Частота мутаций и их причины

Наследственные изменения можно подразделить на изменения, возникающие в результате мутаций и рекомбинаций генетического материала. Скачкообразные изменения в генетическом материале клетки, приводящие к появлению новых признаков, получили название мутаций. Мутации возникают в популяции особей всегда, часто без видимых воздействий на популяцию. Такие мутации, причины возникновения которых нам неизвестны, называются спонтанными. Повышать частоту мутаций по сравнению со спонтанным фоном, т.е. индуцировать их, могут физические, химические и биологические факторы, действующие на генетический материал клетки. Физические факторы — это прежде всего коротковолновое излучение (ультрафиолетовые и рентгеновские лучи). К химическим мутагенам относятся аналоги оснований, производные акридина, алкилирующие и дезаминирующие агенты. Биологические факторы — это в первую очередь мигрирующие элементы (транспозоны и 15-элементы). [c.147]

Частота мутаций и их причины [c.209]

Х-сцепленные рецессивные болезни. В случае гемофилии (30670 30690) оценки частот мутаций для разных популяций довольно хорошо согласуются друг с другом. Первые из таких оценок (для Дании и Швейцарии) были основаны на объединенных данных о гемофилии А и гемофилии В позднее эти две нозологические формы стали рассматривать по отдельности. Частота возникновения мутаций в случае гемофилии А примерно на порядок выше частоты мутаций в случае гемофилии В. Это заболевание представляет большой интерес для генетики, так как биохимический анализ гемофилий А и В дал информацию относительно биологического механизма процесса мутирования [1509 1594]. По этой причине гемофилия - единственная из всех наследственных болезней, в случае которой при Оценке частоты мутаций проводился анализ на уровне ДНК (см. разд. 2.3.3.7) и белков-ферментов. [c.166]

В женском зародышевом пути происходит очень мало клеточных делений, а в мужском-много, так как сперматогонии постоянно делятся. Поэтому частота мутаций, обусловленных неточным копированием гена в процессе клеточного деления, вряд ли испытывает сколько-нибудь сильное влияние материнского возраста однако у отцов старших возрастов должно наблюдаться заметное увеличение числа дефектов, возникших по этой причине . [c.171]

Мутации. Скачкообразные изменения в генетическом материале клетки, приводящие к появлению новых признаков, получили название мутаций. Мутации возникают в популяции особей всегда, часто без видимых воздействий на популяцию. Такие мутации, причины возникновения которых нам не известны, называются спонтанными. Повышать частоту мутаций по сравнению со спонтанным фоном, т. е. индуцировать их, могут многие физические и химические факторы, действующие на генетический материал клетки. Физические факторы — это прежде всего коротковолновое излучение (ультрафиолетовые и рентгеновские лучи). К химическим мутагенам относятся аналоги оснований, производные акридина, алкилирующие и дезаминирующие агенты. [c.128]

Поскольку мутации по большей части вредны, ни один биологический вид не может позволить себе быстро накапливать их в своих половых клетках. Позже мы обсудим (см. разд. 9.1.3), почему при наблюдаемой частоте мутаций, хотя она и невысока, число необходимых белков, которые могут быть закодированы в клетках зародышевого пути любого организма, не должно превышать 60000. Если бы частота мутаций была в 10 раз выше, в силу той же причины организм должен был бы довольствоваться 6000 белков. В этом случае эволюция, очевидно, не пошла бы дальше организмов, стоящих по степени сложности примерно на уровне плодовой мушки. [c.279]

Отмеченная ограниченность предсказуемого есть следствие огромного числа разнообразных генов в каждом геноме, отличающихся тонкими структурными особенностями. По этой причине, помимо точного повторения ранее наблюдавшейся мутации, возникают сходные с ней изменения, вызванные мутациями в других генах, и это очень обогащает мутационный потенциал. Чередующиеся одинаковые опыты приносят или большие расхождения в частотах полезных мутаций или болое близкие выходы полезных мутаций, не совпадающие в широком их спектре. [c.20]

В спонтанном индуцированном мутационном процессе у растений возникают летальные мутации, хотя с несколько меньшей частотой, чем у животных, но подавляющее их большинство пе накапливается в гетерозиготном состоянии по той причине, что смена гаплоидного гаметофита и диплоидного спорофита у культурных растений вызывает гибель большинства гаплоидных геномов, несущих летальные мутации. Более благоприятные условия выбраковки леталей у растений обусловлены большей, чем у животных, автономностью гаплофазы растений. [c.23]

Возникновение спонтанных мутаций у тетраплоидов идет с большей частотой, чем у исходных форм. Причины, вызывающие спонтанное изменение хромосом и генов, до сих пор остаются неясными, и особенно сложен анализ этих причин у полиплоидов. [c.261]

Очень низкая частота возникновения мутаций Str -Str объясняется, по-видимому, причиной, в корне противоположной рассмотренным причинам молчащих мутаций. Ранее указывалось, что гены, при мутировании которых возникает фенотип Str , контролируют образование компонентов, обеспечивающих синтез белков, и, следовательно, контролируют незаменимую функцию в том смысле, как это обсуждалось в предыдущей главе. Легко можно понять, что любая мутация, приводящая к утрате незаменимой функции, является летальной. Клетка, которая не может нормально осуществлять процесс сборки полипептидных цепей, неизбежно погибнет, и ее нельзя спасти добавлением в среду каких-либо факторов роста. Поэтому, чтобы клетка приобрела мутантный признак Str , требуется не утрата, а изменение функции белка, контролируемого затронутым мутацией геном. Это изменение белка должно не только сохранить незаменимую функцию, но и сделать ее нечувствительной к воздействию стрептомицина, который подавляет эту функцию в клетках дикого типа. По-видимому, к таким изменениям третичной и четвертичной структуры, которые удовлетворяют этому жесткому функциональному критерию, приводят лишь очень немногие из всех возможных изменений первичной структуры полипептидной цепи. Поэтому не удивительно, что частота возникновения мутаций, изменяющих функцию, намного ниже частоты возникновения мутаций, приводящих к утрате функции,. i [c.153]

Легко понять, по какой причине мутагенные аналоги оснований индуцируют как прямые, так и обратные мутации первого типа. Бромурацил, например, включившись вместо тимина в полинуклеотидную цепь фаговой ДНК, значительно повышает вероятность замен на уровне матрицы, ибо он незаконно спаривается во время репликации с гуанином, который благодаря этому становится в синтезируемой реплике на место, принадлежащее аденину. Однако тот же бромурацил индуцирует и обратную мутацию, в которой мутантная пара /гуанин — ОМЦ вновь заменяется исходной парой аденин—тимин.Это происходит вследствие резкого повышения вероятности замены на уровне субстрата, при которой в синтезируемую реплику включается бромурацил (а, значит, в следующих циклах репликации и тимин), незаконно спаривающийся с гуанином, находящимся в мутантном участке. Таким образом, первоначальное предположение Уотсона и Крика о появлении спонтанных мутаций вследствие способности пуриновых и пиримидиновых оснований к таутомеризации, очевидно, правильно объясняет происхождение лишь тех 10% спонтанных мутантов, которые несут мутации первого типа, а также спонтанную реверсию к дикому типу г мутантов гП первого типа (ревертирующих спонтанно с гораздо более низкой частотой, нежели в присутствии мутагенных аналогов оснований). [c.324]

Точковые мутации и мутации типа вставок (или делений) различаются по их реакции на обработку мутагенами. Под действием мутагенов увеличивается частота точковых мутаций, но эти соединения обычно не влияют на изменения, вызванные мобильными элементами. Однако вставки и делении могут возникать и по другим причинам-например, в результате ошибок во время репликации и рекомбинации, хотя и с меньшей вероятностью. Самые маленькие вставки и делении индуцируют акридины. (Для описания изменений, затрагивающих только одну пару оснований, пользуются той же терминологией, что и при описании вставок (и делений) длинных отрезков ДНК.) [c.38]

Рекомбинацией называют смешение у потомков генов и хромосом их родителей. Строго говоря, рекомбинация не относится к числу факторов, изменяющих частоту генов в популяции. Однако она имеет важное значение главным образом по двум причинам. Во-первых, разные гены растения или животного взаимодействуют Между собой, и некоторые сочетания генов оказываются при этом лучше, чем другие. Во-вторых, число рекомбинантов неизмеримо выше возможного числа мутаций. Хотя в конечном счете источником новой генетической изменчивости служат мутации, возникно- [c.135]

Допустим, что мы начинаем с популяции, имеющей конечную численность х. Допустим также, что в локусе А одна половина особей несет аллель А], а другая половина — аллель Аг иными словами, аллель А, имеет частоту р = 0,5, а аллель Аг —частоту <7 = 0,5. Допустим далее, что локус А не подвержен ни мутациям, ни нарушениям расщепления, ни отбору. Можно ожидать, что при этом одна половина гамет будет нести аллель Аь а другая—аллель Аг. Однако по причинам, приведенным выше, отношение гамет будет несколько отклоняться от отношения 1 1. Кроме того, в результате не вполне случайного скрещивания и конечной величины популяций зигот в процессе оплодотворения произойдут дальнейшие статистические отклонения. Направления этих отклонений могут быть противоположны тем, которые имели место в процессе формирования гамет (например, в популяции гамет может быть избыток аллелей Аг, но тем не менее в образовании зигот примет [c.173]

Мутации встречаются не слишком часто подсчитано, что в зависимости от вида мутация может встречаться с частотой от 1 на 10 ООО до 1 на 10 миллионов особей. Следовательно, частота мутаций будет составлять от 1 10 до 1 10 , т. е. от10 до 10" . (Здесь имеются в виду так называемые спонтанные мутации термин спонтанный означает без явной причины .) В то же время если учесть, что колония бактерий, берущая начало от одной-единственной клетки, на соответствующей питательной среде уже через 24 часа может насчитывать много миллионов особей, то мутация перестает казаться таким уж невероятным событием. [c.107]

Переходим теперь к рассмотрению летальных мутаций независимо от того, в каких локусах они происходят. Подобное рассмотрение имеет то преимущество, что в этом случае нам известна относительная эффективность разных излучений (см. табл. 39.)Как уже указывалось, летали не представляют собой единого типа изменений. Однако, согласно взгляду, выдвинутому в одном из предыдущих разделов этой главы, летали типов А и В вызываются одной причиной. Летали же типа Б, т. е. связанные с цитологически обнаружимыми нехватками, иного происхождения. Во всяком случае нехватки более чем одного диска, вероятно, являются результатом двух разрывов и выпадения участка хромосомы между ними и не обязательно связаны с ионизацией гена, ответственного за летальный эффект. Поэтому мы должны были бы исключить нехватки участков хромосом и после этого определить частоту мутаций и отно- [c.139]

Одно из главных свойств материи, в том числе живой материи,— ее организованность. Индивидуумы, симбиотические и колониальные формы, скрещивающиеся популяции не являются результатом случайности, а представляют собой продукт высокоинтегрированной системы организации. Но в то же время не всегда легко определить все эти уровни организации. Причин этому много, и в каждом отдельном случае они различны. Можно, однако, выдвинуть одну общую причину в эволюции нет двух одинаковых ситуаций. Качество и частота мутаций, система рекомбинации, экологическая обстановка, к которой организмы должны прн-слосабливаться, различны для каждой популяции, каждой колонии и каждого сообщества. Лжетсута в Северной Америке сплошь покрывает площадь в тысячи гектаров, и выделить дискретные размножающиеся популяции невозможно. В отличие от этого серебристый клен ограничен влажными участками, где он образует густые древостой. Кролики разбросаны парами по всей территории прерий и Большого Бассейна, тогда как луговые собачки, также обитающие в этих областях, образуют колонии, состоящие из сотен особей. [c.265]

Синдром ломкой Х-хромосомы Этот синдром-вероятно, самая распространенная Х-сцеп-ленная наследственная болезнь человека (см разд. 8.2.1.2). Недавно полученная для него оценка частоты мутаций оказалась самой высокой из всех оценок, вычисленных для классических фенотипов человека (разд. 5.1.3.2). Сегрегационный анализ родословных, объединенных в большое число серий [1619], не выявил спорадических больных, причину недуга которых можно объяснить мутациями, возникшими в половых клетках их матерей. В случае синдрома ломкой X сегрегационный анализ дал результат, сходный с полученным ранее для гемофилии А (см. табл. 5.13) Авторы сделали вывод, что в случае синдрома ломкой X все мутации de novo произошли в мужских половых клетках. Нам представляется такой вывод преждевременным. Ведь смещения выборки родословных, взятых в анализ, неизбежны. Как отмечалось в разд. 5.1.3.2, эти исследования не основываются на результатах изучения всех случаев болезни в популяции ограниченной численности. Кроме того, нельзя исключить возможность инфляции Оценки частоты мутаций, обусловленной частич- [c.181]

Отсутствие различий между частотами мутаций у индивидов разного пола в случае мышечной дистрофии Дюшенна. Четвертая болезнь, для которой имеются достаточно большие, хорошо изученные популяционные выборки,-это мышечная дистрофия Дюшенна (31020). При этом заболевании относительная плодовитость (/) пораженных также равна 0. Они никогда не имеют детей, и, если частоты мутаций одинаковы у индивидов разного пола, одна треть всех пораженных, вероятно, будут сыновьями матерей, гомозиготных по нормальному аллелю. Эту проблему анализировали на основе данных о трех обширнейших популяционных выборках. После коррекции на очевидное смещение выяснилось, что эти данные удивительно хорошо согласуются с ожидаемой зависимостью т = Тогда казалось, что частоты соответствующих мутаций в мужских и женских половых клетках одинаковы. С тех пор опубликовано много новых данных и появились методы тестирования на гетерозиготность (приложение 8). Некоторые авторы считают, что в случае дистрофии Дюшенна частота мутаций в женских половых клетках ниже, чем в мужских [1404 1430], высказывается и противоположная точка зрения [1405]. Однако основная часть имеющихся на сегодня данных свидетельствует о приблизительном равенстве мутационных частот у индивидов разного пола [1413 1432]. Мышечная дистрофия Дюшенна характеризуется необычайно высокой частотой соответствующих мутаций и необычным распределением мутационных частот по полу. Вероятно, соответствующий ген очень велик по размеру и имеет несколько более или менее гомологичных по структуре псевдогенов. Это может послужить причиной частого неравного кроссинговера (см. разд. 3.5.8), приводящего к возникновению мутантных фенотипов [1700]. Поскольку ген. [c.181]

Э. Виткин обратила внимание на связь нескольких явлений, для которых общей причиной служит облучение клеток ультрафиолетовым светом 1) индукция профага Я 2) повышение выживаемости облученного бактериофага Я при заражении им предварительно облученных клеток Е. oli по сравнению с выживаемостью в необлученных клетках — так называемая W-реактивация, открытая Дж. Уэйглом 3) блокирование клеточных делений у некоторых мутантов Е. соИ, в результате чего клетки приобретают нитевидную форму 4) повышение частоты рекомбинации 5) повышение частоты мутаций. [c.313]

Скрещивание самок без Р-элемента с самцами, несущими Р-элементы, приводит у гибридов к транспозициям Р-элемента, которые наблюдаются только в клетках зародышевого пути. В потомстве таких гибридов обнаруживается достаточно много мутаций, вызванных внедрением элемента. Эги мутации часто приводят к стерильности потомства. Поэтому линии с Р-элементом и без него выглядят как репродуктивно изолированные, по крайней мере частично. Биологическая изоляция играет огромную роль в процессе эволюции. В этом случае она объясняется на молекулярном уровне изоляция линий вызвана активацией транспозиций Р-элемента, присутствующего в одной из них. Механизм активации транспозиций не расшифрован, однако выяснена причина, почему транспозиции Р-элемента ограничены зародышевыми клетками. Оказалось, что только в клетках—предшественниках гамет — осуществляется такой ход сплайсинга транскрипта Р-элемента, который приведет к образованию непрерывной открытой рамки трансляции, кодирующей транспозазу (рис. 120, а). Ограничение транспозиции зародышевыми клетками, по-видимому, имеет определенный смысл, поскольку обеспечивает выживание особей, несущих гаметы, в которых произошли геномные перестройки вследствие транспозиции Р-элемента. Подобный геномный шок , сопровождающийся высокой частотой мутагенеза, может обеспечить большую степень геномной изменчивости, которая послужит материалом для отбора в процессе эволюции. [c.232]

Анализируется вектор F(4) (где F(l) - частота мутирования нуклеотида А, F(2) - Т, F(S) - G, F(4) - С). Для анализа используется критерий, основа1пшй на биномиальном распределении. Пусть общее число мутаций равно п, число мутаций нуклеотида типа 1 равно kj. Причем, частота мутирования нуклеотида F(l)=kj/n больше 0.25 (ожидаемой при равномерном распределении мутация по типам нуклеотидов ). Вероятность такого события по случайным причина равна [c.94]

По причине ненаправленных (спонтанных) мутаций, происходящих с частотой 1x10 -1x10 на одну особь в единицу времени или на одну генерацию, время существования этой клоповой культуры ограничено. Тестируя подобную культуру по специфичным признакам, можно поддерживать ее наследственную однородность при рассевах в течение длительного времени и называть штаммом. Последний, в отличие от клона, может сохраняться при репродукции половым и бесполым путем. [c.99]

Применяемая сейчас система выбраковки в сельскохозяйственной селекции является лучшей из возможных и хорошо себя оправдывает, по это пе позволяет недооценивать собственные крупные возлшжности, открытые перед естественным отбором. Естественный отбор отмечен большей об7.ективностью и экономичностью, предупреждающей потери мутантов, отвечающих условиям окружающей среды. По этой причине химический мута тенез, повышающий частоту всех типов мутаций, представляет на суд естественного отбора расширенный круг более приспособлен-лых наследственных перемен. К этому добавляется также большая свобода естественного отбора в закладке новых направлений микроэволюции, чем это делает искусственный отбор, значительно менее критический и подвижный в этом отношении. [c.32]

Воздействие хемостерилизатором на насекомое не вызывает бесплодия благодаря доминантным летальным мутациям, если только частота этих образований не будет сильно приближаться к одному на каждую гамету. Частота доминантных летальных мутаций, индуцированных хемостерилизаторами, возрастает пропорционально примененной дозе [66, 119]. Однако при очень высоких дозах частота доминантных летальных мутаций часто уменьшается, так что форма кривой зависимости отзывчивости от дозы уплощается (эффект насыщения). Степень уплощения зависит от используемого хемостерилизатора например, уплощение кривой для самцов комнатных мух, обработанных ТЭФ, незначительно по сравнению с уплощением при обработке их третамином (рис. 3). По этой причине именно кривые отзывчивости на дозы (а не выборки для одной или двух доз) следует использовать для определения наилучшей дозы в программах стерилизации, и здесь точка непосредственно перед началом уплощения кривой, вероятно, будет представлять наилучшую дозу, потому что как раз в этой точке можно получить максимальное число доминантных летальных мутаций при минимальной дозе хемостерилизатора. Такая методика позволит также избежать воздействия на насекомое избыточных доз, что может породить ряд других серьезных проблем (см. раздел о соматических влияниях). [c.123]

Химикаты, вызывающие невосстановимые разрывы хромосом, могут быть крайне эффективными хемостерилизаторами. Число получаемых доминантных летальных мутаций может быть очень большим при малых дозах, поскольку разрывы, которые не восстанавливаются, обеспечат большую частоту образования фрагментов и, следовательно, большую частоту летальных мутаций на каждый разрыв хромосом, чем в том случае, когда преобладает восстановление разрывов. Однако химикаты, воздействующие на обмен нуклеиновых кислот и белков, эффективны только в отношении хромосом, способных к ауторепродукции. У взрослых насекомых ауторепродукция хромосом в зародышевых клетках возможна только в стадии сперматогоний и в начале стадии первичных сперматоцитов. По этой причине ни один из аналогов пурина и пиримидина не был практически пригодным стерилизатором самцов. У самок мейоз протекает в полностью сформировавшемся яйце, и, таким образом, эти соединения могут предотвратить выход личинок из яиц [48, 114]. [c.128]

В истории с изучением серповидноктеточ-ной анемии есть неожиданный поворот. Генетикам показалось странным, что мутация, приносящая очевидный вред ее обладателю, столь щироко распространена в популяции. Для объяснения этого факта была высказана гипотеза, согласно которой данная мутация в некоторых условиях может создавать носителю определенные преимущества. И такое преимущество действительно бьшо выявлено. На рис. 25.23 представлены карты распространенности серповидноклеточной анемии и малярии. Ареалы совпадают довольно точно там, где чаще встречается малярия, более распространен и мутантный ген. В некоторых районах Африки его частота достигает 40% (40% НЬ8, 60% НЬА в популяции). В тех районах, где распространена малярия, она является главной причиной смертности, между тем носители поврежденных генов гораздо менее чувствительны к малярии [c.247]

В мутагенном механизме деление на эластические и неэластические соударения, определяющее статистический выход перемен, зависит от физико-химической структуры мутагена, определяющей степень родства его с генами, а не от механических различий. В этом главная причина того, что для генетического начала причинности ограничение микрофизического порядка перестает быть ведущим. Это дань появлению в природе генетической дискретной системы, главное в которой составляет созидание, а не только движение, которое продолжается, но не дает достаточного представления о созидательном процессе. Встреча между химическим мутагеном и соразмерной ему единицей генного материала — нуклеотидом или триплетом — подчинена вероятностному закону. В отличие от подчеркнутой выше особенности микрофизического закона соответствия, позволяющего получить одновременно одинаковые частоты излучения от различных атомов, в мутагенном спектре на первое место выходит широкий разброс мутагенной реакции при одинаковом раздражителе. Совпадающие перемены также наступают, но лишь в относительно малой части всех возникающих мутаций, и поэтому поражает многообразие носителей различных затронутых генных спектров. [c.37]

Легче всего объяснить мутации типа La - -La , Тгр - -Тгр или - -His". Очевидно, что в этом случае мутантный фенотип обусловлен потерей каталитической функции фермента. Эта потеря функции обусловлена в свою очередь мутацией в гене, контролирующем первичную структуру соответствующей полипептидной цепи. Мутации такого типа должны, по-видимому, происходить с высокой частотой, обусловленной следующими причинами. Во-первых, замещение аминокислоты почти в любом месте полипептидной цепи, вероятно, нарушит третичную и четвертичную структуру белка таким образом, что он утратит свою каталитическую функцию. Поэтому любое из очень многих возможных мутационных изменений в соответствующем гене может привести к функционально дефектному мутантному фенотипу. Во-вторых, прототрофность (или способность сбраживать сахар) бактерий дикого типа зависит от последовательного действия нескольких ферментов. Поэтому при мутации в любом из этих нескольких генов возникнет мутантный, ауксотрофный, или неспособный сбраживать сахар, фенотип. Менее ясна природа мутирования Топ" — Toп так как механизм синтеза рецепторов для фага Т1 в клеточной стенке Е. соИ пока еще мало изучен. Тем не менее существуют косвенные указания на то, что отсутствие рецепторов для фага TI у мутантных клеток Топ обусловлено тем, что эти мутантные клетки утратили функциональный белок, имеющийся у клеток Топ . Но если это так, то почему мутации [c.152]

Как видно из фиг. 178 А и В), использование в этом опыте в качестве донора дикого типа Тгр" должно привести к появлению значительно большего числа трансдуктантов Тгр , чем в том случае, когда донором будет взят любой из ауксотрофов Тгр". В этом последнем случае частота трансдуктантов Тгр будет тем меньше, чем теснее сцеплены мутантные локусы донора и реципиента. Однако трансдуцирующая способность различных препаратов фага Р1 сильно варьирует, и на основании абсолютных частот трудно установить точный характер сцепления. Поэтому для нормирования этих частот в соответствии с трансдуцирующей способностью различных препаратов фага Р1 в опыт была введена трансдукция по очень отдаленному гену his, который все донорные штаммы должны передавать с одинаковой эффективностью. Результаты такого опыта представлены в табл. 22, где частоты трансдукции маркера Тгр выражены в виде процентного отношения числа трансдуктантов Тгр и His , полученных в каждом данном заражении определенным препаратом фага Р1. Во-первых, видно, что эффективность донора дикого типа Trp Hi.s составляет 187%. (По не понятным до сих пор причинам фаг Р1 трансдуцирует гены trp несколько более эффективно, чем гены his.) Во-вторых, как и предполагалось, нормированная частота трансдуктантов Тгр значительно ниже в случае ауксотрофных доноров Тгр", чем в случае донора дикого типа, что свидетельствует об очень тесном генетическом сцеплении этих двух неидентичных мутантных участков внутри гена trpB. И в-третьих, как можно было предвидеть, трансдуктанты Тгр вообще не образуются, если и донорная и реципиентная бактерии содержат одну и ту же мутацию. И наконец, в-четвертых, на основании приведенных частот трансдуктантов можно заключить, что рассматриваемые мутации располагаются внутри гена trpB в следующем порядке В2—В1—ВЗ. Соответствующая генетическая карта изображена на фиг. 180. [c.364]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология