Синапсы также Химические

Передача действия нервного импульса на другие клетки происходит в специальных образованиях, которые называются синапсами. Синапсы — это места контакта нервного окончания с поверхностной мембраной регулируемой клетки. Они включают пресинаптическую и постсинаптическую мембраны, а также синаптическую щель (рис. 110). Выделяют электрические и химические синапсы. В химических синапсах передача нервного импульса происходит с участием нейромедиаторов (нейротрансмиттеров). Нейромедиаторами являются такие химические вещества, как ацетил-холин, адреналин, норадреналин, а также дофамин, серотонин, глутамин, глицин, ГАМК и др. Синапс приспособлен к быстрому выбросу нейромедиатора, образующегося в эфферентных нервных клетках в синаптических пузырьках. Поэтому нервная система оказывает быстрое воздействие на довольно ограниченный участок органа. Поскольку скелетные мышцы регулируются химическими синапсами с участием нейропередатчика ацетил- [c.277]

Первым таким признаком является временная задержка, те самые 0,8 мс в случае электрического синапса ждать задержки не было оснований. Другим отличительным свойством химических реакций является их сильная температурная зависимость. Чем выше температура (в определенных пределах), тем быстрее идет реакция. В случае злектрических синапсов ожидать такой зависимости также не приходилось. Кроме того, при изучении химических синапсов было показано, что для их работы нужны ионы кальция в среде, омывающей клетки. Замена кальция на магний блокировала передачу сигнала через химический синапс. И вот в 1957 г. с помощью микроэлектродов был Открыт синапс, в котором сигнал передавался практически без задержки, передача слабо зависела от температуры п не блокировалась магнием. Был открыт первый чисто электрический синапс. Это показалось странным исключением, да и синапс открыли всего лишь у какого-то речного рака. Но лиха беда начало. Вскоре электрические синапсы открыли у рыб KomeKj обезьян... [c.158]

Одной из наиболее интересных проблем биохимии является превращение химической энергии в механическую, что составляет основу таких биологических процессов, как мышечное сокращение, транспорт веществ между телом нейрона и синапсами, а также активный транспорт ионов и молекул через клеточную мембрану. Было подсчитано, что в состоянии покоя 30% энергии дыхания используется на работу натрий-калие-вого насоса. [c.172]

Фактор как долго может определяться са.мопроизвольно с помощью молекулярного механизма транскрипции и трансляции ДНК для нас же особый интерес представляют факторы сколько и где . Если сайт (т. е. клеточное окружение развивающейся козетки на пути от нервной пластинки к специализированному органу-мишени) влияет на экспрессию гена, то это предполагает ограничение генетической детерминированности организма. В самом деле, имеются доказательства того, что клетки влияют друг на друга в период развития. Это происходит либо при прямом контакте, молекулярный механизм которого не вполне ясен, либо при выделении химических сигналов, называемых факторами роста нервов. Последние мы будем обсуждать в связи с термином трофизм, а механизм прямого контакта будет показан на примере образования и стабилизации синапсов. Следует отметить, что не только генетическая программа определяет окончательную структуру нейрональной сети, существенно также положение отдельной клетки в пространстве и времени. Именно последнее и помогло сделать следующий вывод геном человека содержит >10 генов, а число синапсов >10 (10 ° нейронов, каждый из которых имеет 10 синапсов, см. выше), так что маловероятно (хотя и нельзя считать совсем невозможным вследствие огромного разнообразия антител, продуцируемых ограниченным числом генов), чтобы специфичность каждого отдельного синапса программировалась определенным участком гена. Мы еще вернемся к этому важному вопросу при рассмотрении синаптогенеза, т. е. процесса образования и стабилизации специфических синапсов. Представляется вполне допустимым, что развитие нервной системы контролируется несколькими факторами генетическим, трофи- [c.319]

Как указывалось ранее, аксон может преодолеть большое расстояние до своей мишени, минуя бесчисленные клетки-мишени, на которые он не реагирует. Имеются два предположения, касающиеся направленного роста, которые, опять же, не исключают друг друга либо аксон ведут микрофиламенты (но неясно, как они прокладывают такой специфичный маршрут), либо, согласно Сперри, он растет против химического градиента, создаваемого мишенью, который и есть тот специфический сигнал, сравнимый, возможно, с сигналом хемотаксиса. В любом случае аксон находит и распознает свою мишень. По селективности данный процесс аналогичен взаимодействию рецептора и лиганда или антигена и антитела однако это взаимодействие непостоянно. На пленках клеточных культур показано, что растущие нейриты находятся в постоянном движении, вырастая и снова втягиваясь, как бы проверяя и зондируя поверхность клетки-мишени перед тем, как образовать постоянный контакт. Специфичность взаимодействия также неабсолютна если клетки-мишени повреждаются, синапсы могут образоваться с клетками других типов. Вот, что обнаруживалось в экспериментах с мозжечком афферентные волокна мозжечка обычно образуют синапсы с дендритами гранулярных клеток при селективном повреждении последних они образуют функциональные синапсы с отростками клеток Пуркинье (см. также гл. 12). Генетически детерминированная химическая специфичность синапсов (жесткость), таким образом, неабсолютно выполняемое свойство оно реализуется достаточно гибко (в этом случае говорят о синаптической пластичности), что предполагает существование механизмов переориентации, возмущающих генетический пробел. При этом существенную роль играет активность или строение синапса. Важная роль сенсорного ввода при создании функциональной нервной системы была продемонстрирована выдающимися экспериментами Хубеля и Визеля на оптической системе кошки. [c.331]

Возникает целый ряд вопросов об участвующих здесь механизмах и молекулярных процессах. Какова молекулярная природа постулированного градиента и молекул клеточной поверхности, которые, как предполагается, необходимы для узнавания и специфичности контакта Какого рода молекулярные изменения превращают лабильный синапс в стабильный Какими химическими или физическими процессами они запускаются Нейромышечный синапс служит лучшей экспериментальной моделью для ответа на два последних вопроса. Мы уже отметили несколько примеров взаимодействия нервных и мышечных волокон и кратко обсудили молекулярные механизмы этих процессов (гл. 9). Необходимо также иметь в виду изменения в постсинаптической мембране, которые следуют за денервацией, т. е. прерыванием синаптической активности (гипер-сенситизацией, с. 264). Однако такие эксперименты не дают ответа на наши вопросы, а только свидетельствуют о способности к изменениям (пластичности) синаптических компонентов. Синаптическая пластичность не только интересна для понимания механизмов развития нервной системы, но, как указано выше, также для моделирования высших функций, таких, как обучение и память. Мы рассмотрим их в последующих разделах. [c.332]

ТО, как мы видели, убедительными свидетельствами того, что существуют как химические синапсы, так и электрические (а также смешанные). [c.205]

Причиной высвобождения ацетилхолина является деполяризация нервного окончания в результате достигающего его потенциала действия. Однако в отсутствие ионов кальция во внеклеточном пространстве высвобождения медиатора не происходит. Мы уже упоминали, что ионы кальция влияют и на пороговую величину потенциала действия. Сейчас кажется очевидным, что они играют ключевую роль в химической синаптической передаче. Деполяризация нервного окончания увеличивает проницаемость мембраны для ионов кальция и, следовательно, их внутриклеточную концентрацию. Однако кальций, попадающий в нервное окончание, должен выделиться снова, если стимуляция Синапса временно прекращается. Имеются многочисленные доказательства того, что внутриклеточная концентрация кальция регулируется митохондриями и такими белками, как кальмодулин и кальциневрин (гл. 7). Митохондрии располагают очень эффективным кальциевым насосом, а ингибиторы митохондриальной функции вызывают, кроме того, количественное увеличение миниатюрного потенциала концевой пластинки, что также свидетельствует об ингибировании поглощения кальция митохондриями. Неясно, куда именно кальций переносится митохондриями с тем, чтобы они сами не перенасытились этими ионами. Еще меньше известно о молекулярном механизме кальциевой стимуляции высвобождения медиатора. Высказаны соображения о вкладе актомиозиниодобного комплекса, но экспериментальных доказательств этого еще нет. Зависимость кальциевого эффекта от его концентрации показывает, что несколько ионов (возможно, четыре) кооперативно активируют высвобождение кванта медиатора. Ионы Mg + конкурируют с [c.200]

В нервно-мышечном синапсе различают пресинаптическую часть (терминали аксона) и постсинаптическую зону (участок мышечного волокна). Эти два структурных образования разделены межклеточным пространством — синаптической щелью. Нервно-мышечный синапс является химическим. При его функционировании из терминали аксона выделяется медиатор ацетилхолин, который вызывает возбуждение мышечного волокна, приводящее к сокращению. В терминалях аксона находятся синаптические пузырьки диаметром 30—60 нм, содержащие ацетилхолин, а также мелкие митохондрии со светлым матриксом и немногочисленными кристами, микротрубочки и нейрофи-ламенты. Терминали аксона снаружи окружены леммоцитами, или шванновскими клетками (рис. 15 см. рис. 14). Участки терминалей, где происходит выведение медиатора, называются активными зонами. От их размера и числа зависит уровень секреции медиатора. [c.32]

Системы пассивного транспорта, называемые далее каналами, не являются единой группой функциональных элементов в мембране. В состоянии покоя каналы закрыты и переходят в проводящее состояние только после их открытия. Открывание, или воротный механизм, запускается электрическим путем, т. е. при изменении мембранного потенциала, или химическим путем — при взаимодействии со специфической молекулой. Химическая природа воротного механизма в тесной связи с биохимией синапса рассмотрена в гл. 8 и 9. Хотелось бы лишь отметить, что воротный механизм также отличается от других транспортных систем по своей фармакологии, ионной селективности и кинетике. [c.132]

Трансмиттер-зависимые ионные каналы приспособлены для превращения внеклеточных химических сигналов в электрические сигналы. Они располагаются обычно в специализированных соединениях (называемых химическими синапсами), расположенных между нервными клетками и клетками-мишенями. Эти каналы концентрируются на плазматической мембране клетки-мишени в области синапса. Каналы способны открываться на некоторое время в ответ на связывание нейротрансмиттера, высвобождаемого нервным окончанием. При этом меняется проницаемость постсинаптической мембраны клетки-мишени (рис. 6-62). В отличие от потенциал-зависимых каналов, ответственных за возникновение потенциалов действия, трансмиттер-зависимые каналы относительно нечувствительны к мембранном) потенциалу и поэтому неспособны к самоусиливающемуся возбуждению. Вместо этого они изменяют проницаемость мембраны и, следовательно, влияют на мембранный потенциал. Величина этого изменения зависит от того, сколько трансмиттера высвободилось в синапсе и в течение какого времени он там присутствует. Ясно, что потенциал действия может возникнуть только при условии, что потенциал-зависимые каналы также присутствуют в этой же мембране клетки-мишени. [c.402]

В гл. 1 уже говорилось о то.м, что практически все функции нейронов в большей или меньшей степени обусловлены свойствами мембран. В частности, мембранную природу имеют такие явления как распространение нервных импульсов, их электрическая или химическая передача от клетки к клетке, активный транспорт ионов, клеточное узнавание и развитие синапса, взаимодействие с нейромодуляторами, нейрофармакологическими веществами и нейротоксинами. Такой, несколько односторонний взгляд уточняется в настоящей главе рассмотрением цитоплазмы нейронов. Хотя в основном она сходна с цитоплазмой других клеток — в ней обнаружены те же органеллы (а также синаптические везикулы) и ферменты (и, кроме того, участвующие в метаболизме медиаторы), однако нейрональная цитоплазма адаптирована специфическим образом именно к функциям нейронов. [c.303]

Ответ на этот вопрос был получен в работах исследователей из Стэнфордского университета Джона Николлса и его сотрудников. Рассмотрим сначала Ь-нейрон. В тело этого нейрона и в тело сенсорного нейрона, расположенного в том же ганглии, были введены микроэлектроды. Прямое раздражение сенсорного лейрона путем подачи электрического импульса через внутриклеточный электрод приводило к возникновению в этом нейроне потенциала действия. Это сопровождалось и реакцией со сто-,роны Ь-нейрона, которая заключалась в деполяризующем синаптическом потенциале, вызывавшем возникновение небольшого по амплитуде импульса (см. рис. 20.2). Анализ латентных периодов и других свойств потенциалов, возникавших при стимуляции всех трех разновидностей сенсорных нейронов, показал, что Т-нейрон соединен с Ь-нейроном электрическим синапсом, Ы-нейрон — химическим синапсом, а Р-нейрон — и электриче- Ским, и химическим синапсами. Было обнаружено также, что химические синапсы обладают высокой пластичностью при повторном раздражении ответ в них существенно облегчается. Напротив, ответы, опосредуемые электрическими синапсами, оставались сравнительно неизменными (рис. 20.2). [c.52]

После того как импульсация дошла до воспринимающих информацию нейронов, следующей стадией памяти является перекодирование рецепторных потенциалов в синапсах посредством медиаторов. Этот процесс также можно считать более или менее выясненным. Роль химического сигнала должен играть медиатор — ацетилхолин, который хранится Б [c.8]

В 1956 г. Э. Сазерленд установил, что сАМР — это соединение, опосредующее действие гормонов адреналина и глюкагона на гликогенфос-форилазу. На протяжении многих лет большинство биохимиков смотрели на сАМР как на некую диковинку, а иа химический механизм регуляции фосфорилазы — как на нечто исключительное. В последнее время, однако, взгляды на этот вопрос резко изменились, поскольку было показано, что сАМР опосредует действие более чем двадцати различных гормонов. Циклический АМР опосредует также, по-видимому, действие нейромедиатор ов, высвобождающихся в синапсах. Даже Е. oli продуцирует сАМР, который действует как положительный эффектор при инициации транскрипции определенных генов (гл. 15, разд. Б, 2). В 1971 г. Сазерленду была присуждеиа Нобелевская премия за успешное раЗ Витие этой области исследований [74, 75]. [c.71]

В месте нервно-мышечного контакта (синапса) базальная мембрана имеет особое химическое строение, распознаваемое, например, антителами, которые связываются с ней исключительно в этом участке. Одна из функций базальной мембраны здесь состоит, но-видимому, в координировании пространственной организации компонентов по обе стороны синапса Данные в пользу центральной роли базальной мембраны синаптического соедипепия в восстаповлепии синапса после повреждения мышцы или нерва будут обсуждаться в гл. 19 (разд. 19.8.3). Такие исследования ясно показывают, что мы еще многого не знаем о химической и функциональной специализации базальной мембраны. Они позволяют также предположить, что минорные (но пока не идентифицированные) компоненты внеклеточного матрикса могут играть решающую роль в управлении процессами морфогенеза в эмбриональном развитии. [c.509]

Различные бактериальные штаммы продуцируют серологически различные токсины, но все они построены одинаковым образом [16] и образуются из неактивного предшественника (претоксина — белка с М 145 000) посредством протеолитиче-ского расщепления одной из пептидных связей. Получающиеся субъединичные пептиды с М 50 000 и 100 ООО связаны дисуль-фидной связью, восстановительное расщепление которой приводит к потере токсичности [17]. Токсин ботулизма связывается специфично с ганглиозидами, но не с цереброзидами или другими липидами. Прочность связывания возрастает с увеличением числа остатков сиаловых кислот в ганглиозиде (т. е. от Gmi к Gti). Возможно, что токсин может также реагировать с гликопротеинами. Токсин ботулизма in vitro селективно связывается с синаптосомами, а in vivo он блокирует химические синапсы посредством ингибирования пресинаптического высвобождения молекулы медиатора. [c.52]

Кроме описанного действия GTX, ВТХ, вератридина, а также АТХ II на возбудимую мембрану, эти токсины стимулируют передачу химическими синапсами, что не является неожиданным, так как электрофизиологическими методами было показано, что секреция нейромедиатора ускоряется из-за деполяризации благодаря увеличению кальциевой проводимости пресинаптической мембраны. [c.150]

В стволе мозга млекопитающих были найдены три области с электрическими синапсами. Все они приведены на рис. 8.3. В мезенцефальном ядре тройничного нерва электрические синапсы образуются между телами соседних клеток, а также между телами и начальными сегментами аксонов (А). В вестибулярном ядре Дейтерса такие синапсы образуются между телами клеток и окончаниями аксона. Потенциал действия, возникающий в одной из клеток, через короткий латентный период вызывает деполяризацию в соседней клетке ток, приводящий к этой деполяризации, проходит через окончания аксона (рис. 8.3Б). В нижней оливе электрические синапсы образуются между шипиками дендритов. На этих шипиках имеются и химические синапсы полагают, что активация последних приводит к шунтированию электрических синапсов и разобщению клеток (этот гипотетичный механизм представлен на рис. 8.3В и Г). [c.178]

Многие наши представления о явлениях, происходящих при передаче нервных импульсов в насекомых, основаны на сопоставлении свойств нервной ткани насекомых и теплокровных животных. Во многих случаях I нервы насекомых реагируют на химические вещества так же, как нервы животных. Например, физостигмин, вызывающий обратимое ингибирование холинэстеразы, и фосфорорганические соединения, необратимо ингибирующие ее, нарушают передачу возбуждения в синапсах насекомых. Эти синапсы сосредоточены в ганглиях центральной нервной системы, где локализованы высокие концентрации холинэстеразы. Ацетилхолин и холинаце-тилаза — вторые компоненты, необходимые для холин-эргической передачи возбуждения, также найдены в большей части ганглий [3]. Присутствие этих веществ ясно показывает, что по крайней мере некоторые фазы возбуждения нерва у насекомых являются холинэргически-ми. Нарушение нормальной деятельности нервной системы антихолинэстеразными веществами подтверждают этот вывод. Интенсивная стимуляция активности цен-трально нервной системы насекомых пилокарпином [13, [c.147]

Мозг человека содержит 10 нейронов. Каждый нейрон связан с большим числом других нейронов с помощью дендритов и аксонов число межнейрональных контактов (синапсов) в головном мозге человека оценивают величиной 10 -10 . Больше половины всей поверхности нейрона, включая дендриты и аксоны, занято синапсами. Аксон соединяет нервную клетку также и с эффекторными клетками. Дендриты и аксоны служат для проведения нервного импульса. В мозг поступает поток афферентных импульсов от органов чувств, а та1сже от мышц, сухожилий, сердца, кровеносных сосудов, желез, где есть чувствительные нервные окончания, реагирующие на изменения химического состава, механического давления, растяжения, температуры. В мозге формируется поток эфферентных импульсов, которые регулируют функции органов и поведение. Таким образом работа мозга в значительной мере сводится к расшифровке информирующих афферентных импульсов и созданию управляющих эфферентных импульсов. Эти процессы управляют произвольными движениями (соматическая двигательная система), регулируют функции непроизвольных гладких мышц, сердца, желез (автономная нервная система). Они же лежат в основе высших функций нервной системы — сознания и мышления, а также эмоций, инстинктов, памяти. [c.531]

В этой главе уже высказывалось предположение, что в основе памяти лежит модуляция синаптической передачи в результате стойких химических изменений, происходящих в синапсах при связывании пейромедиаторов с рецепторами определенного типа. Имеет ли этот механизм какое-то отнощение к описанным выще изменениям в системе синаптических связей в период развития Видимо, по крайней мере в некоторых случаях химические и структурные изменения в синапсах тесно связаны между собой. Например, когда у аплизии вызывают долговременное привыкание или сенситизацию (разд. 19.5.3), повторяя определенные стимулы в течение нескольких дней, к химическим изменениям в синапсах добавляются еще изменения в размерах пресинаптических структур. Интересно также отметить, что у лягушек колонки глазодоминантности изменяются при введении агонистов или антагонистов КМВА-рецепторов, которые, как полагают, участвуют и в формировании следов памяти в гиппокампе (разд. 19.5.6). [c.374]

Другая группа межнейронных соединений обеспечивает регуляцию активности маутнеровских клеток по принципу обратной связи. Импульс, возникающий в маутнеровской клетке, переда-с кя не только по ее аксону к мотонейронам хвоста, но также по коллатералям этого аксона к вставочным нейронам. Благодаря полисинаптическим путям в конечном счете активируются интернейроны двух типов, снова воздействующие намаутнеров-скую клетку. Одни из этих интернейронов образуют тормозные химические синапсы на ее латеральном дендрите. Другие оплетают своими аксонными терминалями аксонный холмик и началь- [c.59]

В предыдущей главе мы видели, что в химических синапсах постсинаптический потенциал возникает вследствие изменения проводимости постсинаптической мембраны. Теперь мы спросим Чем вызывается это изменение проводимости В химических синапсах это изменение вызывается действием некоего химического вещества — медиатора, который выделяется пресинаптическим окончанием и действует на постсинаптическую мембрану. Этот механизм весьма сложен и включает ультра-структурные особенности, а также биохимические и биофизические процессы. Определенные детали данного механизма, по-ви димому, являются общими для большинства синапсов, по крайней мере синапсов с кратковременным действием. Однако в других отношениях может быть много вариаций в предыдущей главе мы уже отмечали, что существуют синаптические воздействия, не связанные с наличием морфологически выраженных соединений, а также продолжительные эффекты, напоминающие гормональные. Становится все труднее растягивать еще дальше определение синапса, чтобы включить в него все подобные случаи. Разумнее помнить слова Б. Каца (В. Katz) Чем больше мы узнаём о свойствах различных синапсов, тем меньше испытываем желания делать обобщения о характере их действия . [c.203]

Несмотря на свидетельства в пользу химической передачи в этих синапсах, многие нейрофизиологи придерживались противоположной точки зрения, полагая, что синаптическая передача осуществляется посредством прохождения электрического тока из одного нейрона в другой. В своих возражениях они отмечали, что многие биохимические эксперименты не исключают накопления веществ в перфузатах изолированных органов, подвергавшихся многократной стимуляции, в связи с чем результаты допускают различную интерпретацию. Было также трудно сделать переход от этих периферических органов к синапсам центральной нервной системы, где экспериментальные методы, как физиологические, так и биохимические, в это время полностью отсутствовали. Это была ситуация, которая вызвала жаркие дебаты, продолжавшиеся с 1920-х годов до начала 1950-х годов некоторое представление о ней можно получить из заметок А. Форбса (А. Forbes)—одного из немногих, кто оказался способным сохранить чувство юмора. Подводя итоги симпозиума по синапсам, состоявшегося в 1939 г., он сказал [c.204]

В гл.7 уже упоминалось разделение синапсзав на химические, электрические и смешанные. Чем вьппе степень эволюционной организации нервной системы, тем разнообразиее природа химических синапсов. Особенно это касается головного мозга высших млекопитающих, включая человека. Очевидно, химические синапсы оказались эволюционно более выгодными для передачи дискретных сигналов по сравнению с другими типами межклеточных контактов, поскольку на их основе возможна не только передача сигнала, но и его разнообразная модуляция, в том числе гуморальными факторами. Основой восприятия нейроном химического сигнала в синапсе, а также ряда модулирующих влияний являются рецепторы. [c.255]

Биомедиаторы (ацетилхолин, норадреналин, адреналин, серотонин) являются трансдукторами сигнала между клетками в синапсах. Эти соединения способны регулировать метаболические и энергетические процессы, способствуя адаптации организма к изменениям окружающей среды. Адреналин, норадреналип и серотонин могут выступать в качестве гормонов и активных компонентов азотного обмена. Интерес к этим соединениям у фитофизиологов возник в связи с их обнаружением в растениях, а также в связи с предположением о существовании в растительных мембранах химических мест связывания (сенсоров), напоминающих рецептор. [c.5]

Третий уровень регуляции — нервная система с рецепторами сигналов как внешней среды, так и вьгутренней. В мозг поступают сигналы (информация) от органов чувств, а также от внутренних органов. На основе этой информации в мозге формируются управляющие импульсы, трансформируются в волну деполяризации нервного волокна (нервный импульс), который в синапсе с клеткой-эффектором вызывает освобождение медиатора — химического сигнала. Медиатор через внутриклеточные механизмы регуляции вызывает изменения обмена веществ и функционального состояния клетки. Клетками-эффекторами могут быть и некоторые эндокринные клетки, отвечающие на нервный импульс синтезом и выделением гормона. [c.193]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология