Скрещивание у фагов

Частота появления рекомбинантов при скрещивании фагов Т2Л и Т2г [c.288]

Скрещивание фагов не вполне аналогично скрещиванию эукариотических организмов. Мы знаем, что при скрещивании двух эукариотических родителей 1) генетический вклад каждого родителя в потомство одинаков (это обеспечивается мейозом) и 2) если генетические маркеры не сцеплены, то в потомстве возникает равное число родительских и рекомбинантных генотипов. При скрещивании фагов, однако, относительный генетический вклад родителей в потомство, как было установлено, зависит от относительного числа родительских фагов каждого типа в данной инфицированной бактериальной клетке. Например, если отнощение численностей родительских фагов с генотипами А и В равно А/В = 10/1, то часто обнаруживается, что число рекомбинантных потомков превосходит число потомков родительского типа В. При скрещивании фагов число родительских генотипов может быть больще двух. Если одна и та же клетка заражена фагами с тремя различными генотипами А, В и С, то в потомстве некоторые фаги будут обладать рекомбинантным генотипом АВС. Ясно, что динамика скрещивания фагов более сродни проблемам популяционной биологии, чем проблемам индивидуального скрещивания организмов, обладающих мейозом. Совокупность родительских геномов фагов, инфицирующих клетку, пред- [c.197]

По-видимому, рекомбинация выше в экспоненциально растущих клетках. Усилить рекомбинацию можно также, облучив клетки низкими дозами ультрафиолета до того, как будет проведено скрещивание фагов. [c.79]

Генетически фаг подобен клетке с одной хромосомой, т. е. гаплоиду. В настоящее время для многих организмов построены генетические карты. Методы, применяемые для построения генетических карт фага, сходны с теми, которые используются при составлении хромосомных карт высших организмов. Различие состоит в том, что скрещивание мутантов фага осуществляется не непосредственно, а путем одновременного заражения одной и той же бактериальной клетки двумя мутантными фагами. Расстояние между мутантными локусами на линейной генетической карте пропорционально частотам рекомбинаций, наблюдаемым при скрещивании. Чем выше частота рекомбинаций между двумя локусами, тем дальше друг от друга расположены эти локусы на генетической карте. Расстояния на карте могут [c.367]

Из опытов по скрещиванию (рекомбинационный анализ) явствует, что гены расположены в хромосоме линейно. Должна существовать непрерывная цепь, непрерывная двойная спираль ДНК, которая, вероятно, плотно сжата и многократно свернута, причем еще более компактно, чем геном фага или бактерии,— иначе нам бы просто не удалось разглядеть ее [c.298]

Фиг. 143. Кольцевая генетическая карта фага Т4, построенная в результате сравнительного анализа сцепления на исторической карте, основанной на результатах скрещиваний нелетальных мутантов типа г и /г, и на картах условно-летальных ат- и 1в-щ-

Из этого выражения, впервые выведенного Холдейном в 1917 г., следует, что для больших значений (для очень отдаленных друг от друга генов) р у приближается к предельной величине 0,5 (фиг. 144). Иными словами, если между двумя генами за одно скрещивание происходит большое число перекрестов, то половина скрещиваний завершается четным, а половина — нечетным числом перекрестов. Для малых значений й у, характерных для очень тесно сцепленных локусов, уравнение (XII. 1) упрощается до р у = у. Это значит, что при среднем числе перекрестов, много меньшем единицы, почти все возникшие между двумя генами перекресты являются единичными обменами. И наконец, если два гена являются аллельными й у = 0), то р у = О, т. е. между двумя аллелями, занимающими в точности одно и то же место в хромосоме фага, не может возникнуть рекомбинации. [c.293]

Взаимодополняющие процессы ограничения и модификации затрагивают область явлений, которая гораздо шире простого развития фагов, так как они обеспечивают клетке способность узнавать и отвергать внедрение чужеродной ДНК. Так, ограничение и модификация играют важную роль во всех рассмотренных в предыдущих главах процессах переноса генов между бактериями — трансформации, конъюгации и трансдукции. Если бактерия-реципиент содержит ограничивающие нуклеазы, действующие на нуклеотидные последовательности ДНК донора, которые не метилированы модифицирующими ферментами бактерии-донора, то при любом процессе генетической рекомбинации вероятность включения генов донора в геном реципиента будет очень мала. С еще более широкой точки зрения приобретение организмом системы ограничения н модификации неприемлемой ДНК может быть первым шагом на пути образования новых видов. Такая защита от скрещивания с организмами, в других отношениях ничем не отличающимися, обеспечивает репродуктивную изоляцию, необходимую для видообразования. Так или иначе, открытие специфического метилирования и разрывов определенных точек ДНК расширило наши представления о специфичности генетического вещества, которая ранее считалась обусловленной исключительно перестановками только четырех пуриновых и пиримидиновых оснований полинуклеотидной цепи ДНК. [c.373]

А еще некоторое время спустя идеи Гамова о триплетности кода были подтверждены в эксперименте. Сидней Бреннер, к которому позже присоединился и Крик, проводил скрещивания фагов, в которых были вызваны мутации под действием акридиновых красителей. Предположили, что мутация сдвигает фазу считывания информации с ДНК на один нуклеотид. Значит, если код триплетен, то три мутации должны возвращать фазу считывания к норме. Это и наблюдалось. Так была доказана идея Гамова о триплетности кода. [c.139]

До сих пор мы рассматривали скрещивание фагов как обмен генетическим материалом между геномами двух инфицирующих родительских фагов и считали, что смешанное заражение более или менее аналогично скрещиванию двух организмов. Однако при дальнейшем изучении генетической рекомбинации у фагов выяснилось, что скрещивание фагов не сводится к простому обмену генетическим материалом между двумя родительскими фагами. Рекомбинация включает также повторные генетические взаимодействия во внутриклеточной популяции геномов вегетативных фагов, являющихся потомками родительских частиц, заразивших клетку. Учитывая это обстоятельство, Висконти и Дельбрюк в 1953 г. сформулировали теорию генетических рекомбинаций у фагов, которая позволила количественно объяснить частоты рекомбинаций, полученные в разных экспериментальных условиях. Согласно этой теории, вегетативные фаговые геномы составляют внутриклеточный вегетативный фонд, в котором между ними происходят повторные попарные скрещивания. В результате каждого такого скрещивания происходит обмен генетическим материалом за счет одного или нескольких перекрестов между скрещивающимися геномами. [c.292]

Хотя теория Висконти — Дельбрюка хорошо объясняет суммарные частоты рекомбинантов в скрещивании фагов, она не вскрывает детального механизма процесса, непосредственно приводящего к перекресту во время элементарного акта скрещивания. Именно этот процесс, а не популяционно-генетический аспект рекомбинации фагов и представляет [c.293]

Можно грубо подсчитать, какую долю от всего генома фага Т4 составляет минимальное (отличие от нуля) расстояние, найденное Бензером. Как мы видели в гл. XII, длина кольцевой генетической карты фага Т4 равна примерно 1500 единицам, т. е. в 1500 раз превышает расстояние между двумя точками, для которых при стандартном скрещивании фагов комплементарные рекомбинанты появляются с частотой в 1%. Следовательно, две мутации гП, дающие 0,01% г+-рекомбинантов дикого типа, отстоят друг от друга на расстояние в 0,02 единицы, что составляет около [c.307]

В реальном эксперименте мутант Р22 T W, т. е. множественный мутант фага Р22, несущий в своем геноме ТпЮ ( han et al., 1972), смешивают с клетками и высевают на чашки с богатой средой, содержащей тетрациклин. Образовывать колонии способны лишь те клетки реципиента, которые получили ТпЮ (путем транспозиции). После того как эти колонии вырастут, их перепечатывают на чашки с богатой средой [LB (бульон Лу-риа — Бертани)+тетрациклин] и на чашки с минимальной средой (Е + тетрациклин). Ауксотрофы выявляют, сравнивая эти чашки-реплики. Используемый в таком скрещивании фаг получают индукцией лизогенного штамма NK337, как это описано в методике 5. Там же описано, как определять титр этого дефектного фага. [c.20]

Пример 11-Т. Изучение рекомбинации у фага X Е. oli. ДНК фага X содержит центр, называемый ait, у которого происходит рекомбинация, катализируемая ферментом интегразой. Полагают, что такой обмен включает разрыв двух молекул ДНК и последующее соединение фрагментов. Справедливость этой гипотезы была проверена путем скрещивания фага дикого типа с мутантом, который содержал две делеции (Ь2 и Ь5), что показано на рис. 11-44. Эти делеции достаточно велики для значительного воздействия на плотность фага в s l. В описываемом эксперименте все другие системы рекомбинации были устранены мутацией, так что активной осталась только система интегразы. Как показано [c.336]

Триптофансинтетаза (стр. 141) состоит из двух субъединиц А и В (или а и ), первая из которых содержит всего лишь 268 аминокислот. Тонкую структуру гена А удалось картировать следующим образом. Было выделено большое число мутантных бактерий, неспособных расти на среде, не содержаш,ей триптофана (ауксотрофы по триптофану). Генетические скрещивания проводились с помощью специального трансдуцирующего бактериофага Pike [134]. В процессе размножения в чувствительных к ним бактериях трансдуцирующие бактериофаги иногда включают в собственную ДНК часть бактериальной хромосомы. В дальнейшем, когда такой фаг заражает другие бактерии, часть его генетической информации может переноситься в результате рекомбинации 3 хромосомы бактерий, переживших инфекцию. Используя серии мутантов с делециями аналогично тому, как это было сделано при картировании гена гЛ, удалось разделить ген А на ряд участков, а исследование частоты рекомбинаций позволило осуществить точное картирование. [c.251]

Ледерберг в 1947 г. получил первые генетические карты Е. соИ. Рассмотрим метод, которы г он работал. Брались генетически различные штаммы — один был ауксотрофен по какому-либо метаболиту (лейцину, треонину, метионину, биотину, витамину В ) и резистентен к бактериофагу Tj, второй был диким типом, чувст-внте.пьным к фагу Т и лишенным каких-либо недостаточностей. Примером может служить такое скрещивание [c.309]

Для того чтобы осуществить скрещивание двух мутантов фага, применяется одновременная адсорбция двух гнтаммов фагов на бактериях. Необходимо создать такие условия, чтобы различные частицы фага произвели инъекцию своей ДНК в одну и ту же клетку. С этой целью берут значительный избыток числа частиц фагов над числом клеток в миллилитре и, кроме того, в среду, в которой происходит заражение, добавляется агент, тормозящий синтетические процессы в клетках (K N). Это делается для того, чтобы инъекция ДНК первой частицей фага не помешала вторичной инъекции следующим фагом. Когда метаболические процессы в клетке не остановлены, подобное взаимное влияние имеет место. Когда стадия заражения прошла, культура бактерий осво--бождается от избытка фагов с помощью центрифугирования или с помощью имунной антисыворотки и переносится на нормальную питательную среду, на которой идет созревание и лизис клеток. Последний этап — нанесение культуры на чашки Петри, специально приготовленные для отыскания рекомбинантов. Вся процедура достаточно проста. В процессе созревания одного поколения фагов рекомбинационному процессу подвергается практически каждая хромосома фага, а часто происходят и тройные рекомбинации (Херши),которые обнаружатся, если провести заражение клеток тремя типами мутантов, отличающимися по трем разным локусам. Последний факт показал не только, что в процессе генетической рекомбинации участвуют все молекулы ДНК фага, но более того, — что рекомбинация повторяется многократно с каждой молекулой в течение одного цикла созревания. [c.368]

По теории Висконти — Дельбрюка доля фагов-потомков, рекомбинантных по двум генетическим маркерам, участвующим в скрещивании, зависит, следовательно, не только от сцепления рассматриваемых мутантных генов, но и от числа актов скрещивания, прошедших в вегетативном фонде к моменту завершения внутриклеточного процесса роста в результате лизиса зараженной бактерии. Следовательно, сцепление генетических локусов нельзя прямо приравнять к частоте рекомбинаций. Поэтому истинное сцепление двух генетических локусов х и у определяется как среднее число перекрестов, происходящих в точках, которые расположены между этими локусами, при каждом скрещивании двух вегетативных фагов, находящихся в фонде. Чем больше расстояние между локусами в хромосоме фага, тем больше среднее число таких перекрестов на одно скрещивание. Однако наблюдаемая рекомбинция генетических признаков произойдет лишь в том случае, если между генами, определяющими эти признаки, возникнет нечетное число перекрестов. При четном числе перекрестов рекомбинации не наблюдается, так как сохраняется приходное расположение двух генов. Следующая схема иллюстрирует отсутствие рекомбинации в случае двух перекрестов [c.292]

На основании анализа результатов многочисленных скрещиваний у Т-четных фагов с использованием различных мутаций и учитывая уравнение (ХП.2), Висконти и Дельбрюк заключили, что к концу нормального латентного периода роста Т-четных фагов т = 5, т. е. в вегетативном фонде происходит примерно пять циклов скрещивания. Поскольку единица карты была определена как расстояние, разделяющее два локуса. V и у, для которых в стандартном скрещивании (т = 5) рекомбинанты появляются с частотой 1% Н у = 0,01), то из уравнений (XII. 1) и (ХП.2) следует, что единица карты соответствует истинному сцеплению в [c.293]

Следовательно, в этом случае гетерозиготы с концевой избыточностьк> могут возникать по любому гену фага. Геном фаговой частицы, возникшей в скрещивании г X г , будет характеризоваться концевой избыточностью и гетерозиготностью по гену г, если ген г окажется на конце этого генома и в каком-нибудь участке генома произойдет перекрест, так что на одном конце окажется аллель г, а на другом — аллель г . Наличие в ДНК Т-четных фагов циклических перестановок позволяет объяснить, как линейная молекула может соответствовать кольцевой генетической карте, изображенной на фиг. 143. Стрезингер сумел привести ряд генетических доказательств в пользу существования как внутренних гетерозигот, так и гетерозигот с концевой избыточностью, а следовательно, и в пользу циклических перестановок в Т-четном геноме. Кроме того, Стрезингеру удалось показать, что расщепление таких гетерозигот с Концевой избыточностью представляет собой очередной акт генетической рекомбинации, в результате которой один из повторяющихся участков [c.297]

Эта гипотеза не только объясняет образование лишь одного из двух комплементарных рекомбинантов при единичном акте генетического обмена. Она обладает еще одним, даже более существенным свойством, отличающим ее от рекомбинации за счет разрывов и воссоединений. В случае перемены матриц рекомбинанты обязательно должны состоять из вновь синтезированной ДНК и не должны содержать ни одного атома ДНК родительских фагов, участвовавших в скрещивании. В случае же генетической рекомбинации за счет разрывов и воссоединений следует ожидать возникновения рекомбинантов, содержащих родительский материал. Меселсон и Уэйгл дали первое убедительное доказательство того, что рекомбинанты фагов действительно содержат часть ДНК родительских геномов, участвовавших в скрещивании, и, следовательно, генетический обмен происходит за счет разрывов и воссоединений, а не за счет перемены матриц приУкопировании. В своих опытах они использовали фаг Я, паразитирующий на Е. соН. Этот фаг, частица которого имеет массу приблизительно в 4 раза меньшую массы частицы Т-четных фагов, и содержит в 4 раза меньше ДНК, сыграл важную роль в исследованиях, которые мы рассмотрим в последующих главах. Цикл размножения и генетика фага Я и Т-четных фагов в общем очень сходны, в частности тем, что примерно половина атомов родительской ДНК фага К передается потомству. Однако между ними имеется и одно существенное различие. Оказывается, что частота генетических обменов у фага X значительно ниже, чем у Т-четных фагов. Анализируя результаты скрещивания гене- [c.299]

Карта построена на основании частоты появления рекомбинантов Л в попарных скрещиваниях между 60 различными /-П-мутантами незавнспмого происхождения. Геном фага представлен на этой фигуре при возрастающем сверху вниз увеличении . Вертикальные линии на нижней карте соответствуют отдельным г11-мутадиям, а десятичные дроби проценту рекомбинантов г+, наблюдаемых при скрещивании между двумя мутантами (соответствующие локусы соединены на карте стрелкой). Горизонтальные линии ia средней и нижней картах характеризуют длину участков, занимаемых протяженными мутациями, или делециями- [c.306]

Первый уровень — вся генетическая карта фага Т4. Второй уровень —7 сегментов области гИ, выделенных при помощи 7 делеций. Третий уровень — 4 субсегмента сегмента А5, выделенных при помощи трех делеций. Четвертый уровень — 4 субсегмента в пределах субсегмента А5с, выделенных при помощи трех делеций. Пятый уровень — предполагаемый порядок расположения семи точковых мутаций в субсегменте А5с2а2, установленный на основании попарных скрещиваний. Участки, захватываемые этими точковыми мутациями, по-видимому, соответствуют одной паре оснований в фаговой ДНК (которая изображена в нижней части фигуры приблизительно в том же масштабе, что [c.308]

Делеционные мутанты оказались весьма полезными Бензеру для построения детальной карты области г . При этом отпала необходимость в невероятно трудоемкой работе по скрещиванию каждого мутанта коллекции со всеми остальными мутантами (что составило бы в общей сложности не один миллион скрещиваний). Бензер разделил область гП генома фага Т4 на отдельные сегменты (как показано на фиг. 151), каждый из которых соответствовал участку на карте, затронутому одной определенной делецией. После этого очень легко было определить сегмент, в котором расположена та или иная мутация. Для этого требовалось только установить, с какими делециями данная мутация дает и с какими не дает при скрещивании рекомбинантов дикого типа. При помощи таких делеций с подходящими начальными и конечными точками Бензер приступил к распределению всех гП-мутантов по 47 сегментам области гП (фиг. 152). Для этого неизвестный гП-мутант сначала скрещивали с семью мутантами, несущими семь стандартных делеций, определяющих семь основных сегментов. После того как выяснилось, в каком из этих семи сегментов располагается мутация, мутант скрещивали со вторым набором делеций. Таким путем всего в два этапа удается локализовать любую точковую мутацию в одном из 47 сегментов карты. Необходимо подчеркнуть, что без применения этого весьма эффективного метода, позволяющего очень быстро локализовать на карте любую мутацию, наши сведения о тонкой структуре генома фага оставались бы весьма скудными. Дело в том, что по мере возрастания в арифметической прогрессии числа выявленных мутаций число скрещиваний, необходимых для их локализации, возрастает в геометрической прогрессии. [c.309]

В основу опытов Крика и Бреннера по генетическому коду легло наблюдение, что большинство спонтанных ревертантов дикого типа, образуемых мутантом F O T4rII, возникает не в результате истинных реверсий Б мутантном участке (расположенном в гене г1 IB), а в результате появления второй, супрессорной мутации поблизости от исходной мутации гП. Следовательно, эти ревертанты обладают не диким генотипом г+, а всего лишь псевдодиким фенотипом, когда за счет появления по соседству с исходной мутацией F O прямого внутригенного супрессора фаг приобретает способность расти на ограничивающем хозяине штамма К- Наличие супрессорных мутаций может быть доказано путем скрещивания псевдо-дикого ревертанта с аутентичным фагом дикого типа Т4 - [c.329]

От такого скрещивания двух фа гсв с фенотипом получаются рекомбинанты гИ, образующие характерные стерильные пятна типа г на пермис-сивном штамме . соН и неспособные размножаться на штамме К. Эти рекомбинанты представлены двумя типами один тип несет исходную мутацию F O, а другой — новую мутацию гП, супрессорную в отношении F O. (При скрещивании истинного ревертанта с фагом дикого типа Т4г+ такие рекомбинанты г образовываться, конечно, не должны.) Расположение супрессорных мутаций относительно мутации F O можно установить с помощью построения карт тонкой структуры гена. На фиг. 161 (ли- [c.329]

Как и в случае Т-четных фагов, у фага >. первые мутанты были получены по спектру литического действия и по морфологии стерильных пятен. С помощью скрещиваний этих мутантов была построена примитивная генетическая карта хромосомы фага X (фиг. 147). К I960 г. Элан Кемпбелл выделил большое число условно-летальных мутантов фага к, которые, как вскоре было выяснено, по своим основным генетическим свойствам соответствуют только что полученным в это время amber- или ат-щ-тантам Т-четных фагов. Кроме того, были получены и термочувствительные, или /s-мутации фага X, так что наличие набора условно-летальных ат- и /s-мутантов вскоре дало возможность идентифицировать и нанести на карту большую часть генов фага X (фиг. 169). Из этой карты еще более четко, чем в случае Т-четиых фагов, видно, что, как правило, функ- [c.340]

Обнаружение лизогенных и нелизогенных штаммов у способного к конъюгации штамма Е. oli К12 дало возможность проводить скрещивания таких бактерий и изучать распределение профага А, у рекомбинантов. Первые скрещивания такого рода были осуществлены в то время, когда природа процесса конъюгации бактерий оставалась еще неясной, а частота появления бактериальных рекомбинантов в условиях опыта составляла примерно 10 на клетку. Тем не менее уже эти скрещивания показали, что профаг, по крайней мере в одном отношении, ведет себя как хромосомный детерминант наследственности, а именно некоторые рекомбинантные бактерии оказались лизогенными, а другие — нелизогенными. Характер распределения профага среди рекомбинантных бактерий указывает, что лизогенность по фагу сцеплена с генами gal, контролирующими сбраживание галактозы. Большинство рекомбинантов получает признаки gal и лизогенность по фагу (X) от одного и того же родителя. Однако в отличие от обычных хромосомных генов профаг X дает асимметричное распределение в реципрокных скрещиваниях между лизогенными и нелизогенными бактериями. Если нелизогенный донор скрещивается с лизогенным реципиентом F , то признак нелизогенности передается от донора к рекомбинантам, но при скрещивании с нелизогенным реципиентом F" признак лизогенности от донора F" " (X) почти никогда не обнаруживается у рекомбинантов. [c.342]

Распределение профага к среди рекомбинантных бактерий носит, однако, совершенно аномальный характер, если лизогенным оказывается родитель Hfr, а нелизогенным — родитель F". В таком случае профаг почти никогда не наследуется рекомбинантами. Кроме того, частота появления рекомбинантов оказывается очень низкой, а те рекомбинанты, которые все же возникают при этом, по своим генетическим свойствам резко отличаются от рекомбинантов, возникающ,их при скрещиваниях Hfr X F"(X) или Hfr(X) X F (X). Жакоб и Вольман показали, что эта аномалия является следствием явления, названного ими зиготной индукцией. Всякий раз, когда в нелизогенную клетку F проникает фрагмент хромосомы лизогенной бактерии-донора Hfr, несущей профаг Я, этот профаг индуцируется, переходит в вегетативное состояние и, размножаясь, дает от 1 до 200 частиц инфекционного фага X, которые в конечном итоге лизируют зиготу и высвобождаются. При таких скрещиваниях большая часть зигот, получивших от Hfr-бактерии фрагмент хромосомы с профагом, погибает. Следовательно, у рекомбинантов могут проявиться только те генетические маркеры донора, которые передаются раньше профага, т. е. располагаются ближе к началу хромосомы. Однако если при таком скрещивании лизогенной оказывается бактерия-реципиент F", то зиготной индукции не происходит, независимо от того, является ли донор Hfr лизогенным или нет. В потомстве, полученном от таких скрещиваний, не наблюдается аномалии в расщеплении родительских признаков. Таким образом, присутствие профага X обусловливает иммунитет реципиента F не только в отношении суперинфекции гомологичным свободным фагом X, но и в отношении вегетативного развития гомологичного внутри-хромосомного профага X, полученного клеткой-реципиентом от бактерии-донора Hfr. [c.343]

Из этого следует, что как неспособность осуществлять генетические рекомбинации,так и высокая чувствительность к ультрафиолету у мутантов по гену re k обусловлены тем, что в ходе пострепликационной репарации за счет рекомбинации эти мутанты неспособны осуществлять какой-то этап, отличный от репарационной репликации. Схема, изображенная иа фиг. 190, объясняет также сделанное Жакобом и Вольманом в 1955 г. наблюдение, что облучение фагов ультрафиолетом резко уменьшает сцепление генов, выявляемое при генетических скрещиваниях. Действительно, если между двумя генетическими локусами х у окажется нерепарированный димер тиминов, то очевидно, что вероятность d y (см. уравнение ХП.1) возникновения между ними кроссинговера резко возрастет. [c.381]

С помощью генетических скрещиваний, проводимых путем конъюгации и трансдукции между бактериальными штаммами, содержащими разные супрессоры, было установлено положение этих пяти супрессорных генов на генетической карте хромосомы Е. соН. Как видно из данных, представленных в табл. 29, эти пять генов расположены в трех отстоящих далеко друг от друга участках хромосомы. Эффективность каждого из этих супрессоров можно определить, измерив, до какой степени восстанавливается синтез интактных полипептидных цепей, определяемых геном, содержащим бессмысленный кодон. Например, Бреннер сравнил относительные количества полноценного белка головки фага Т4, синтезирующе- [c.456]

Чтобы ответить на этот вопрос, пришлось перейти к микроорганизмам, у которых в каждом скрещивании можно получить большое число потомков. Бактериофаг Т4-ЭТ0 вирус, инфицирующий и затем убивающий бактерию Es heri hia соИ. Заражение одной бактерии ведет к образованию примерно 100 потомков фага менее чем за 30 мин. Фаги высвобождаются из клетки при лизисе бактерий (выход фага). [c.17]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология