Летальное время

Время, которое протекает от момента попадания в организм токсичного вещества до момента смертельного поражения, в медицине называется летальным временем и обозначается Ьх, Чем оно больше, тем больше надежда на успех борьбы с отравлением. Летальное время существенно изменяется в зависимости от пути поражения. На практике различают пять основных путей попадания токсичного вещества в организм. [c.52]

Из сказанного следует (см. разд. 14.4.1), что пропорциональной зависимости между токсической нагрузкой (временем воздействия данной концентрации) и числом летальных исходов не существует. С помощью понятия токсической нагрузки (т. е. интеграла концентрации по времени) можно учитывать тот факт, что во время реальной аварии концентрация токсичного нещества в разных точках территории различна. Однако само по себе понятие токсической нагрузки недостаточно для того, чтобы предсказать число летальных исходов очевидно, что в случае, когда мы имеем два равных по величине интеграла (первый интеграл - высокая концентрация и короткое время экспозиции и второй интеграл - низкая концентрация и длительная экспозиция), количество летальных исходов для первого случая будет выше, чем для второго. [c.365]

Как можно заметить, в эту классификацию не попадают такие широко используемые в промышленности вещества, как аммиак и метилизоцианат. Большинство же боевых отравляющих веществ не имеет в настоящее время промышленного значения. Далее, вещества, раздражающие органы чувств и лакриматоры, хотя и представляют опасность, но, на наш взгляд, не относятся к основным химическим опасностям. Психотропные вещества также не относятся к основным химическим опасностям, так как они не приводят к летальным исходам. В отношении нервно-паралитических газов можно сказать, что они производятся с единственной целью - для боевых действий во время войны и не применяются в процессах основного органического синтеза, т. е. они также не имеют промышленного значения. Однако действие нервно-паралитических газов обсуждается в разделе, посвященном пестицидам - веществам, близким по химическому строению к нервно-паралитическим газам. [c.368]

В отличие от пожаров и взрывов различных типов, имеющих много сходных черт, токсические выбросы сильно различаются между собой. Существует несколько путей воздействия на человеческий организм различных токсичных агентов, которые и свою очередь сильно отличаются друг от друга по степени токсичности. Для газов, например, летальная доза не является простым произведением концентрации токсичного вещества на время экспозиции, что подтверждается существованием предельно допустимой концентрации, воздействие которой в течение сколь угодно длительного промежутка времени не причиняет вреда человеку. [c.582]

Важное значение во время первой мировой войны имел горчичный газ (иприт), применение которого в качестве боевого ОВ приводило к многочисленным поражениям военнослужащих, хотя летальные исходы бьши относительно редки. При попадании иприта на кожу человека на ней появляются крупные волдыри. Отметим, что иприт, хотя и не имеет промышленного значения, занесен в [c.583]

Клиническими симптомами кратковременного облучения служат уменьшение числа белых кровяных телец, усталость, тошнота и понос. Продолжительное облучение может привести к летальному исходу вследствие заболевания крови, нарушения деятельности органов пищеварения и разрушения центральной нервной системы. Все это показывает, как важно установить, существуют ли безопасные дозы излучения. Каковы максимальные дозы радиоактивного излучения, допустимые для различных видов жизнедеятельности К сожалению, до сих пор не установлены надежные стандарты, поскольку еще недостаточно выяснены последствия хронического (долговременного) воздействия радиоактивного излучения. Для объяснения долговременного воздействия в настоящее время предложены две модели. Согласно одной из них, линейной модели, воздействие излучения пропорционально его продолжительности даже для слабого излучения. Согласно другой, пороговой модели, излучение с интенсивностью ниже определенного уровня (порога) вообще не оказывает вредного воздействия. Эти две модели сравниваются на рис. 20.10. В настоящее время большинство ученых, занятых проблемой воздействия радиоактивного излучения, придерживаются [c.264]

Так как при повышении летальной температуры резко снижается продолжительность ее воздействия на микроорганизмы, то в последнее время наметилась тенденция кратковременной стерилизации при температуре до 140°С. Чтобы затормозить скорость инверсии сахарозы и разложения инвертированного сахара, pH мелассного раствора поддерживают не ниже 6. Для достижения большего эффекта по отмиранию микроорганизмов концентрацию мелассы снижают до 60—45%. [c.64]

Свердлову и соавт. (1974) удалось повысить защиту от нейтронного облучения у мышей, обеспечиваемую гаммафосом, путем создания благоприятных условий для последующей репарации кроветворной ткани, пораженной излучением. Это достигалось двумя способами а) экранированием задней конечности мышей с помощью слоя парафина толщиной 4—4,5 см во время облучения нейтронами б) пострадиационной трансплантацией аллогенного костного мозга в количестве 10 ядросодержащих клеток. Оба способа довольно заметно повышали эффективность защитной дозы гаммафоса как при летальном, так и прн сублетальном нейтронном облучении мышей (табл, 28). [c.159]

Степень воздействия загрязнителей на организм человека зависит от огромного числа причин, обусловленных состоянием самого организма, внешними условиями, видом загрязнителя, другими факторами. Весьма существенными показателями являются токсичность, концентрация и время экспозиции загрязнителя. В общем случае принято считать, что долговременное воздействие малых концентраций опаснее кратковременного воздействия концентрированных веществ, разумеется, если полученная доза не близка к летальной. [c.83]

Общие мутации вызывают значительные структурные изменения в молекуле ДНК, например, модификация большого участка молекулы, или многочисленные сшивки цепей ДНК во время биосинтеза - в этих случаях последствия могут оказаться летальными. [c.53]

Отщепление фрагментов от коллагена после его обработки и транспортировки в виде растворимого предшественника Активация протеазы в соответствующее время и в физиологически обусловленном месте Защитная триггерная система многих проферментов усиление отклика с использованием каскада ферментов контроль на каждом уровне каскада Защитная триггерная система по меньшей мере из 18 сывороточных белков серией специфически протеолитических реакций ограничивается действие комплемента во времени и пространстве. Растворимые белки присоединяются к мембране Протеаза пораженной клетки выделяет летальный фрагмент токсина, обладающий ферментативной активностью [c.73]

Необычный тип токсичности кремнезема проявляется при вдыхании органофильных гидрофобных частиц кремнезема при их высокой концентрации. Такой материал по некоторым свойствам напоминает присадки, препятствующие вспениванию, и, вероятно, способен вызывать депрессию оболочек легких приблизительно по тому же механизму. В результате происходит возникновение отека легких, ведущего к летальному исходу. Но когда такой порошок вводится внутрибрюшинно, он оказывается по существу инертным. В то же время идентичный кремнеземный порошок, но без гидрофобного монослойного покрытия из углеводородных групп, введенный по последнему из указанных способов, вызывает перитонит. С другой стороны, когда точно такой же не покрытый модифицирующим слоем порошок вдыхался, то наблюдалось повреждение легких, но не столь быстро, как в случае отека легких [230]. [c.1049]

Стереохимия такого нрисоединения часто определяется стерическим контролем атакующего реагента (ср, правило Крама) [67] применимость к этим реакциям представлений о контроле образующимися продуктами была опровергнута [68]. В то же время летальная стереохимия реакции определяется многими факторами. [c.53]

Однако если вещество не обладает выраженной токсичностью и не удается получить летального исхода при однократном введении максимально возможного количества вещества, то можно пользоваться следующими приемами. Через определенный интервал времени (1 часа — Г. Н. Красовский, 1965 ежедневно — О. Н. Елизарова, 1962) животным вводят максимально возможную дозу вещества, регистрируя время гибели животных и суммарное количество введенного яда. [c.101]

И В дальнейшем изучались все более интенсивно. Первые исследователи не имели почти никакого представления о летальном действии излучений высокой энергии, и. многие из них в результате этого трагически погибли. В настоящее время мы осознаем всю опасность прямого действия излучений и еще более коварных генетических эффектов, вызываемых облучением, но, несмотря на многочисленные исследования, мы до сих пор не можем даже сказать, что находимся на пороге понимания этих эффектов. В последней главе мы обсудим некоторые наиболее важные химические аспекты этих исследований. [c.9]

ООО мг/м (американский растворитель, содержащий 80 % ксилолов, 19 % этилбензолов, с температурами 137,5-141,1 °С, плотн. 0,870 г/см ). Среднее летальное время при вдыхании в концентрации 46 ООО мг/м — 92 мин. У кошек при концентрации 41 ООО мг/м 2 ч наблюдалось нарушение функций центральной нервной системы. Порог раздражающего действия у мышей — 5600 мг/м. У крыс и собак при ингаляции паров смеси ксилолов в концентрации 3500, 2000, 770 мг/м по 6 ч/день — 13 недель никаких признаков токсического действия не выявлено. [c.636]

Внутривеноаное отравление — попадание отравляющего вещества в вены, в кровь. Смерть наступает наиболее быстро, летальная доза и летальное время минимальны. [c.52]

Известна также информация о воздействии летальных доз токсичных веществ при случайном приеме их внутрь или при преднамеренном подмешивании яда в пищу, хотя в наше время это достаточно редкий способ убийства по сравнению с прошлыми веками. Количество вещества, попавшего в организм человека, можно определить, например, по количеству таблеток, оставшихся в упаковке, или в результате вскрытия. Действуя таким путем, в конце концов можно узнать летальные дозы для распространенных токсичных веществ, их по традиции выражают в мг/кг массы (имеется в виду масса человека). Информация такого рода содержится в работах по судебной медицине, например [Smith,1945]. Там же можно найти и даные по токсичности газов, включая боевые отравляющие вещества. [c.362]

Основным преимуществом экспериментов на животных является возможность проведения их по научной методике, т. е. с использованием контрольных групп, подбора животных примерно одного возраста и физических кондиций, точного определения количеств применяемых веществ (дозы), и наконец, благоприятные условия для статистической обработки результатов экспериментов. Без экспериментов на животных ежегодник [NIOSH,1978] был бы намного меньше по объему, так как данные, публикуемые в нем, проходят стандартную проверку на животных. У этого метода есть, однако, и недостатки. Данные, полученные в экспериментах на различных животных, могут существенно различаться. Так, например, в работе [Нау,1982] говорится, что при определении токсичности диоксина (2,3,7,8-тетрахлородибензо-п-диоксина) были получены следующие результаты для морских свинок при применении 50%-ной летальной дозы LDjq (определение этого термина дано ниже) токсичность диоксина была определена равной 0,6 мкг/кг массы, в то время как при аналогичных экспериментах на хомяках она оказалась равной 3000 мкг/кг массы. Таким образом, значения токсичности диоксина, полученные на разных животных, относятся как 5000 к 1. В таком случае возникает вопрос какое значение выбрать при определении токсичности диоксина для человека [c.363]

В работе [Prentiss,1937] приводится также графическая зависимость воздействия фосгена на собак. Согласно Хаберу [НаЬег,1986], эта зависимость должна иметь вид гиперболы. Однако экспериментальные данные при низких концентрациях фосгена свидетельствуют о том, что время достижения летального исхода выше, чем рассчитанное по формуле Хабера. Например, при концентрации фосгена 200 мг/м время достижения летально1о исхода составляло в экспериментах [Prentiss,1937] 45 мин, а по формуле Хабера - 25 мин. [c.365]

В работе [Harris,1981] утверждается, что производство хлора в Великобритании в настоящее время достигает 1 млн. т в год, в Западной Европе - 7 млн. т, всего в мире - 30 млн. т. За последние 25 лет в Западной Европе на 550 млн. человеко-часов приходилось 8 летальных исходов. Таким образом, средняя смертность в Западной Европе в промышленности составляет 1,5 чел., в промышленности Великобритании в целом - 2 чел., в химической промышленности Великобритании - 3,5 чел. В цитируемой работе приведены [c.375]

В работе [Legge,1934] отмечено 106 случаев отравления фосгеном в период 1907 - 1931 гг., наибольшая часть этих случаев приходится на военное время 1917-1918 гг. В Великобритании отмечены всего лишь два летальных случая отравления фосгеном, оба в 20-х годах нашего столетия. [c.390]

За все время в промышленности произошел лишь один случай отравления фосгеном, приведший к мгногочисленным летальным исходам, - это авария в 1928 г. в Гамбурге, которая описана ниже. [c.390]

Как отмечалось выше, количество летальных исходов при отравлении моноксидом углерода в промышленности значительно снизилось в последнее время, так как многие технологические процессы, опасные в этом смысле, были законодательно запрещены. В работе [Ьс е,1934] за период 1907 - 1931 гг. отмечено 1899 случаев отравления моноксидом углерода, п])ичем 224 из них с летальным исходом, т. е. в среднем по 10 смертей в год (отмегим, что за два года из этого периода статистика отсутствовала). В настоящее время в Великобритании отдельно случаи отравления моноксидом углерода не учитываются. Так, в 1974 г. в промышленности произошло 329 случаев отравления газами, из них 6 - с летальным исходом, в 1977 г. - 395 (3) [Н 8Е,1977 1979]. По официальным данным в 1978 г. в Великобритании [ОРС8,1979] летальных исходов от отравления моноксидом углерода не было. [c.393]

По данным [NIOSH,1978] для человека наименьшая летальная доза равна 64 мг/кг при проникновении через кожу и L 5q= 1,5 г мин/м (время экспозиции - [c.394]

В работе [Hersh.1968] утверждается, что в настоящее время американское военное командование относит иприт к "несмертельным отравляющим веществам, вызывающим образование волдырей на коже он может при определенном временном воздействии привести к летальному исходу". Таким образом, иприт - это не газ, а летучая жидкость, которая имеет достаточное давление паров, чтобы вызвать гибель людей на местности в условиях определенного ограничения пространства. Иприт не имеет собственной способности к рассеиванию при боевом применении иприта используется небольшой заряд ВВ для его рассеивания. [c.394]

В работе [Prentiss, 1937] оспаривается утверждение, что иприт эффективно применялся во время первой мировой войны, и указывается, что на одного пострадавшего приходилось 27 кг иприта. Согласно Прентиссу, для боевых отравляющих веществ на один летальный исход приходилось 20 раненых, а примерно 12 тыс. т иприта вызвали 61,5 тыс. случаев ранений, из них ИЗО смертельных. [c.395]

Следует отметить, что з.меиные яды оказывают сильное токсическое действие только в летальных или субле-тальных дозах. Небольшие дозы яда, как правило, никаких клинических проявлений отравления не вызывают ч издавна используются практической медициной при лечении многих тяжелых болезней. В настоящее время лечебные свойства змеиных ядов ни у кого не вызывают сомнений, Однако их терапевтическое применение часто проводится эмпирически без достаточного теоретического обоснования, что влечет за собой ошибки. Не приходится доказывать, что эффективное использование змеиных ядов в клинике должно опираться на глубокое знание их состава и свойств и в первую очередь на эксиери.менталь-ные исследования, которые должны вскрыть физиологическую природу и механизмы действия этих ядовитых веществ и помочь практическим врачам научно обоснованно применять яды в терапевтических целях. [c.9]

Значительное снижение биологического воздействия ионизирующего излучения под влиянием общей гипоксии относится к основным представлениям в радиобиологии (сводка данных) [Kuna, 1973а], Например, по данным Va ek и соавт. (1971), уменьшение содержания кислорода в окружающей среде до 8% во время облучения увеличивает среднюю летальную дозу у мышей на 3—4 Гр. Снижение уровня кислорода до 9,2—11% не приводит к повышению выживаемости мышей, подвергавшихся супра-летальному воздействию гамма-излучения в дозе 14,5— 15 Гр, Оно выявляется лишь после уменьшения содержания кислорода до 6,7% [Федоров, Семенов, 1967]. [c.32]

Много лет назад было сделано одно любопытное наблюдение. Бак-, терии, получившие летальную дозу УФ-света, выживали, если сразу вслед за этим их облучали видимым светом или ближним ультрафио-. летом. Такая фотореактивация приводила к выживанию значительной части бактерий. В настоящее время показано, что фотореактивация связана с действием фотореактивирующего фермента (ДНК-фотолиазы/ [74—76], который имеет максимум поглощения вблизи 380 нм и o i ращает реакцию (13-23). Фермент присутствует в клетках в таком небольшом количестве, что исследовать механизм катализируемого юк таинственного ферментативного процесса пока не удается. Однако в его важной роли сомневаться не приходится, так как фотореактивирующие ферменты обнаружены почти у всех организмов, включая жи вотных. [c.36]

Изменения, вызываемые в легких осажденными в них частицами, развиваются, как правило, в течение нескольких лет Пред-полагают что при силикозе изменения происходят вследствие рас творения кремнезема в легочной жидкости, в результате чего возникают ограниченные фиброзные очаги, достигающие диаметра 5 мм и имеющие характерное спиральное строение При пневмо-кониозе углекопов частицы угля собираются в отдельных рассеянных по поверхйости легких точках и связываются некоторым количеством ретикулина При этом фиброз тканей выражен менее ярко, чем при силикозе Вследствие потери эластичности стенок альвеоп образуются зоны фокальной эмфиземы которые через некоторое время разрушаются с образованием полостей диаметром 3—4 мм В результате всех этих изменений происходят постепенно увеличивающиеся нарушения функций мганов дыхания, которые мо гут привести к летальному исходу В последних стадиях пневмо кониоза больные нередко заражаются туберкулезом ускоряющим наступление смерти [c.326]

Существует несколько способов сохранения генофонда высших растений заповедники, национальные парки, банки семян. В последнее время большое внимание уделяется созданию и развитию новых способов пересадочных коллекций каллусных клеток, депонированию культур клеток и, наконец, криосохранению, т. е. хранению объектов при очень низкой температуре, обычно это температура жидкого азота (-196 °С). Криосохранение имеет существенные преимущества по сравнению с остальными методами. При сохранении в глубоко замороженном состоянии полностью прекращается обмен веществ, отсутствуют значительные физикохимические молекулярные изменения не только в клетке, но и в окружающей водной среде. Сохраняется генофонд, а следовательно, все свойства замороженного объекта. Единственный негативный фактор, которого не удается избежать, — это фоновая ионизирующая радиация. Однако, по мнению М.Ашвуд-Смита, потребуется примерно 32000 лет для накопления 10% летальных хромосомтлх повреждений. Следовательно, криогенный метод дает возможность неограниченно долго хранить растительный материал без существенных изменений сохраняются жизнеспособность клеток, их свойства, а также способность к морфогенезу и регенерации целых растений. [c.200]

Учение о витаминах-витаминология-в настоящее время выделено в самостоятельную науку, хотя еще 100 лет назад считали, что для нормальной жизнедеятельности организма человека и животных вполне достаточно поступления белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и воды. Практика и опыт показали, что для нормальных роста и развития организма человека и животных одних этих веществ недостаточно. История путешествий и мореплавании, наблюдения врачей указывали на существование особых болезней, развитие которых непосредственно связано с неполноценным питанием, хотя оно как будто содержало все известные к тому времени питательные вещества. Некоторые болезни, вызванные недостатком в пище каких-либо веществ, носили даже эпидемический характер. Так, широкое распространение в XIX в. получило заболевание, названное цингой (или скорбутом) летальность достигала 70-80%. Примерно в это же время большое распространение, особенно в странах Юго-Восточной Азии и Японии, получило заболевание бери-бери. В Японии около 30% всего населения было поражено этой болезнью. Японский врач К. Такаки пришел к заключению, что в мясе, молоке и свежих овощах содержатся какие-то вещества, предотвращающие заболевание бери-бери. Позже голландский врач К. Эйкман, работая на о. Ява, где основным продуктом питания был полированный рис, заметил, что у кур, получавших тот же полированный рис, развивалось заболевание, аналогичное бери-бери у человека. Когда К. Эйкман переводил кур на питание неочищенным рисом, наступало выздоровление. На основании этих данных он пришел к выводу, что в оболочке риса (рисовые отруби) содержится неизвестное вещество, обладающее лечебным эффектом. И действительно, приготовленный из шелухи риса экстракт оказывал лечебное действие на людей, больных бери-бери. Эти наблюдения свидетельствовали, что в оболочке риса содержатся какие-то питательные вещества, которые необходимы для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма человека. [c.204]

Токсикология. Летальная концентрация о-дихлор-бенэола в воэдУхе при продолжительности воздействия 20 час. оказалась равной для морских свинок 0,1%. Эта концентрация в воздухе в 2,5 раза больше летальной концентрации четыреххлористого углерода. Максимально допустимая концентрация, по данным Патти [1445], составляет 0,0075%. Анализируя имеющиеся данные, Кирк и Осмер [1042] пришли к выводу, согласно которому при любом содержании о-дихлорбензола в воздухе, за исключением весьма высокого, он не вызывает болезненного состояния. Длительное воздействие на кожу приводит к дерматитам. Максимально допустимой концентрацией в настоящее время считают концентрацию, равную 0,005%. [c.401]

Посевы помещают в атмосферу с 20 % Oj и инкубируют при 37 °С в течение 3 — 4 сут, а затем фильтруют через мембранные фильтры № 3 и 4. Полученный фильтрат объемом 10 — 15 мл смешивают с равным количеством теплого молока и скармливают котятам в возрасте 1 —2 мес или же вводят фильтрат им в желудок с помощью зонда. При наличии энтеротоксина через 30 — 60 мин у котят возникает рвота — основной признак отравления, а через 2 — 3 ч появляется понос, продолжающийся в течение 2 — 3 дней, в тяжелых случаях возможен летальный исход. Фильтрат можно вводить котятам внутрибрюшинно, после прогревания его при температуре 100 °С в течение 30 мин (для инактивации термолабильных фракций токсина). В настоящее время токсигенность выделенных культур стафилококков определяют в опыте in vitro с помощью реакции диффузной преципитации в геле (см. подразд. 1.4.2). [c.108]

Указанные выше монотонные, циклические и случайные процессы планетарного и космического масштаба приводят к кардинальным изменениям условий жизни на Земле, создавая соответствующие риски. Несмотря на неизмеримо возросшие возможности человека противостоять природным и техногенным угрозам, закономерности и параметры этих процессов очень сложны для исследования и количественного описания. В связи с этим такого рода глобальные катастрофы, затрагивающие все живое на Земле, должны быть отнесены к гипотетическим, а степень реально прогнозируемой защищенности от них чрезвычайно мала. Последствия такого рода общепланетарных катастроф могут оцениваться как предельные, когда вероятность уничтожения жизни на Земле приближается к 100 %. В этом случае риск летального исхода, обычно измеряемый числом смертей на 1000 чел., также составит Ю . При общем числе жителей на Земле в настоящее время порядка 5 10 и вероятности возникновения общепланетарных природных катастроф в 10 -10 9 в год риск [c.24]

В то же время постановка токсикологических экспериментов на водоеме должна основываться на результатах предварительных лабораторных опытов, в которых должно быть показано наличие у исследуемого, вещества токсических свойств, определены зоны витальных, сублетальных и летальных концентраций и характер токоического эффекта (острая или хроническая токсичность), выявлены виды водных организмов, наиболее чувствительные к данному токсиканту, установлены основные физико- [c.236]

Острое отравление. Первичная реакция при отравлениях заключается в появлении чувства жжения в глазах, першения в горле, головной боли, головокружении, чувстве опьянения и страха, слезотечении. Эти явления развиваются через 15-20 мин после вдыхания паров и, как правило, быстро проходят. Однако, через 2-8 ч продромального периода у большинства из пострадавших может начаться озноб с повышением температуры до 40 °С, появляются загрудинные боли, ощущение давления на грудную клетку, чувство удушья, затруднение дыхания с мучительным сухим кашлем. У лиц с легкой степенью интоксикации отмечаются головокружение, першение в горле, потливость, понижение трудоспособности, затруднение дыхания и усиленное сердцебиение 1фи малейшей физической нагрузке. При отравлении средней тяжести — одышка и усиление сердцебиения даже во время разговора, кашель с вьаделением слизистой мокроты, нарушение сна, потеря чувства равновесия, отсутствие трудоспособности. В тяжелых случаях — одышка в покое, интенсивный цианоз всего лица, кашель с пенистой слизистой мокротой. Резкое ограничение подвижности краев легких, на фоне ослабленного дыхания — сухие и влажные хрипы. Наблюдались явления острой сердечной недостаточности. Летальный исход (чаще всего между 4 и 11 днями) может наступить вследствие паралича дыхания, отека головного мозга, при бронхопневмонии, а также из-за отека [c.478]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология