Гликолиз, модель

Рис. 15-16. Гидравлическая модель, поясняющая роль пункта перекреста в регуляции гликолиза, протекающего в мышце. Измерение концентраций последовательных промежуточных продуктов гликолиза в активной интактной мышце (А) и в мышце, находящейся в состоянии покоя (Б), позволяет выявить регулируемый этап этого процесса. Пункт перекреста-это реакция, катализируемая ферментом, для которого при переходе мышцы из активного состояния в состояние покоя концентрация субстрата возрастает, а концентрация продукта (продуктов) снижается. В данном случае пунктом перекреста служит реакция, катализируемая фосфофруктокиназой (ФФК), от которой зависит скорость образования пирувата.

Колебания в гликолизе. Гликолитическая цепь - классический пример колебательной биохимической системы. Введение в практику биофизических исследований чувствительных методов спектрофотомет-рии позволило наблюдать за изменениями концентраций промежуточных веществ непосредственно в интактной клетке. Опыты на культуре дрожжевых клеток показали, что процессы гликолиза сопровождаются в них периодическими изменениями концентраций промежуточных веществ фруктозо-6-фосфата (Ф6Ф), фруктозо-1,6-дифосфата (ФДФ) и восстановленного НАД. Особенно отчетливо эти колебания наблюдались на голодающих клетках, когда скорость потребления субстрата глюкозы мала. Первые попытки моделирования колебательных процессов в гликолизе проводились без учета принципа узкого места. Модель включала 22 уравнения по числу отдельных стадий гликолиза, и ее исследование не [c.32]

Рис. 2.13. Рассчитанная с помощью ЭВМ кинетика изменений ФДФ и Ф6Ф и фазовый портрет модели гликолиза

Гликолиз Модели Хиггинса М64 Модели Селькова М68 29, 48, 76, 44,40,39, 52 76, 44, 40 76, 44, 40 [c.11]

Участие компонентов биомембран в осуществлении и регулировании метаболических процессов в клетке. Общая характеристика процессов передачи информации в клетке. Понятие о первичных и вторичных мессенджерах. Классификация, особенности структурно-функциональной организации мембранных белков-рецепторов. Характеристика аденилатциклазного и фосфо-инозитидного пути передачи сигнала в клетку. Роль ионов в осуществлении метаболических процессов с участием мембран. Адсорбционный тип регуляции метаболизма. Понятие о метаболоне, физиологическое значение его образования. Пространствен-но-структурная организация ферментных систем клетки (на примере гликолитического комплекса и цикла Кребса), Экспериментальные исследования взаимодействия ферментов гликолиза с различными структурными компонентами клетки. Модели структуры гликолитического комплекса в скелетных мышцах и на внутренней поверхности мембран эритроцитов. Эстафетный механизм работы ферментов в клетке. Механизмы регулирования функциональной активности векторных ферментов биомембран. Пути нейрогуморальной регуляции функций клеток. [c.284]

Модели колебательных реакций в гликолизе [c.34]

Модель 8. Сложное поведение в гликолизе. [c.45]

Первый этап гликолиза завершает реакция расщепления фруктозо-1,6-дифосфата на две триозы — фосфоглицериновый альдегид и фосфодиоксиацетон под воздействием фермента альдолазы. Образовавшиеся триозы являются изомерами и способны взаимопревращаться. В последующие реакции гликолиза вступают две модели 3-фосфоглицеринового альдегида. [c.172]

Обозначения реакций совпадают с порядковыми номерами соответствующих подразделов в разд. 3 даииой части книги 1 — разложение пероксида водорода, катализируемое иодатом (реакция Брея — Либавски) 2 — колебательные йодные часы (реакция Бриггса — Раушера) з окисление малоновой кислоты броматом (реакция Белоусова — Жаботинского) 4 — реакции в проточном реакторе с перемешиванием 5 — реакции на твердых катализаторах 6 — колебания в гликолизе 7 — разложение дитионита натрия 8 — реакции, катализируемые пероксидазами 9 — бимолекулярная модель 10 — абстрактные системы реакций 11 — некаталитические реакции 12 — окисление хлоритом. [c.90]

Бифуркационный анализ этой системы подробно разобран в работе Рея [87]. Решениями системы являются три особые точки и предельные циклы, характеризующие колебательное поведение реакции. Следует отметить, что математическая модель системы гликолиза, изученная Сельковым, дает очень похожие (топологически) на получаемые в модели ППР три особые точки и предельные циклы, хотя и сами системы, и дифференциальные уравнения их моделей весьма различны (см. разд. 3.5). [c.28]

Модель гликолиза. В настояш ее время суш ествует несколько десятков автоколебательных моделей биологических процессов различных уровней, начиная с клеточного и кончая популяционным. Их описание можно найти в специальной литературе. Классическим примером колебательной биохимической системы является гликолитическая цепь. [c.45]

Хаотические колебания в гликолизе. Рассмотрев раннюю модель Селькова (см. первую часть книги) и предположив, что в системе осуществляется постоянное перемешивание, Томита и Даидо [201] получили хаотическое поведение системы. [c.126]

Рациональная нелинейность. Во многих моделях нелинейность вводится в виде рациональных величин. К этому типу нелинейности приводит, например, кинетика реакции, подчиняющейся уравнению Михаэлиса — Ментен, о чем свидетельствуют описанные примеры гликолиза [56, 9, 103], а также абстрактные модели Росслера, не включенные в примеры предыдущего раздела. [c.73]

В результате применения указанного подхода получили научное обоснование и объяснение ряд особенностей строения, функционирования и происхождения известных биоструктур. Так, при рассмотрении механизма передачи энергии по ССИВС авторы приходят к выводу об эффективности существования и преимуществах естественного отбора дуплицированных систем сопряженных связей, обладающих вращательной симметрией структур и оптической активностью составляющих их компонентов, а при рассмотрении возможного механизма действия ферментов с учетом принципа дупликации работающих структур ими объяснена причина известного явления половинной реакционной способности от общего числа активных центров ферментов. При построении модели биологических мембран обосновано происхождение их многоуровневого зонно-блочного строения с периодической повторяемостью блоков, с образованием каналов йереноса электронов и синхронного сдвига протонов по системам сопряженных ионно-водородных связей и с колебательным режимом их работы, согласующегося с известными свойствами мембран и рядом других фактов. Эффективным оказалось применение указанного подхода и при рассмотрении происхождения структурных особенностей и функционирования мультиферментных комплексов и метаболонов, объединяющих разные ферменты метаболических путей со структурными элементами клетки, в случае процессов гликолиза и цикла трикарбоновых кислот. Все это описано в работе хорошо, убедительно и представляет самостоятельную ценность. Очевидна также перспективность применения такого подхода для изучения связи особенностей строения и функционирования с происхождением и других типов надмолекулярных структур биообъектов и их эволюционных предшественников. [c.5]

В нескольких работах было показано значение (действенность) диссипативной химической энергии. Рихтер и Росс [172] рассмотрели в качестве главного гликоли-тического механизма фосфофруктокиназную реакцию, преобразующую фруктозо-6-фосфат во фруктозо-1,6-дифосфат. Исходя из модели гликолиза Селькова (см. первую часть настоящей книги), Рихтер и сотр. [174] пришли к выводу, что гликолитическая система эффективна для преобразования химической энергии. В работе [173] Рихтер и Росс вновь высказали предположение, что механизм, генерирующий колебания в гликолизе, может эволюционировать так, что будет уменьшаться диссипация свободной энергии. [c.125]

В обычных условиях реакция проходит по различным возможным направлениям н дает сложную и весьма трудно разделимую смесь продуктов распада, поэтому она не имеет препаративной ценности. Однако она весьма интересна тем, что представляет собой чисто химическую модель процесса, происходящего при гликолизе моносахаридов в животном организме. [c.113]

Другие авторы пользовались моделью оперона для объяснения изменений концентраций ферментов в организме млекопитающих при разных метаболических состояниях. Г. Вебер и сотрудники [611 показали, что у голодных крыс наблюдалось значительное уменьшение концентраций трех ключевых ферментов гликолиза, а именно ферментов 1, 2 н 3 (фиг. 23). Количества этих ферментов возрастали, ког./щ животных начинали кормить, о/днако если сначала в пищу животных добавляли ингибитор ы биосинтеза белка, то увеличения количества , )ерментов не наблюдалось. Это дает основание ду мать, что увеличение активности трех ферментов — глюко-киназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы — связано с биосинтезом этих ферментов de novo. В отличие от ферментов гликолиза количество ключевых ферментов глюконеогенеза (4, 5, 6, 7 на фиг. 23) у голодных крыс или совсем не менялось, [c.76]

ОТ его каталитического центра, и индуцируют конформационные изменения, которые либо уменьшают, либо увеличивают каталитическую активность. Исследование специфических управляющих центров (например, на фосфофруктокиназе) может дать некоторую информацию о суммарном процессе, протекающем по различным путям, но оно немного скажет нам о мгновенном потоке в данной индивидуальной реакции. Поставим вопрос как влияет изменение скорости фосфофруктокиназного катализа на стадии гликолиза, предшествующие и следующие за данной стадией, а также каковы временные соотношения этих эффектов На такой вопрос очень трудно (если вообще возможно) дать ответ с помощью экспериментальных исследований, и поэтому некоторые биохимики обращаются к математическим моделям в надежде получить новую информацию. [c.406]

Большинство современных живых организмов сохранили способность аккумулировать энергию органических субстрактов примитивным способом (анаэробный гликолиз), который предшествует дальнейшёВу окислению о азовавшихся достаточно высокоэнергетических продуктов с участием молекулярного кислорода (аэробный гликолиз). Ферментативные стадии анаэробного расщепления глюкозы достаточного хорошо изучены и могут служить весьма удачными моделями для глубокого изучения более сложных и еще не до конца исследованных других процессов дыхания. [c.176]

Решаюш ая роль в генерации наблюдаемых при гликолизе колебаний концентраций фруктозо-6-фосфата, фруктозо-1,6-фосфата и восстановленного НАД принадлежит ключевому ферменту гликолитического пути — фосфоруктокиназе (ФФК). Построение математической модели гликолитической цепи, включаюш ей свыше 20 стадий, облегчается суш ествованием нескольких узких мест, которые и определяют кинетику процесса. [c.45]

Кинетика изменений концентраций ФДФ(2/) и Ф6Ф(ж), рассчитанная с помощью ЭВМ, и фазовый портрет модели гликолиза при различных значениях констант скоростей (J.J. Higgins, 1967) [c.48]

В этой статье оценена интенсивность дифсузяонных потоков субстратов в биохимических процессах, идусих без активного перемешивания для двух случаев моделей при диффузии субстрата к каталитически активной поверхностна 2 при диффузии субстрата в растворе катализатора-фермента. Первый случай соответствует расположению фермента, на какой-либо внутриклеточной мембране или адсорбции фермента на наружной поверхности клетки (например, в случае так называемого пристеночного пищеварения [294]). Второй случай соогветствует процессам типа гликолиза. [c.77]

Седьмая глава посвящена мультиферментным комплексам и метаболонам — надмолекулярным структурам, объединяющим ферменты метаболических путей и структурные элементы клетки [4]. Представления о метаболонах были развиты в последние годы. Предложены модели структуры метаболонов гликолиза и цикла трикарбоновых кислот, основными особенностями которых являются дупликация структур и наличие осей симметрии третьего порядка. Обсуждаются возможные пути возникновения и механизмы контроля функционирования метаболонов. [c.10]

Итак, термодинамическая равновесная модель контроля дыхания и окислительного фосфорилирования позволяет выявить основные закономерности и. обгцие принципы регулирования работы дыхательной цепи. Она хорошо аргументирована, отличается достаточной простотой и экспериментально подтверждается на самых различных биологических объектах. Дальнейшее практическое применение этой модели направлено на то, чтобы учесть взаимодействия различных метаболических потоков, участвующих в энергообмене, например гликолиза и дыхательной цепи [426, 427, 594]. [c.84]

Проблема взаимодействия процесса окислительного фосфорилирования с другими метаболическими системами клетки может решаться помощью различного рода кинетических моделей. Их рассмотрение не входит в нашу задачу. Отметим лишь, что такие исследования успешно развиваются, например, в работах Е. Е. Селькова, В. В. Дьшника и др. [14—17]. В их кинетических моделях, описывающих взаимодействие, роль и вклад в энергетику различных подсистем энергетического метаболизма (например, гликолиза и ЦТК), учтена не только стехио-метрическая регуляция скоростей АДФ-зависимых реакций, но и аллостерический контроль ряда ключевых ферментов (гликогенфосфорилазы, фосфофруктокиназы, пируватдегидрогеназы, цитратсинтетазы и изоцитрат-дегидрогеназы), обеспечивающих поддержание диапазона стабилизации АТФ (изменения концентрации АТФ [c.84]

Большое значение во всех этих эффектах придается плазматической мембране макрофагов, включающейся в инициацию и контроль клеточной активности. Конфор-мационные изменения, происходящие в ней при контакте с внешним раздражителем, являются триггером цитоплазматических изменений и активируют ключевые ферменты, в том числе связанные с процессами биологического окисления. При соприкосновении с любыми агентами, нарушающими молекулярную структуру или организацию мембра1сы, макрофаги, так же как и полиморфноядерные лейкоциты — нейтрофилы, отвечают так называемой дыхательной вспьпыкой (см. гл. 4). Их энергетические потребности реализуются за счет активности дыхательной цепи и гликолиза. Наконец, макрофаги, видимо, способны метаболизировать чужеродные соединения за счет немитохондриальных процессов Гсм. гл. 3). Благодаря всему этому макрофаги являются удобной клеточной моделью для решения целого ряда вопросов, как связанных с проблемой клинической биохимии, так и касающихся молекулярных аспектов и регуляции внутриклеточных процессов. [c.252]