Проведение в аксоне

Механизм действия М. с. связан с их влиянием на процесс геиерациМ возбуждения и проведение нервного импульса, а также на их способность проникать через разл. биол. среды к нервньш волокнам и к мембране аксона (место действия М.с.) и блокировать транспорт ионов. Основные М.с.-лидокаин, пиромекаин и тримекаин. [c.39]

Отличительным свойством нервных волокон, обладающих способностью очень быстро проводить импульсы, является наличие миелиновой оболочки. Мие-линовые мембраны надежно изолируют аксон от окружающей среды на всем протяжении, кроме специальных участков, перехватов Ранвье, которые располагаются по ходу аксона на расстоянии 1—2 мм друг от друга За счет этого нервный импульс обретает способность как бы перескакивать с одного участка на другой. Такое сальтаторное (ска-ч>ками) проведение происходит со значительно большей скоростью (до 100 м/с) по сравнению со скоростью проведения в не-миелинизированных аксонах. [c.371]

Если на каком-нибудь участке мембраны проницаемость для ионов натрия увеличивается, то эти ионы устремляются внутрь клетки, нейтрализуя ее отрицательный заряд. Клеточная мембрана при этом деполяризуется. При деполяризации по поверхности мембраны распространяется затухающий электрический сигнал, аналогично тому как это имеет место при прохождении тока по коаксиальному кабелю Считают, что включение нервного импульса часто связано с локальным увеличением проницаемости мембраны для ионов натрия. В этом процессе могут играть определенную роль также и другие ионы, в частности Са +. Пассивное распространение электрических сигналов, обусловленное локальной деполяризацией мембраны, происходит, однако, только в случае очень коротких нервных клеток на длинные расстояния этим способом сигнал распространяться не может. В большинстве аксонов нервных клеток используется более эффективный способ проведения импульса, основанный на развитии потенциала действия. Потенциал действия — это импульс, проходящий вдоль аксона и специфически изменяющий за доли секунды (в нервах млекопитающих приблизительно за 0,5 мс) мембранный потенциал (рис. 5-6). Исходный отрицательный потенциал - 50—70 мВ быстро падает до нуля, затем достигает положительного значения 40—50 мВ, после чего снова устанавливается потенциал покоя. Поразительная особенность потенциала действия состоит в том, что он распространяется вдоль аксонов со скоростью 1 —100 м/с без снижения интенсивности. [c.370]

Экспрессия самых разных генов может регулироваться путем выбора альтернативных путей сплайсинга. Например, яв.ление альтернативного сплайсинга обнаружено при экспрессии гена, кодирующего основной белок миелиновых мембран, окружающих аксон и обеспечивающих эффективное проведение сигнала на большие расстояния. В результате сплайсинга синтезируются четыре формы основного белка миелина, специальные функции которых пока не исследованы, Альтернативный сплайсинг обеспечивает также разные п ти экспрессии генов, кодирующих полипептидные гормоны, белки ионных каналов клетки, а также ядерные белки, участвующие в регуляции действия генов, определяющих ключевые стадии развития. [c.183]

Токсическое действие. Являются ядами, действующими на нервную систему. Установлено, что органы чувств и нервные окончания наиболее уязвимы к действию пиретроидов. Поражают аксоны периферической и центральной нервных систем путем воздействия на механизм открывания натриевых каналов в нервной мембране, лежащий в основе возникновения и проведения каждого нервного импульса у млекопитающих. [c.653]

Проведение импульсов определяется в основном (а во многих аксонах позвоночных почти полностью) функцией потенциал-зависимых натриевых каналов. Импульсы первоначально генерируются мембраной аксонного холмика, где таких каналов много. Но для осуществления особой функции кодирования мембрана аксонного холмика должна помимо натриевых каналов содержать еще по меньшей мере четыре класса каналов с воротными механизмами-три избирательно проницаемых для К и одии для Са . Три разновидности калиевых каналов с воротами обладают совершенно разными свойствами, и мы будем называть нх соответствеино медленными, быстрыми н Са -зависимыми каналами. Кодирующие функции всей этой системы каналов наиболее полно изучены на гигантских нейронах моллюсков, ио те же принципы, по всей видимости, используются и в нейронах позвоночных. [c.108]

Данные, приведенные до сих пор, не дают никаких указаний относительно механизма, с помощью которого электрические импульсы проходят по аксону. Отличный обзор по этому вопросу был сделан Ходжкином [35], который является автором большинства превосходных работ, приводимых в его обзоре. Здесь нужно привести лишь несколько положений, указывающих на возможную роль холинэстеразы в проведении импульса по аксону. 1) Проведение яв- [c.40]

К счастью, эта проблема не слишком влияет на интерпретацию фактов в данной книге. Лишь некоторые антихолинэстеразные яды влияют на нервное проведение, и обш,ая картина отравления при использовании этих ядов ничем не отличается от действия тех соединений, о которых известно, что они не влияют на проведение по аксону. Поэтому мы будем считать, что нет необходимости привлекать влияние на аксон для объяснения отравления ФОС. [c.44]

Миелиновая оболочка — это мультиламеллярная структура, созданная мембранами олигодендроглий (ЦНС) или шваннов-ских клеток (ПНС). Ее основные функции заключаются в изоляции аксона, ускорении проведения нервного импульса (скачкообразная проводимость) и сохранении ионных потоков путем сокращения емкости мембраны. В результате экономится энергия, поскольку меньшее число ионов необходимо откачать из аксона после деполяризации мембраны. Миелин экономит также пространство, так как при одинаковой проводимости миелинизированные волокна тоньше, чем немиелинизированные. Миелин появляется на поздних стадиях филогенеза и онтогенеза. [c.107]

Общие сведения о нервной системе изложены в гл. 1. В дальнейшем мы часто будем пользоваться терминами нерв и аксон . Здесь следует напомнить, что нерв (который обычно представляет собой нервный ствол) состоит из пучка аксонов, а ганглий содержит синапсы. Проведение по нерву является исключительно аксонным, в то время как в ганглии имеют место как аксонное проведение, так и синаптическая передача. У кальмара исследование часто прово- [c.184]

Проведение в аксоне у всех животных нечувствительно к ацетилхолину и чувствительно лишь к высоким концентрациям (порядка 10 3 М) ФОС у насекомых требуются даже более высокие концентрации. Синаптическая передача, по-видимому, чувствительна к низким концентрациям ФОС (10" М) у всех животных. У хордовых она также чувствительна к ацетилхолину, у ракообразных и головоногих эта чувствительность выражена меньше, а у насекомых она совсем отсутствует. Нервно-мышечная передача у млекопитающих исключительно чувствительна к ФОС и ацетилхолину у насекомых она нечувствительна к этим агентам. [c.185]

Таким образом, неспособность ацетилхолина блокировать проведение в аксоне нельзя рассматривать как доказательство против участия ацетилхолина в процессе нервного проведения, поскольку эта неспособность хорошо объясняется его недостаточным проник-, новением в аксон ------------------ ---------------------------------- [c.187]

Среди моллюсков (тип Mollus a) наибольший интерес для биохимиков представляют головоногие — кальмары и осьминоги. У кальмара имеются нервные клетки (нейроны) с гигантским аксоном, изучение которого внесло большой вклад в развитие наших представлений о механизме проведения нервных импульсов. У осьминогов есть зачатки разумного -поведения, не свойственные другим беспозвоночным, нервные реакции которых полностью запрограммированы . Мозг некоторых брюхоногих моллюсков состоит всего из 10 нейронов отдельные из них необычайно велики. Мозг моллюсков является объектом интенсивного исследования, направленного на изучение его организации и механизма функционирования. [c.53]

Значительная часть наш их знаний о мембранах сложилась благодаря интенсивным многолетним исследованиям, проведенным на мембранах определенных типов. К их числу относятся следующие 1. Мие-линовая оболочка, состоящая из плазматических мембран, образуемых шванновскими клетками, которые прилежат ко многим нейронам. Шванновские клетки как бы наматываются на аксоны нейронов, причем цитоплазма из них выдавливается и образуются тонкие, но плотно упакованные мембранные слои, окружающие аксоны и служащие для них прекрасным изолятором . Из всех известных мембран миели-новые обладают наибольшей устойчивостью и содержат наибольшее количество липидов (80%). 2. Плазматические мембраны эритроцитов человека, которые могут быть получены путем осмотического шока этих клеток. Образующиеся при этом тени эритроцитов содержат около 1 % сухого вещества клетки по сравнению с другими мембранами они изучены, пожалуй, наиболее полно. 3. Мембраны б актерий, и в первую очередь Е. oli. 4. Наружный членик рецепторных клеток сет- [c.337]

Как уже сказано, распространение импульса в миелинизиро-ванном волокне происходит быстрее, чем в немиелинизированном. В миелпнизированном аксоне проведение импульса [c.367]

Миелинизация, свойственная аксонам позвоночных, обеспечила им эволюционное преимущество, так как при той же скорости проведения импульса миелини-зированное волокно может быть в 25 раз тоньше не-миелинизированного. [c.367]

Миелин покрывает аксон толстой оболочкой, предотвращающей электрические контакты между нервными волокнами в плот-ноупакованном пучке нервов (рис. 4.1). Изоляционные свойства оболочки обеспечиваются необычайно высоким по сравнению с другими мембранами содержанием липидов. Миелин выполняет и другие функции. Он повышает эффективность проведения нервного импульса двумя путями путем увеличения проводимости и путем экономии энергии. Чтобы понять, каким образом миелин способствует увеличению проводимости, вспомним, что оболочка нервного волокна ие непрерывна она прерывается через равные промежутки (обычно через 1—2 мм) (рис. 4.1,6). Эти промежутки, по имени первооткрывателя, называются перехватами Ранвье, а участок между ними — междоузлием (в гл. 5 подробно рассмотрен механизм передачи сигнала по нервному волокну). С помощью электрофизиологичес-ких методов было обнаружено, что прохождение сигнала по миелинизированному волокну происходит не путем последова- [c.91]

Вновь обсудим электровозбудимые каналы, которые обеспечивают пассивный транспорт ионов Ыа+ и К+. Тщательный анализ возникновения потенциала действия гигантского аксона кальмара, проведенный Ходжкин и Хаксли [1—3], показал, что существуют по крайней мере два различных (отдельных) капала после деполяризации мембраны открывается натриевый канал, обусловливающий входящий поток ионов Ыа+ через некоторое время открывается калиевый канал и поток ионов К+ устремляется в противоположном направлении (рис. 6.1). Известно, что проницаемость мембраны для ионов Ыа+ и К+ не увеличивается одновременно. Кроме того, имеются еще два факта, которые доказывают существование двух отдельных каналов. [c.132]

В гл. 6 рассматривались натриевые и калиевые каналы, регулирующие пассивный ток ионов во время потенциала действия (рис. 7.1). Однако еще одна функция аксональной мембраны связана с проведением нервных импульсов — активный транспорт ионов. Если бы вход ионов натрия в клетку сопровождался только выходом ионов калия, градиент концентрации между обеими сторонами клетки вскоре исчез. Пассивное проникновение ионов Na+ через мембрану в состоянии покоя приводит к тому же эффекту, поэтому входящие ионы натрия должны вновь выводиться наружу, а диффундирующие снаружи ионы К+ должны направляться внутрь аксона. Естественно, что для этого должна расходоваться энергия, поскольку указанный процесс осуществляется против градиента концентрации. Именно этой цели и служат ионные насосы, содержащиеся в мембране аксона благодаря метаболической энергии, накопленной в АТР, они осуществляют активный транспорт ионов для поддержания мембранного потенциала. Направление движения иона и направления градиентов схематически изображены на рис. 7.2. Ходжкин и Кейнес [1] исследовали активный транспорт ионов Na+ через мембрану нерва. Они показали, что поток радиоактивных ионов Na+ из клетки ингибируется 2,4-динитрофенолом (рис. 7.3, а), который блокирует синтез АТР. В ходе дальнейших экспериментов Ходжкин и Кейнес установили, что транспорт Na+ обеспечивается при участии ферментов (рис. 7.3,6). Охлаждение клетки до 9,8 °С (или до 0,5 °С) явно замедляло выход ионов натрия, хотя известно, что пассивная диффузия Na+ не столь сильно зависит от температуры. [c.167]

Многочисленные исследования процессов транспорта, проведенные в 50-х го йх главным образом на аксонах головоногих моллюсков и теиях эритрюцитов, выявили следующие основные характеристики натриевого насоса . Активный выброс ионов натрия зависит от внеклеточной концентрации ионов калия, и, наоборют, внутриклеточное содержание Na" управляет потоком К в клетку, т, е. потоки Na из клетки и в клетку взаимосвязаны. Активный транспорт энергозависим и возможен лишь при наличии в клетке АТР, т, е. иоииые потоки сопряжены с гидрюлизом АТР. [c.622]

В ходе исследований, естественно, возникла необходимость сопоставления свойств ферментов, находящихся в разных тканях различных видов животных. При этом с самого начала было ясно особое физиологическое значение холинэстеразы, локализованной в нервной ткани, в частности в областях так называемых синапсов — мест специализированных контактов между окончаниями волокон нервных клеток или между нервными клетками и клетками исполнительных органов (например, желез, мышц) [19—21]. Менее ясны функции холинэстеразы, локализованной в проводящих путях— отростках нервных клеток (аксонах). Нахманзон [1, 180] развивает представление об едином механизме участия ацетилхолина в проведении возбуждения по аксону нервной клетки, и передачи в синапсах. Если утверждения Нахманзона верны, то понятны и функции холинэстеразы аксонов, не отличающиеся от функций фермента синапсов. Основное назначение холинэстеразы нервной ткани — быстрый гидролиз выделяющегося ацетилхолина, без которого невозможна передача нервных импульсов. [c.140]

Все, что способствует быстроте и эффективности пассивного распространения деполяризации, будет повышать скорость и эффективность распространения потенциалов дейстиия. Одним из таких факторов может быть большой диаметр аксона. У некоторых беспозвоночных, например у кальмара, для быстрой передачи сигналов в ходе эволюции выработались гигантские аксоны толщиной до 1 мм. Однако позвоночные обладают еще лучшим приспособлением столь же высокая скорость проведения сигналов достигается у них гораздо более экономным способом-путем изоляции большей части поверхности аксона миелиновой оболочкой. Эту оболочку образуют специализированные глиальные клетки-шванновские клетки в периферической н олигодендроциты в центральной нервной системе. Плазматическая мембрана этих клеток слон за слоем плотно наматывается на аксон (рис. 18-22). Каждая шваниовская клетка миелинизирует одни аксон, образуя сегмент оболочки длиной около миллиметра, а олигодендроциты формируют подобные сегменты оболочки одновременно у нескольких аксонов. [c.91]

Передача электрических сигналов нервной клеткой основана на изменении мембранного потенциала в результате прохождения относительно небольшого числа ионов через мембранные каналы. Эти ионы перемещаются за счет энергии, большой запас которой создаежя благодаря работе Ыа К -АТРазного насоса, поддерживающего более низкую концентрацию N0 и более высокую концентрацию К внутри клетки по сравнению с наружной средой. В покоящемся нейроне каналы избирательной утечки К делают мембрану более проницаемой для калия, чем для других ионов, и поэтому мембранный потенциал покоя близок к равновесному потенциалу К, составляющему примерно - 70 мВ. Внезапная деполяризация мембраны изменяет ее проницаемость, так как при этом открываются потенциал-зависимые натриевые каналы. Но, если деполяризованное состояние поддерживается, эти каналы вскоре инактивируются. Под влиянием мембранного электрического поля отдельные каналы совершают резкий переход от одной из возможных конформаций к другой. Потенциал действия инициируется тогда, когда под влиянием короткого деполяризующего стимула открывается часть потенциал-зависимых натриевых каналов, что делает мембрану более проницаемой для Ыа и еще дальше смещает мембранный потенциал по направлению к равновесному натриевому потенциалу. В результате такой положительной обратной связи открывается еще больше натриевых каналов, и так продолжается до тех пор, пока не возникнет потенциал действия, подчиняющийся закону всё или ничего . Потенциал действия быстро исчезает вследствие инактивации натриевых каналов, а во многих нейронах также и открытия потенциал-зависимых калиевых каналов. Распространение потенциала действия (импульса) по нервному волокну зависит от кабельных свойств этого волокна. Когда при импульсе мембрана на некотором участке деполяризуется, ток, проходящий здесь через натриевые каналы, деполяризует соседние участки мембраны, где в свою очередь возникают потенциалы действия. Во многих аксонах позвоночных высокая скорость и эффективность проведения импульсов достигается благодаря изоляции поверхности аксона миелиновой оболочкой, оставляющей открытыми лишь небольшие участки возбудимой мембраны. [c.92]

Два простых наблюдения показывают, что для синаптической передачи необходим приток нонов Са в окончание аксона. Во-первых, если во внеклеточной среде Са отсутствует, медиатор не высвобождается и передачи сигнала не происходит. Во-вторлх, если искусственно ввести Са в цитоплазму нервного окончания при помощи микропипетки, выход нейромедиатора происходит даже без электрической стимуляции аксона, рто трудно осуществить на нервно-мышечном соединении из-за малых размеров окончани аксона поэтому такой эксперимент был проведен на синапсе между гигантскими нейронами кальмара.) Эти наблюдения позволили воссоздать последо вательность событий, происходящих в окончании аксона, которая описана ниже. [c.96]

Поперечный срез, на котором видны миелино-вые оболочки аксонов нескольких нервных волокон. Миелиновая оболочка, состоящая главным образом из полярных липидов и некоторых белков, образована плазматической мембраной шванновокой клетки. В процессе роста шванновская клетка многократно обертывается вокруг аксона (цитоплазма ее при этом оттесняется к периферии). Образовавшаяся таким путем миелиновая оболочка играет в нервных волокнах роль изолятора и обеспечивает более быстрое проведение нервных импульсов. [c.622]

ЦИИ И мелкие кровоизлияния (Шугаев). При ингаляции В. в концентрации 100—300 млн ежедневно по 6 ч в день 5 дней в неделю на протяжении около 4 мес. у крыс проявляется нейротоксический эффект в виде уменьшения скорости проведения нервного импульса. Концентрация 300 млн" вызывала резкое уменьшение активности животных, уменьшение прироста массы тела явления дегенерации аксонов наряду с изменением состава аксонального белка. При 50 млн" изменений не наблюдалось (Seppalainen, Savolainen). [c.208]

Нахманзон и его сотрудники из Колумбийского университета сделали попытку ответить на этот вопрос [16, 17, 47, 58]. Они считают, что проведение по аксону нераздельно связано с наличием холинэстеразы и ацетилхолина и что именно ацетилхолин обеспечивает временное изменение проницаемости мембраны аксона для ионов. Этот эффект является очень кратковременным вследствие быстрого разрушения ацетилхолина холинэстеразой. В пользу этой гипотезы приводятся следующие аргументы. [c.41]

В сравнительно низких концентрациях ДФФ (а также эзерин и прокаин) блокирует проведение в седалищном нерве лягушки, не влияя на демаркационный потенциал [80]. Следовательно, блокада проведения не связана с эффектом деполяризации, чего можно было бы ожидать, если бы нормальное действие ацетилхолина состояло во временной деполяризации аксона и если бы действие ДФФ сводилось к избыточному накоплению в системе ацетилхолина. Томан и др. [80 ] полагают, что ДФФ вызывает снижение чувствительности нерва иным путем, чем угнетением холинэстеразы. [c.187]

К препарату аксона может быть добавлено большое количество ацетилхолина без заметного эффекта. Нахманзон [61 ] удовлетворительно объяснил эту аномалию существованием барьера, защищающего аксон от действия ионов поэтому четвертичный карбамат — простигмин не влияет на проведение, в то время как третичный карбамат — эзерин вызывает блокаду (см. стр. 42). Нервно-мышечные соединения и ганглии лишены этой защиты и поэтому подвержены действию ионизированных соединений, таких, как ацетилхолин. [c.187]

Независимо от этого Уэлш и Дил [85] недавно показали, что цетил-триметиламмонийбромид блокирует проведение в аксоне лягушки [c.187]

Решить, к какому лагерю примкнуть, нелегко для тех из нас, кто не является физиологом большинство физиологов, по-видимому, имеет четко выраженную точку зрения на этот предмет. Если согласиться с группой Нахманзона, что ДФФ действует на аксон путем угнетения холинэстеразы, то это приведет, вероятно, и к принятию их взгляда (изложенного в гл. 1) о том, что ацетилхолин играет универсальную роль в нервной функции, т. е. существенно необходим как для проведения по аксону, так и для передачи в синапсах. [c.188]

Данные о действии ФОС на аксонное проведение у насекомых чрезвычайно бедны. Известно только, что, как и у млекопитающих, лишь огромные дозы ядов вызывают блокаду. Так, для полного блокирования проведения у американского таракана требовалось М ДФФ, а нейтрализованный ГЭТФ (препарат, содержащий.. ТЭПФ) не действовал в концентрации до М. Блокада, вызванная ДФФ, снималась отмыванием [69]. У тараканов, обездвиженных введением высоких доз ТЭПФ (5 г на насекомое), аксонное проведение в нерве пятой ноги, церкальном нерве и восходящих волокнах брюшной цепочки оставалось ненарушенным. При этой дозе синаптическая передача в грудных ганглиях была блокирована. [c.191]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология