Хромосомы и генный контроль

Плазмиды — дополнительный внехромосомный генетический материал. Представляет собой кольцевую, двунитевую молекулу ДНК, гены которой кодируют дополнительные свойства, придавая селективные преимущества клеткам. Плазмиды способны к автономной репликации, т. е. независимо от хромосомы или под слабым ее контролем. За счет автономной репликахщи плазмиды могут давать явление амплификации одна и та же плазмида может находиться в нескольких копиях, тем самым усиливая проявление данного признака. [c.20]

В хромосоме нормальной клетки существует значительно больше ДНК, чем когда-либо используется для транскрипции. Это, вероятно, обусловлено двумя уровнями контроля. Надо полагать, что хромосомные белки разрешают транскрипцию некоторого количества ДНК, но не всего запаса. Эта ситуация будет, вероятно, неизменной для всех клеток данного вида. С другой стороны, в клетках, выполняющих разные функции внутри вида, а также внутри той же самой клетки, но на разных стадиях ее жизненного цикла или в соответствии с изменениями в окружающей ее среде, используются различные гены. Этот процесс рассматривается как генная регуляция и, возможно, он осуществляется в результате контроля за доступом РНК-полимеразы к хромосомной ДНК. [c.203]

Гены, кодирующие флагеллины двух типов, локализуются в различных участках хромосомы. Цикл контроля синтеза флагеллина изображен на рис. 36.15. Ген Н2 тесно сцеплен с другим геном (rhl), который кодирует репрессор синтеза Н1. Эти два гена экспрессируются координированно. Если функционирует ген Н2, экспрессируется и ген репрессора, который предотвращает выражение гена Н1. В тех случаях, когда не выражаются ни Н2, ни ген репрессора, происходит синтез Н1. Таким образом, фаза бактерии определяется активностью транскрипционной единицы Н2—rhl. [c.470]

Элементы, содержащиеся в хромосомах кукурузы. .. предназначены для контроля действия генов и индукции в них наследственных модификаций, влияющих на это действие. [c.457]

Как отмечалось ранее и показано на рис. 17.21, развитие вторичных, или соматических, половых признаков является следствием половой дифференцировки гонад, что в свою очередь определяется набором половых хромосом. Развивающиеся семенники выделяют тестостерон, гормональный сигнал, вызывающий развитие по мужскому типу. В отсутствие этого сигнала развитие происходит по женскому типу. Развитие по мужскому типу находится под контролем единственного сцепленного с Х-хромосомой гена (Tfm ), обусловливающего образование связывающегося с тестостероном белка, который присутствует в цитоплазме всех клеток как у самцов, так и у самок. Этот белок выполняет функцию регулятора, который активируется, связывая тестостерон (молекулу-эффектор). Затем комплекс белок-тестостерон входит в ядро и активирует гены, необходимые для дифференцировки по мужскому типу. У нескольких видов, включая человека, известна мутация гена TJm, вызывающая синдром, называемый тестикулярной феминизацией. Клетки мутантных эмбрионов генотипа Tfm/Y совершенно нечувстви- [c.281]

Плазмиды-небольшие элементы бактерий, реплици-руюшиеся независимо от бактериальной хромосомы (гл. 31). Геном плазмид всегда представляет собой кольцевую двухцепочечную ДНК и имеет систему контроля репликации, которая поддерживает их количество в бактериальной клетке на определенном уровне. Сушествует два основных типа плазмид. В случае однокопийных плазмид на хромосому клетки-хозяина приходится 1 молекула плазмидной ДНК. Мультикопийные плазмиды присутствуют в клетке в большем количестве, обычно состав-ляюшем около 10-20 плазмидных геномов на клетку. Некоторые плазмиды находятся под ослабленным контролем репликации, в результате чего при прекрашении роста бактерий они накапливаются в очень больших количествах ( 1000 плазмидных геномов на клетку). Такие плазмиды часто используют для получения клонирующих векторов, поскольку они обеспечивают более высокий выход материала. [c.237]

Тот факт, что положение тотипотентного яДра в оболочке яйцеклетки определяет путь развития этого ядра и дочерних митотических ядер, предполагает, что процесс оогенеза, предшествующий оплодотворению, должен играть важную роль в развитии зиготы. Действительно, многие мутации с материнским эффектом приводят к тому, что мутантная самка откладывает не развивающиеся нормально яйца, в которых происходит гибель зародыша независимо от его фенотипа (рис. 17.12). Наличие таких мутаций указывает на то, что развитие не может идти нормально в отсутствие должным образом подготовленной цитоплазмы яйцеклетки, образующейся под контролем материнского генома. Показано, что Х-хромосома дрозофилы (составляющая 20% всего генома) содержит около 160 генов, способных давать летальные мутации с материнским эффектом (см. гл. 20). Это значительная доля (около 10%) всего числа генов Х-хромосомы. [c.262]

Хромосомные перестройки включают выпадения участков хромосомы (делении), удвоения (дупликации) или умножения (амплификации) числа отдельных генов или группы генов, вставки участков хромосом в новые места (транспозиции), обмен участками между хромосомами (транслокации), изменения порядка расположения генов на хромосоме (инверсии). Такие мутации могут вызывать как утрату функций, так и приобретение новых признаков, в частности в связи со слиянием генов, которые могут оказаться под контролем несвойственных им регуляторных элементов. При этом могут появиться гибридные белки, увеличиться (уменьшиться) количество продуктов определенных генов. За исключением амплификации, все хромосом-1ше перестройки стабильны. [c.70]

Жизненный цикл фага начинается в момент соприкосновения фаговой частицы с чувствительной клеткой. Фаг прикрепляется своим отростком к клеточной оболочке. По-видимому, с помощью фермента, который имеется в отростке, или в результате механического прокола он разрушает небольшой участок клеточной стенки бактерии и через образовавшееся отверстие вводит свою хромосому в клетку. В бактериальной клетке происходит многократная репликация хромосомы фага и синтез под контролем фаговых генов белков головки и отростка. Затем образуются новые фаговые оболочки и в них пакуются фаговые хромосомы, так что сразу возникает большое количество (от 100 до 1000) фаговых частиц. Цикл заканчивается лизисом бактериальной клетки и выходом зрелых фаговых частиц в окружающую среду. [c.95]

ДНК производит ДНК, производит РНК, производит Белок , Это утверждение говорит о том, что носителем наследственной информации является ДНК. В конечном счете этот молекулярный материал ответственен за точную передачу информации от родительских клеток к дочерним и за контроль над всей совокупностью химической активности в нормальной клетке, что осуществляется посредством каталитических белков. С точки зрения генетиков, хромосомы содержат дискретную линейную нуклеиновую кислоту, каждый из участков которой, называемых генами, ответственен за образование специфического клеточного продукта. Эти продукты генов являются либо полипептидами, либо структурными молегу- [c.197]

Многие белки, продуцируемые Е. соН, накапливаются в клетках в форме нерастворимых биологически неактивных телец включения. И хотя из таких структур часто удается получать в небольших количествах биологически активный белок, для этого приходится проводить продолжительную солюбилизацию. Плохая растворимость белков in vivo часто обусловливается их неправильной укладкой, и эту проблему пытались рещить различными способами. Так, известно, что химерные белки, одним из компонентов которых является тиоредоксин, белок мол. массой 11,7 кДА, остаются в растворе, даже если на их долю приходится 40% суммарного клеточного белка. Имея это в виду, ген-мищень встроили в полилинкер сразу вслед за геном ти-оредоксина, так чтобы оба этих гена попали под контроль / "-промотора в плазмидном векторе Е. соИ (рис. 6.9). В хромосоме хозяйских клеток Е. соИ, использующихся в этой системе, присутствует генетическая конструкция, детерминирующая образование репрессора с — копия гена с1, находящаяся под транскрипционным контро- [c.114]

Уровень репрессии гена Т7-РНК-полимеразы в системе, рассмотренной выше, бывает недостаточным для предотвращения летального действия очень токсичных рекомбинантных белков на клетку-хозяина. В этом случае для индукции рекомбинантного гена может быть использовано заражение клеток, содержащих экспрессирующий вектор, фагом СЕ6, который содержит в своей хромосоме ген Т7-РНК-полимеразы, под контролем -промоторов и регулируемых температурочувствительным репрессором с1857. После заражения таким фагом рекомбинантных клеток и индукции гена Т7-РНК-полимеразы транскрипция рекомбинантных генов происходит настолько эффективно, что это предотвращает нормальное развитие самого фага. Оба типа систем имеются в продаже и распространяются фирмой Novagene (США). [c.110]

Таким образом, у разных вид-ов животных наблюдается одна и та же закономерность гены, контрол р> ющие образование постоянной области тяжелых цепей разных клас св и подклассов, тесно сцеплены. Генетические маркеры для IgD- и IgE-классов неизвестны, но можно думать, что соответствующие гены также сцеплены с остальными Сн-г нами. В этом случае участок хромосомы, где локализованы гены тяжелых цепей, должен выглядеть сл дующим образом [c.54]

При клеточной дифференцировке, происходящей в процессе эмбрионального развития, транскрипция различных генов претерпевает последовательные изменения как качественного, так и количественного характера. Каждая стадия дифференциации включает в себя активацию очень большого числа структурных генов. Образование индивидуальных тканей связано с синтезом мРНК, которые кодируют белки, характерные для данной ткани. Несмотря на то. что во всех тканях одного и того же организма имеется полный набор хромосом и генов, в одних видах клеток наблюдается транскрипция тех генов, которые не транскрибируются в других. Это означает, что и в процессе дифференцировки и функционирования клеток должны существовать способы контроля транскрипции, необходимые для активации или репрессии определенных генов. Существует несколько принципиальных различий в условиях транскрипции у про- и эукариот количество ДНК у эукариот в расчете на клетку в несколько тысяч раз больше, чем у прокариот, и если у бактерии существует одна хромосома, то у эукариотических клеток гены распределены между разными хромосомами. Кроме того, в эукариотах транскрибируется хроматин, расположенный в ядре, а синтезированная информационная РНК транспортируется в цитоплазму, тогда как у бактерий ядра нет и синтезы РНК и белка не разделены в пространстве. [c.416]

В экспериментальных исследованиях чаще всего использовали мышей, у которых гены, ответственные за иммунный ответ (Ir-гены), расположены в локусе гисто-совместимости 17-й хромосомы между генами Н-2к и Ss—Sip и состоят из 100—1000 цистронов. Предполагается, что 1г-гены или их продукты кодируют IgT-рецепто-ры, а возможно, входят в них структурно во всяком случае, под их контролем находится как распознавание антигена, так и клеточная кооперация [105]. [c.16]

Одна из интереснейших и фундаментальных проблем, связанных с синтезом белка в живой клетке, заключается в выяснении того, что заставляет аминокислоты, входящие в состав белка, соединяться между собой в последовательности, строго определенной для белка каждого типа. С этим тесно связан вопрос о том, каким образом информация о последовательности аминокислот воспроизводится в каждом новом поколении клеток. В настоящее время известно, что существуют вещества, содержащиеся в хромосомах клеточных ядер, ответственные за генетический контроль в растениях и н ивотных. Химический анализ хромосом показал, что они состоят из гигантских молекул дезоксирибонуклеопротеидов, которые представляют собой дезоксирибонуклеиновые кислоты (ДНК), связанные с белком. Установлено, что генетическую информацию при биосинтезе ферментов и других белков несет не белковая компонента нуклеопротеида, а ДНК поэтому в настоящем разделе основное внимание будет уделено ДНК и прежде всего ее структуре. Заметим, что участки ДНК представляют собой химический эквивалент генов Менделя — единиц наследственности. [c.86]

В предыдущих разделах было показтно, что гены, определяющие структуру фэрментов с близкими функциями, сгруппированы на бактериальной хромосоме в оперон и поэтому обеспечивается возможность координированного контроля их выражения благодаря взаимодействию репрессора с общим для всех генов оперона оператором. Хотя взаимодействие репрессора и оператора, безусловно, имеет всеобщее регуляторное значение, этот механизм не может быть единственным, отвечающим за количественный аспект гетерокаталитической функции генетического материала. [c.490]

В фаговом геноме сайт POP и гены int и xis примыкают друг к другу, образуя своего рода обособленную функциональную единицу, ответственную за сайт-специфическую рекомбинацию. Транскрипция генов int и xis находится под контролем двух различных промоторов. Один из них расположен вне вышеупомянутой структурно-функциональной единицы, что обеспечивает согласование инициации рекомбинационных процессов с определенными этапами в жизненном цикле фага. На начальной стадии инфекции фагом X транскрипция гена int активируется регуляторным белком сП. При его участии РНК-полимераза может считывать int с промотора pj, локализованного внутри гена xis. Благодаря этому экспрессируется только ген int и образуется интеграза, обеспечивающая встраивание инфицирующего фага в сайт ВОВ на хромосоме клетки-хозяина (рис. 14.13). С другой стороны, когда в лизогенной [c.153]

Синхронная индукция всех трех белков реализуется через синтез одной общей полицистронной мРНК. Обычно в отсутствие индуктора уровень транскрипции генов la очень невелик и в клетке имеются лишь очень малые количества Р-галактозидазы и пермеазы. В то же время удается легко отобрать мутанты (так называемые конститутивные мутанты), которые и в отсутствие индуктора продуцируют большие количества этих белков, такие же, как нормальные клетки в условиях индукции. Все эти конститутивные мутанты содержат мутации вблизи гена Z и на достаточном удалении от генов Y н А. Как показал комплементационный анализ, такие мутанты можно разбить на два класса I " (не-индуцибельные) и 0° (операторно-конститутивные). С использованием элементов F la или конъюгативных мерозигот (см. гл. 8) можно получить частичные диплоиды, включающие такие мутации. Фенотипические проявления частичных диплоидов этого типа свидетельствуют, что мутации I и О оказывают принципиально различное влияние на синтез Р-галактозидазы. Из перечисленных в таблице 15.1 частичных диплоидов два первых характеризуются нормальным индуцибельным фенотипом, что указывает на рецессивный характер мутации 1 . Ген I осуществляет нормальный контроль экспрессии гена Z в случае обоих частично диплоидных генотипов независимо от того, находится ли ген Z на той же хромосоме, что и I, или на другой. В случае двух по- [c.173]

Рецессивное проявление мутации 1 частичном диплоиде, содержащем ген I, объясняется просто тем, что ген поставляет достаточное количество молекул репрессора для связывания с обоими операторными участками и обеспечения индуцибельности синтеза р-галакто-зидазы. С другой стороны, присутствие аллелей О" и 0 в частичном диплоиде отражается на контроле транскрипции гена р-галактозидазы, расположенного только на той же самой хромосоме. В отличие от гена [c.175]

Рис. 21-20. Предполагаемый механизм, с помощью которого определенные папилломавирусы могут индуцировать рак шейки матки. Данные вирусы имеют кольцевую двухцеиочечную ДПК длиной около 8000 пар оснований. В клетках бородавок и других доброкачественных образований вирусные хромосомы стабильно существуют в виде плазмид и реплицируются самостоятельно. В результате редкого случайного события вирусный геном может встроиться в хромосому хозяина. При этом изменится окружение вирусных генов и нарушится контроль их экспрессии.

Реципрокная транслокация выявлена у некоторых пациентов с лимфомой Беркитта — быстрорастущей опухоли В-лимфоцитов человека (рис. 57.5). Эта транслокация иллюстрирует механизм активации потенциальных клеточных онкогенов. В транслокации участвуют хромосомы 8 и 14. Фрагмент хромосомы 8, присоединяющийся к хромосоме 14, содержит ген туе. Как показано на рисунке 57.6, в результате такого перемещения (транспозиции) неактивный ген попадает под контроль энхансера, усиливающего транскрипцию генов, кодирующих тяжелые цепи иммуноглобулинов. В результате ген туе активируется. По-видимому, синтез больших количеств ДНК-связывающего белка, кодируемого геном туе, вызывает малигнизацию клеток, возможно влияя на регуляцию митозов. Этот механизм сходен с механизмом вставки энхансера, однако в рассматриваемом случае хромосомная транслокация (а не интеграция провируса) ставит протоонкоген (в данном случае туе) под контроль энхансера. [c.360]

Рис. 57.6. Схематическое изображение процесса активации /иус-протоонкогена при транслокации в клетках лимфомы Беркитта. Небольшой фрагмент 14-й хромосомы перед транслокацией. Указанный фрагмент содержит гены, кодирующие участки тяжелых цепей иммуноглобулинов. После транслокации первично неактивный ген туе оказывается под контролем энхансера, локализованного в области генов, кодирующих тяжелые цепи. В результате ген туе активируется. Показана лишь одна цепь ДНК.

У человека генные кластеры пока не выявлены. Как уже упоминалось выше, у бактерий функционально родственные гены часто тесно сцеплены они находятся под общим контролем внутри оперона. Логично предположить, что такие опероны есть и у человека. Однако имеющиеся в настоящее время данные не дают оснований для такого вывода. Известно, например, что у бактерий гены галактозо-1-фосфат-уридил-трансферазы и галактокиназы относятся к одному оперону. У человека эти гены расположены в хромосомах 3 и 17 соответственно. Аналогично ген ОбРВ человека локализуется в Х-хромосоме, а ген б-РОВ, контролирующий следующий этап биохимического пути,-в хромосоме 1. Попытки найти у человека мутации регуляторных генов, так часто встречающиеся у бактерий, тоже до сих пор не увенчались успехом. [c.208]

Совместная инкубация дезинтегрированной ткани семенников с H-Y-антиген ом приводит к сборке структур, напоминающих семенники. Такая сборка может быть индуцирована и в случае клеток женских гонад. Если активность H-Y-антигена подавить добавлением анти-Н-У-антисыворот-ки, то возникают структуры, характерные для яичников. Данные, полученные в последнее время для редких случаев в определении пола (например, для мужчин с генотипом XX), удается объяснить, предположив, что Н-У-антиген кодируется не У-хро-мосомой, а структурным аутосомным геном, который находится под контролем У-хромосомы. Этот ген может быть репрессирован у всех индивидов, не имеющих У-хромосомы его экспрессия может быть индуцирована факторами, которые в норме определяются Y-хромосомой. Следователь- [c.137]

Величина гена связана с размером того белка, который образуется под его контролем. В состав большинства белков входит в среднем 300—500 аминокислот. Если учесть, что молекулярная масса одной пары нуклеотидов равна 660, а ген среднего размера состоит из 1500 нуклеотидных пар, то молекулярная масса гена выразится величиной около 1 ООО ООО. Расчеты показывают, что у кишечной палочки имеется примерно 10 , у дрозофилы 10 , у человека 10 генов. Ген занимает примерно одну десятитысячную часть хромосомы. Как элемент наследственности ген входит в непрерывную линейную структуру хромосом. Каждый ген действует в системе целостного генотипа иа ряд признаков, и каждый признак определяется действием многих генов. Гены определяют последовательную цепь процессов морфологической и биохимической дифференциации организмов и непрерывно действуют на протяжении всей его леизни. [c.165]

Информация, заключенная в кассетах, не экспрессируется вследствие того, что каждая из них фланкирована последовательностями — глушителями , влияющими на характер компактизации хроматина в кассетах. Глушители функционируют под контролем нескольких генов, названных SIR ilent information regulators— регуляторы молчащей информации), локализованными в других хромосомах. Около локуса МАТ глушителей нет. [c.432]

Возможно, более существенны результаты, полученные при отборе на увеличение и уменьшение общего количества рекомбинации в произвольно выбранных участках третьей хромосомы дрозофилы (Чннничи, 1971а, Ь). В то время как нормальная длина участка на карте равна 15,4 единицы, отбор увеличивает ее до 22,1 или уменьшает до 8,5, совершенно не затрагивая рекомбинацию в участках, лежащих за пределами отбираемого. Более того, генетический контроль рекомбинации, по-видимому, распространяется по всему геному. Еще более поразительное увеличение в тех л<е хромосомах получил Кидуэлл (1972), который удвоил частоту рекомбинации в центромерном участке после отбора на протяжении всего лишь 12 поколений. [c.102]

Смотреть страницы где упоминается термин Хромосомы и генный контроль: [c.226] [c.145] [c.134] [c.480] [c.463] [c.189] [c.326] [c.476] [c.177] [c.107] [c.208] [c.208] [c.34] [c.118] [c.55] [c.477] [c.188] [c.73] [c.76] [c.95] [c.95] [c.97]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология