Почки реабсорбция

В ряде случаев спектры поглощения и люминесценции одного и того же вещества несколько перекрываются. Вследствие этого излучение на пути от глубоких слоев к поверхности раствора ослабляется в коротковолновой части спектра люминесценции. Это явление носит название вторичного поглощения или реабсорбции света люминесценции. Для уменьшения влияния реабсорбции также необходимо работать с разбавленными растворами или по возможности учитывать ее. [c.61]

Реабсорбция. Кинетика флуоресценции при наличии реабсорбции в общем случае имеет сложный вид и зависит от того, какова толщина образца, длина волны регистрации и как по отношению к направлению падения возбуждающего света расположен приемник света флуоресценции. [c.191]

При сильном поглощении возбуждающего света возбужденные молекулы первоначально образуются в тонком приповерхностном слое образца. При большой величине вероятности перепоглощения (а 0,3) по мере распространения возбуждения внутрь образца реабсорбция возрастает и а увеличивается, но не более чем в 2 раза. При этом наблюдаемое время затухания флуоресценции [c.193]

Ангиотензин вызывает сокращение гладких мышц сосудов. Он снижает кровоток в почках и уменьшает выделение из организма жидкости и солей. Кроме того, под действием этого гормона увеличивается секреция альдостерона корой надпочечников, что приводит к повышению реабсорбции ионов натрия. [c.322]

П.-один из важнейших регуляторов обмена кальция и фосфора в организме высших животных и человека. Введение П. в организм приводит к быстрому повышению уровня Са " и понижению уровня неорг. фосфата в крови. Действие П. направлено гл. обр. на скелет и почки. В костях П. активирует резорбтивные процессы, вызывает деминерализацию костной ткани. В почках П. существенно уменьшает реабсорбцию фосфата в почечных канальцах, а также стимулирует образование в этой ткани метаболита витамина [c.446]

Большое число нарушений в системах переноса было отмечено не только у бактерий. У человека описан целый ряд заболеваний, связанных с дефектами мембранного транспорта [48]. При некоторых таких заболеваниях нарушаются реабсорбция веществ в почечных канальцах и процесс всасывания в тонком кишечнике. Например, при цистинурии наблюдается образование камней из цистина в почках и мочевом пузыре. Такие больные выделяют за сутки до 1 г цистина при норме приблизительно 0,05 г. Известны также случа.и выделения больших количеств лизина, аргинина и орнитина. Существование подобных наследственных заболеваний свидетельствует о том, что и у человека клетки, подобно бактериальным, обладают способностью концентрировать различные аминокислоты (см. также гл. 14, разд. Б.З) и другие вещества. В клетках почечных канальцев вещества поглощаются на одной стороне клетки (на рис. 1-3 это нижняя часть клетки) и выделяются в кровоток с другой ее стороны. Еще одно хорошо изученное, но очень редко встречающееся нарушение абсорбционных процессов у человека приводит к развитию почечной гликозурии. В этот процесс также вовлечены проксимальные почечные канальцы. Такая аутосомная доминантная мутация может быть неправильно диагностирована как сахарный диабет. В действительности же люди с подобным дефектом чувствуют себя, как правило, хорошо, и это состояние не считают болезнью. [c.360]

Показано, что реабсорбция при определении натрия по первому резонансному дублету наблюдается при малых концентрациях натрия, поэтому для повышения концентрационной чувствительности метода рекомендуется использовать второй резонансный дублет [1040]. Это особенно характерно для турбулентного пламени. [c.127]

Другой орган-мишень паратгормона—это почка. Паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфата в дистальных канальцах почки и повышает канальцевую реабсорбцию кальция. [c.264]

В настоящее время в значительной степени изучены молекулярные механизмы реабсорбции и секреции веществ клетками почечных канальцев. Так, установлено, что при реабсорбции натрий пассивно поступает из просвета канальца внутрь клетки, движется по ней к области базальной плазматической мембраны и с помощью натриевого насоса поступает во внеклеточную жидкость. До 80% энергии АТФ в клетках канальцев почек расходуется на натриевый насос . Всасывание воды в проксимальном сегменте происходит пассивно в результате активного всасывания натрия. Вода в этом случае следует за натрием. Кстати, в дистальном сегменте всасывание воды происходит вне всякой зависимости от всасывания ионов натрия этот процесс регулируется антидиуретическим гормоном. [c.611]

Рис. 18.2. Регуляция реабсорбции в почке (схема по А.П. Зильберу). Объяснение в тексте.

Диуретическое действие дихлотиазида, так же как других диуретиков группы бензотиадиазина, обусловлено уменьшением реабсорбции ионов N3 в проксимальной части извитых канальцев почек реабсорбция К и бикарбонатов также угнетается, однако в меньшей степени. В связи с сильным увеличением натриуреза при одновременном усилении выведения хлоридов дихлотиазид рассматривается как весьма активное салуретическое средство выделение из организма На и С1 происходит в эквивалентных количествах. Препарат оказывает диуретическое действие как при ацидозе, так в при алкалозе. [c.79]

Натрий — внеклеточный катион. Содержание его в плазме крови составляет 135-150 ммоль/л, в эритроцитах — 8—13 ммоль/л. В течение суток с пищей поступает 3-4 г натрия, практически такое же количество выводится почками. Реабсорбция н трия в почечных канальцах — это активный процесс, требующий затраты АТФ и сопровождающийся секрецией калия и протонов в мочу. Функции натрия создание электрохимического потенциала на мембранах клетки поддержание осмотического давления регуляция кислотно-ос-но вного равновесия (при реабсорбции натрия в мочу секретируются протоны, т.е. удаляются кислые продукты метаболизма). [c.419]

При измерении квантовых выходов флуоресценции относительно стандартного вещества возможны ошибки за счет эффектов внутреннего фильтра (реабсорбция), немонохроматичности возбуждающего света, флуоресценции кювет, тушения кислородом и фоторазложения. Ошибку, обусловленную первым фактором, легко устранить, используя достаточно разбавленные растворы. Для предотвращения немонохроматичности следует проверять чистоту возбуждающего света. Во избежание ошибки при измерении оптической плотности следует по возможности измерять оптическую плотность раствора пучком света того же спектрального состава, что и при возбуждении флуоресценции. Необходимо проводить дополнительные измерения для учета флуоресценции растворителя, стенок кюветы. Для этого при исследовании растворов необходимо измерить в тех же условиях спектр флуоресценции растворителя. Спектр, полученный при измерении флуоресценции растворителя, вычитается из спектра, полученного при измерении раствора, до его исправления. [c.160]

При реабсорбции концентрация возбужденных молекул изменяется во времени и по глубине образца, при этом возбуждение постепенно распространяется вглубь. Реабсорбция приводит к увеличению времени затухания флуоресценции, отклонению от экспоненци-альности и зависимости характера затухания от длины волны регистрации флуоресценции. Существующая теория реабсорбции, позволяющая охарактеризовать флуоресценцию значениями интегрального времени затухания и оценить неэкспоненциальность по их различию, весьма сложна. Однако можно сравнительно просто проанализировать кинетику флуоресценции, рассмотрев общее количество возбужденных молекул в образце N(t). При коротком импульсном возбуждении изменение N(i) после прекращения возбуждающего импульса можно описать уравнением [c.191]

При возбуждении слабопоглощаемым светом распределение возбужденных молекул по образцу близко к равномерному и слабо меняется со временем, при этом затухание флуоресценции близко к экспоненциальному, но время затухания может быть существенно больше То (при сильной реабсорбции и большом квантовом выходе флуоресценции). [c.193]

В ряде случаев для предварительного выделения этих углеводородов из насыщенного абсорбента при извлечении из газа примерно 50% пропана применяется процесс выветривания. Выветривание легких углеводородов проводится в выветривателях (экспанзерах) путем снижения давления, а иногда и небольшого подогрева абсорбента. Расчет процесса выветривания производится по уравнению (1.117) или (1.118). В выветривателе вместе с метаном и этапом выделяются также пропан и более тяжелые углеводороды, улавливание которых обычно производится реабсорбцией или рекомпрессией. [c.132]

По характеру воздействия на различные системы организма кокаин является эффективным стимулятором и даже разовое, а тем более хроническое употребление вызывает в организме различные, нередко серьезные нарушения. Кокаин действует непосредственно на мозг, особенно на лимбическую систему, содержащие центры, ответственные за состояние инстинктивного наслаждения. Кокаин продуцирует эффект эйфории, блокируя реабсорбцию дофамина, и повторяющееся потребление кокаина может исчерпать запас дофамина, что становйтся причиной ломки , ощущаемой к концу действия нар котика. Это также объясняет развитие физического пристрастия и толерантности к кокаину. [c.78]

ДИУРЕТИЧЕСКИЕ СРЁДСТВА (от греч. diureo-выделяю мочу) (диуретики, мочегонные средства), лек. в-ва, увеличивающие вьщеление почками мочи и уменьшающие содержание жидкости в организме человека. Действуют в осн. на структурную единицу почки-нефрон, уменьшая обратное всасывание (реабсорбцию) ионов Na в кровь. В результате увеличивается выделение из тканей ионов Na" , вместе с к-рыми выделяется больше воды. Уменьшая кол-во жидкости в тканях, Д с. улучшают кровообращение при отеках. [c.94]

Гомеостаз ионов кальция регулируется сложным путем. Ключевые роли в этом процессе играют паратиреоидный гормон (ПТГ) и тиреоидный гормон кальцитонин. При уменьшении концентрации ионов Са + возрастает секреция ПТГ — пептидного гормона, содержащего 83 аминокислотных остатка. Непосредственно под влиянием этого гормона остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает также реабсорбцию ионов a + в почечных канальцах. Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке крови. В свою очередь при увеличении содержания ионов Са + сек-ретируется гормон кальцитоцин, действие которого состоит в снижении концентрации ионов Са2+засчет ускорения отложения кальция в результате деятельности остеобластов. Таким образом, эти два гормона действуют по системе пуш-пул (push-pull) с обратной связью (гл. 6, разд. Е.4). В процессе регуляции концентрации ионов кальция принимает участие также витамин D (дополнение 12-Г), который, судя по всему, требуется для синтеза Са2+-связывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са" + в кишечнике, реабсорбции его в почках и растворения костной ткани. Своевременное поступление нужных количеств витамина D является [c.374]

Секретин, как и глюкагон, вазоактивный интестинальный пептид, гастрин, гастроингибирующий пептид и ряд других, относится к гормонам желудочно-кишечного тракта. Считается, что основная роль секретина состоит в регуляции секреции сока поджелудочной железы [219], куда он попадает с током крови и где также оказывает стимулирующий эффект на секрецию инсулина [220, 221]. Позднее был выявлен ряд других функций секретина в пищеварительной системе. Оказалось, что он стимулирует выделение пепсина желудком и бикарбонатов и воды поджелудочной железой и печенью, влияет на сокращение пилорического канала, торможение моторики желудка, приводит к ослаблению электрической активности тонких кишок, усилению кровотока в поджелудочной железе, интенсификации липолиза и гликолиза в жировой ткани, торможению реабсорбции бикарбонатов в почках и т.д. [222]. [c.372]

Данные о специфичности транспорта аминокислот через биомембраны клеток были получены при анализе наследственных дефектов всасывания аминокислот в кишечнике и почках. Классическим примером является цистинурия, при которой резко повышено содержание в моче цистина, аргинина, орнитина и лизина. Это повышение обусловлено наследственным нарушением механизма почечной реабсорбции. Цистин относительно нерастворим в воде, поэтому он легко выпадает в осадок в мочеточнике или мочевом пузыре, в результате чего образуются цистиновые камни и нежелательные последствия (закупорка мочевыводящего тракта, развитие инфекции и др.). Аналогичное нарушение всасывания аминокислот, в частности триптофана, наблюдается при болезни Хартнупа. Доказано всасывание небольших пептидов. Так, в опытах in vitro и in vivo свободный глицин всасывался значительно медленнее, чем дипептид глицилглицин или даже трипептид, образованный из трех остатков глицина. Тем не менее во всех этих случаях после введения олигопептидов с пищей в портальной крови обнаруживали свободные аминокислоты это свидетельствует о том, что олигопептиды подвергаются гидролизу после всасывания. В отдельных случаях отмечают всасывание больших пептидов. Например, некоторые растительные токсины, в частности абрин и рицин, а также токсины ботулизма, холеры и дифтерии всасываются непосредственно в кровь. Дифтерийный токсин (мол. масса 63000), наиболее изученный из токсинов, состоит из двух функциональных полипептидов связывающегося со специфическим рецептором на поверхности чувствительной клетки и другого — проникающего внутрь клетки и оказывающего эффект, который чаще всего сводится к торможению внутриклеточного синтеза белка. Транспорт этих двух полипептидов или целого токсина через двойной липидный слой биомембран до настоящего времени считается уникальным и загадочным процессом. [c.426]

Аминоацидурия. Качественный и количественный состав аминокислот мочи человека имеет прежде всего диагностическое значение, поскольку некоторые болезни человека возникают вследствие первичного нарушения обмена отдельной аминокислоты или группы аминокислот. Кроме того, для ряда органических поражений органов и тканей человека, а также аномалий обмена характерен свой аминокислотный спектр мочи. Ввиду этого, а также благодаря легкой доступности объекта исследования анализ мочи на наличие аминокислот приобретает большое клиническое значение. На экскрецию аминокислот большое влияние оказывают возраст, характер питания, пол, гормоны и другие факторы. Установлено, что у младенцев с мочой вьщеляется больше аминокислот, чем у взрослых. Обычно различают повышенную и пониженную экскрецию аминокислот. В свою очередь гипераминоацидурия делится на почечную, связанную с приобретенными или врожденными дефектами реабсорбции аминокислот в почках, и внепочечную, обусловленную увеличением концентрации всех или отдельных аминокислот в крови (см. главу 18). [c.466]

Как известно, обратное всасывание аминокислот (реабсорбция) в почках происходит против градиента концентрации в своей основе этот процесс, вероятнее всего, является ферментативным, однако детально он пока не выяснен. При хронических нефритах часто с мочой выделяется больше лизина, аргинина, пролина и цитруллина, хотя их уровень в крови может оставаться в пределах нормы. При нефрозах почти всегда вьщеляется больше этаноламина, таурина и 3-аминомасляной кислоты, и эта гипераминоацидурия считается неблагоприятным прогностическим признаком. [c.466]

Значительно чаще встречаются наследственные дефекты всасывания аминокислот в почках. Одним из хорошо известных заболеваний считается цистиноз, который рядом авторов отождествляется с синдромом Абдер-гальдена—Фанкони как по клиническим и биохимическим проявлениям, так и по характеру наследственной передачи болезни. Основной метаболический дефект в обоих случаях связан с врожденным нарушением реабсорбции почти всех аминокислот (за исключением циклических) в канальцах почек следствием этого являются увеличение в 5—10 раз экскреции [c.466]

Цистинурия—довояьно распространенное наследственное заболевание. Метаболический дефект выражается в выделении с мочой в 50 раз больше нормы количества 4 аминокислот цистина, лизина, аргинина и орнитина. Уровень цистина в крови обычно не выше нормальных величин. Люди, страдающие цистинурией, вполне здоровы, за исключением тенденции к образованию в организме камней. Эта врожденная аномалия обмена обусловлена полным блокированием реабсорбции цистина и частичным нарушением всасывания трех других аминокислот в почках нарушений в промежуточном обмене этих аминокислот при этом не выявлено. [c.467]

В канальцах реабсорбируется 99% воды, натрия, хлора, гидрокарбоната, аминокислот, 93% калия, 45% мочевины и т.д. Из первичной мочи в результате реабсорбции образуется вторичная, или окончательная, моча, которая затем поступает в почечные чашки, лоханку и по мочеточникам попадает в мочевой пузырь. [c.611]

Регуляция реабсорбции натрия и воды в почке представлена на рис. 18.2. При недостаточном поступлении крови к почечным клубочкам, сопровождающемся небольшим растяжением стенок артериол (снижение давления), происходит возбуждение заложенных в стенках артериол клеток юкстагло-мерулярного аппарата (ЮГА). Они начинают усиленно секретировать протеолитический фермент ренин, катализирующий начальный этап образования ангиотензина. Субстратом ферментативного действия ренина является ангиотензиноген (гликопротеин), относящийся к а,-глобулинам и содержащийся в плазме крови и лимфе. [c.612]

При снижении кровенаполнения предсердий и, возможно, каротидных сосудов реагируют объемные рецепторы (волюморецепторы) их импульс передается на гипоталамус, где образуется АДГ (вазопрессин). По портальной системе гипофиза этот гормон попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и вьщеляется в кровь. Основной точкой приложения действия АДГ является, по-видимому, стенка дистальных канальцев нефрона, где он повышает уровень активности гиалуронидазы. Последняя, деполимеризуя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость стенок канальцев. Вода пассивно диффундирует через мембраны клетки вследствие осмотического градиента между гиперосмотической жидкостью организма и гипоосмотической мочой, т.е. АДГ регулирует реабсорбцию свободной воды. Таким образом, АДГ понижает осмотическое давление в тканях организма, а алвдостерон повышает его. [c.613]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология