на внутренней поверхности подвздошной кишки. Комплекс кобаламина и внутреннего фактора далее диссоциирует иод действием высвобождающего фактора (рилизинг-фактора) и с помощью механизма активного транспорта переносится через мембрану подвздошной кишки в кровоток. Пернициозная анемия вызывается недостаточностью внутреннего фактора, приводящей к нарушению всасывания кобаламина. Это заболевание было впервые вылечено скармливанием больным больших количеств печени, богатого источника кобаламина, так что достаточное количество витамина могло всасываться даже в отсутствие внутреннего фактора. Наиболее надежная терапия состоит во внутримышечном введении кобаламина с месячными интервалами. [c.172]


Рис. 36.12. Источником энергии для активного транспорта глюкозы служит градиент концентрации Na ". Эта система с им по рта свойственна плазматическим мембранам клеток кишечника и почек. Рис. 36.12. <a href="/info/98823">Источником энергии</a> для <a href="/info/97001">активного транспорта</a> глюкозы служит <a href="/info/25910">градиент концентрации</a> Na ". Эта система с им по рта свойственна плазматическим мембранам клеток кишечника и почек.
    Различная скорость проникновения аминокислот через мембраны клеток, установленная при помощи метода меченых атомов, свидетельствует о существовании в организме активной транспортной системы, обеспечивающей перенос аминокислот как через внешнюю плазматическую мембрану, так и через систему внутриклеточных мембран. Несмотря на тщательные исследования, проведенные в разных лабораториях, тонкие механизмы функционирования активной системы транспорта аминокислот пока не расшифрованы. Очевидно, таких систем существует несколько. В частности, А. Майстером предложена оригинальная схема транспорта нейтральных аминокислот через плазматическую мембрану, которая, по-видимому, активна в почечных канальцах, слизистой оболочке кишечника и ряде других тканей. Сущность этой гипотезы можно представить в виде схемы  [c.430]

    Манноза и пентозы проникают через эпителий кишечника только путем облегченной диффузии с участием специальных переносчиков. Галактоза и глюкоза кроме этого пути могут транспортироваться против градиента их концентрации по механизму вторичного активного транспорта (Ка -зависимый симпорт). Поступление глюкозы из крови в клетки осуществляется в направлении падения ее градиента, так как в цитозоле большинства животных клеток концентрация свободной глюкозы очень низка, тогда как концентрация в плазме крови близка к 5 ммоль/л. Однако только в клетки печени и мозга транспорт глюкозы может осуществляться по механизму пассивной диффузии, и скорость поступления регулируется ее концентрацией в крови. Во всех других тканях скорость транспорта глюкозы осуществляется по механизму облегченной диффузии, который стимулируется инсулином. Активирующее действие инсулина на транспорт глюкозы через клеточную мембрану приведено в гл. 13. [c.241]

    Выделение поступивших в организм токсических веществ происходит различными путями через легкие, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу. С выдыхаемым воздухом через легвсие вьщеляются летучие вещества (бензол, толуол, ацетон, хлороформ и многие другие) или летучие метаболиты, образовавшиеся при биотрансформации ядов. Нащ)имер, одним из конечных продуктов биотрансформации хлороформа, четыреххлористого углерода, этиленгликоля и многих других веществ является углекислота, которая выводится через легкие. Резервированные и щ1ркудирующие в крови яды и их метаболиты выводятся почками путем пассивной фильтрации в почечных клубочках, пассивной канальцевой диффузии и активным транспортом. Многие токсические вещества (ртуть, сероуглерод) выделяются потовыми железами кожи, а также слюнными железами. Многие яды и их метаболиты, образующиеся в печени, выделяются с желчью в кишечник. Такой путь выведения характерен для металлов (ртуть, свинец, марганец и др.). Обратная резорбция металлов из кишечника в кровь и из крови в печень обусловливает кишечно-почечную циркуляцию металлов, которая и определяет в итоге долю металла, выводимого кишечником. [c.9]

    Фруктозолизин всасывается кишечником очень слабо и лишь путем диффузии, а не активного транспорта и в организме не задерживается введенный внутривенно, быстро выводится почками. Нерасщепленный ферментами пищеварительного тракта фруктозолизин достигает толстого кишечника, где может расщепляться микробными ферментами. [c.8]

    Активный транспорт обеспечивает перенос моносахарвдов против градиента концентраций и осуществляется при низких концентрациях глюкозы или галактозы в кишечнике. Моносахариды способны также проникать через клеточные мембраны путем облегченной диффузии с участием специальных транспортных систем. Процессы транспорта биомолекул через клеточные мембраны рассмотрены в главе 15. [c.398]

    Желудочно-кишечный синдром характеризуется комплексом нарушений, определяющих гибель облученного организма — это поражение эпителия желудочнонкишечного тракта, деструкция крипт и ворсинок и их опустошение в основном вследствие интерфазной гибели клеток инфекционные процессы за счет кишечной флоры закупорка и поражение кровеносных сосудов нарушение баланса жидкостей и электролитов изменение активного транспорта возрастание активности ферментов автолиза, изменение других ферментативных процессов снижение проницаемости кишечника для питательных веществ. [c.180]

    Изучение Р-АТФаз показывает, что одна и та же ферментная система может проявлять разные свойства в разных клетках. Н-АТФаза слизистой кишечника высших эукариот обменивает в процессе транспорта Н+ на К+, а тот же фермент у Neurospora осуществляет электрогенный активный транспорт Н+. Н-АТФаза дрожжей может функционировать как в электронейтральном, так и в электрогенном режиме. [c.114]

    Электрометрические измерения показали, что между просветом кишечника и серозой существует разность потенциалов со знаком плюс на серозной поверхности эпителия (трансэпителиальная разность потенциалов, см. рис. 55). Она возникает в результате активного транспорта Na+ эта разность потенциалов увеличивается в присутствии сахаров, и эффект снимается флоридзином. Наличие трансэпителиальной разности потенциалов в кишечнике вы- [c.143]

    Транспорт моносахаридов из просвета кишечника в клетки слизистой оболочки может осуществляться путем облегченной диффузии и активного транспорта (рис. 6.2). При активном транспорте глюкоза и Na" проходят с люминаль-ной стороны, связываясь с разными участками белка-переносчика. При этом Na" поступает в клетку под влиянием электрохимического градиента и тащит глюкозу за собой. Следовательно, чем больше градиент Na" , тем больше поступление глюкозы. Если концентрация Na" во внеклеточной жидкости уменьшается, транспорт глюкозы подавляется. Градиент концентрации Ыа , являющийся движущей силой этого симпор- [c.134]

    Всасывание моносахаридов из кишечника происходит путем облегченной диффузии с помощью специальных белков-переносчиков (транспортеров). Кроме того, глюкоза и галактоза переносятся в энтероцит путем активного транспорта, зависимого от градиента концентрации ионов натрия. Белки-транспортеры, зависящие от градиента Ка", обеспечивают всасывание глюкозы из просвета кишечника в энтероцит против ее градиента концентрации. Энергия, необходимая для этого транспорта, обеспечивается Ка", К -АТРазой, которая работает, как насос, откачивая из клетки Ка" в обмен иа К". В отличие от глюкозы фруктоза транспортируется системой, не зависящей от градиента натрия. [c.135]

    Транспорт глюкозы из первичной мочи в клетки канальцев происходит путем вторично-активного транспорта подобно тому, как это происходит с люминальной стороны кишечника в клетки. Благодаря этому глюкоза может поступать в клетки даже в том случае, если ее концентрация в просвете кишечника или в первичной моче меньше, чем в клетках. Глюкоза реабсорбируется из первичной мочи почти полностью (на 99%) к конечной части канальцев. [c.137]

    В тканях млекопитающих обнаружено несколько основных систем активного транспорта, таких, как натриевый и кальциевый насосы (Ыа -насос и Са +-насос), системы транспорта глюкозы и других сахаров и системы транспорта аминокислот. Наряду с этим высокоселективные транспортные системы, включающие специфические белковые переносчики, могут функционировать при переносе определенных нонов из внеклеточной во внутриклеточную среду. Примечательные примеры представляют собой участие апоферри-тина в регуляции передвижения железа из просвета кишечника в плазму крови (гл. 32) и активный транспорт анионов, опосредованный полипептидами, присутствующими в мембране эритроцита (гл. 32). Здесь кратко рассмотрена только первая система. [c.377]

    Фармакокинетика препаратов железа для приёма внутрь. Всасывание железа в ЖКТ происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тощей кишки путём активного транспорта через слизистую оболочку кишечника и простой диффузии. Двухвалентный ион железа всасывается значительно лучше трёхвалентного. Абсорбированное трёхвалентное железо в клетках слизистой оболочки переводится в двухвалентное. [c.294]

    В кишечнике всасывание кальция осуществляется как путем облегченной диффузии (с участием кальциисвязывающего белка), так и путем активного транспорта (с помощью Са -АТФ-азы). Одновременно ускоряется и всасывание фосфора. [c.73]

    Потребление глюкозы клетками происходит при участии специальных белков-переносчиков (их называют также рецепторами глюкозы), образующих гидрофильные трансмембранные каналы. Существует два основных механизма переноса глюкозы активный транспорт, зависящий от градиента концентраций Ыа (см. выше), и облегченная диффузия. Соответственно есть два основных типа рецепторов глюкозы. Рецепторы, зависимые от Ма , обнаруживаются только в почках и кишечнике и обеспечивают реабсорбцию глюкозы из почечных канальцев и всасывание из люмена кишечника против градиента концентрации. Рецепторы облегченной диффузии (транспортеры глюкозы, ГЛЮТ) есть во всех тканях. [c.251]

    Накопившиеся фактические клинические данные и подробные генетические и биохимические исследования позволили отнести подобные заболевания к врожденным нарушениям обмена и функций витаминов, которые уже описаны для тиамина, пиридоксина, биотина, фолиевой кислоты, витамина никотиновой кислоты, витаминов А, О, Е, К и др. В настоящее время имеется достаточно оснований считать, что причиной развития этих болезней являются генетические дефекты, связанные с нарушениями или всасывания витаминов в кишечнике, или их транспорта к органам-мишеням, или, наконец, с нарушениями превращений витаминов в коферменты (или в активные формы-в случае витаминов группы О). Имеются также доказательства наследственного дефекта синтеза белковой части фермента (апофермента) в развитии некоторых врожденных расстройств обмена и функций витаминов, а также нарушения взаимодействия (связи) кофермента (или активной формы витамина) со специфическим белком-апоферментом, т.е. дефект формирования холофермента. [c.207]


Смотреть страницы где упоминается термин Кишечник активный транспорт: [c.104]    [c.191]    [c.191]    [c.138]    [c.30]    [c.390]    [c.208]    [c.289]    [c.499]    [c.125]    [c.304]   
Биология Том3 Изд3 (2004) -- [ c.191 ]




ПОИСК







© 2024 chem21.info Реклама на сайте