Генетическая информация частота

Перенос генетического материала путем прямого контакта между двумя клетками называется конъюгацией. Уже давно на основании морфологических данных предполагали, что и у бактерий может происходить своего рода спаривание однако только эксперименты с множественными мутантами бесспорно доказали, что и у бактерий возможна передача генетического материала при прямом межклеточном контакте. В 1946 г. Ледерберг и Татум провели решающий опыт с двумя мутантами Е. соИ К12, каждый из которых был ауксотрофным по двум различным аминокислотам (рис. 15.14). Один двойной мутант нуждался в аминокислотах А и В, но был способен синтезировать С и D (А В D ) другой мутант был ему комплементарен (А В" С D ). Эти мутанты не росли на минимальной питательной среде и не образовывали колоний. Однако если на ту же минимальную среду высевали смесь суспензий обоих мутантов, то колонии появлялись. Клетки этих колоний обладали наследственной способностью синтезировать все аминокислоты, т.е. принадлежали к типу A B D (были прото-трофными). Такие клетки возникали с частотой 1 10 это были генетические рекомбинанты-они объединяли в себе генетическую информацию двух реципрокно дефектных (взаимодополняющих) родительских клеток. Использование в качестве исходных штаммов множественных мутантов исключало возможность появления ревертантов, так как вероятность одновременной реверсии по двум генам составляет величину порядка 10 на генерацию. Необходимой предпосылкой рекомбинации служил прямой контакт родительских клеток. [c.456]

В этой главе мы даем обзор основных принципов, на основе которых планируется изучение генетического сцепления у человека в случаях, когда возникают указанные осложнения. Акцент будет сделан на практических вопросах отбора семей с целью максимизации вероятности обнаружения сцепления. Мы не будем подробно останавливаться на вычислительных и чисто алгебраических аспектах такого анализа. (Более полную информацию по этим вопросам см. в работах [22—24].) Необходимо заметить, что оптимальное планирование анализа сцепления существенно зависит от точности модели наследования заболевания (степени пенетрантности, числа независимых локусов, природы генетических взаимодействий, частоты фенокопий, частоты семей с несколькими поражениями и т. п.), а это не часто бывает известно заранее. Если генетика в действительности очень сложна (например, если болезнь может быть вызвана мутацией в любом из 100 возможных локусов), анализ сцепления явно будет неуспешным. Поэтому выбор плана зависит в определенной степени от знания возможных осложнений. Заметим, что точное планирование значительно увеличивает мощь анализа сцепления при изучении заболеваний со сложным типом наследования. [c.216]

Такое развитие популяционной генетики человека также привело к определенным социальным последствиям. Во многих странах были организованы кафедры, отделы и исследовательские группы, занимающиеся медицинской генетикой, однако их целью были не эпидемиологические исследования, а лабораторные, с применением генетических, биохимических и других современных методов. Это с неизбежностью приводит к тому, что усилия вновь приходящих талантливых сотрудников направляются в то же самое русло, усугубляя наметившийся крен. А между тем такие проблемы, как определение числа случаев наследственного заболевания, частоты мутаций, генетической гетерогенности и разграничение наследственных и ненаследственных форм болезней, далеки от своего решения. Учитывая все увеличивающееся загрязнение окружающей среды потенциально мутагенными химическими и физическими агентами (см. разд. 5.2), знания о мутационном процессе у человека на всех уровнях организации становятся более необходимыми, чем когда-либо прежде. Хотя многие генетики нередко выступают на тему о мутациях перед широкой общественностью, их высказывания основаны все на том же ограниченном наборе старых данных. Подробная информация о генетической гетерогенности и умение ставить диагноз по фенотипу особенно нужны в настоящее время этого требуют возрастающие запросы генетического консультирования, а также необходимость улучшить генетическое прогнозирование. [c.169]

Изменяется ли геном Насколько стабильны генетическая информация и ее передача Изучая наследование моногенных заболеваний или таких полиморфных систем, как группа крови АВО или MN, мы не можем не поразиться точности передачи генетической информации, указывающей на стабильность генома. В конце концов напрашивается вывод, что встречающиеся иногда исключения вполне можно объяснить не биологическими факторами, а скорее такими, как, например, ложное отцовство. Единственное, что в какой-то степени ослабляет нашу веру во всеохватывающую надежность наследственных механизмов,-это новые мутации (разд. 5.1), но их частота обычно очень низка, и, кроме того, однажды возникнув, они подчиняются правилам генетической передачи. [c.144]

ДНК и последовательностью аминокислотных остатков в соответствующем полипептиде. Молекулярную основу такой корреляции составляет соответствие определенных последовательностей нуклеотидов различным аминокислотам, т. е. генетический код, тогда как ее функциональное проявление определяется механизмом трансляции генетической информации. На фиг. 161 приведены две карты, на которых указаны характерные частоты рекомбинации и аминокислотные замещения, соответствующие определенным алле-.аям. Легко видеть, что относительное расположение аминокислотных замещений в полипептидных фрагментах, выделенных из мутантных клеток, идентично относительному расположению соответствующих мутантных участков на генетической карте цистрона А. Результаты этого и других аналогичных экспериментов позволили сделать дополнительные важные выводы. [c.498]

Выход из создавшегося положения стал возможным благодаря достижениям молекулярной генетики. Известно, что генетическая информация, закодированная в нуклеотидной последовательности ДНК структурных генов, преобразуется в процессе трансляции в последовательность аминокислот, образующих полипептиды. Мы можем отобрать для исследования набор белков, ничего не зная заранее об их популяционной изменчивости. Такой набор представляет собой несмещенную выборку из всех структурных генов данного организма. Если окажется, что тот или иной белок одинаков у всех особей, то, значит, и ген, кодирующий этот белок, не обладает популяционной изменчивостью. Если же в популяции присутствуют разные варианты данного белка, то это означает, что соответствующий ген обладает популяционной изменчивостью. в этом случае возможно также оценить степень изменчивости, т.е. определить число вариантных форм исследуемого белка и частоту, с которой они встречаются в популяции. Другой возможный способ решения проблемы состоит в прямом определении нуклеотидной последовательности ДНК в выборке гомологичных генов разных особей. [c.85]

Таким образом, аминоацил-тРНК-синтетазы действительно играют важнейшую роль в процессе трансляции генетической информации, связывая определенные аминокислоты с соответствующими антикодонами. Кроме того, благодаря дополнительным контролирующим и корректирующим функциям эти ферменты обеспечивают высокую точность трансляции, всякий раз подвергая соответствие между антикодоном и аминокислотой по крайней мере еще одной дополнительной проверке. Так, если в приведенном выше примере частота ошибочной активации аминокислоты при действии изолейцил-тРНК-синтетазы составляет [c.42]

Как рассчитать возможность увеличения частоты спонтанных мутаций Это третий вопрос, на который надо ответить, если мы хотим получить оценку возможного генетического повреждения, вызванного радиацией. Для этого нужна информация по трем вопросам. [c.243]

Генные частоты. Особей, составляющих популяцию, можно классифицировать в соответствии с их фенотипами. В некоторых случаях, особенно в случае генетического полиморфизма, эти фенотипы непосредственно соответствуют генотипам. Однако описание генетической изменчивости популяции на основе частот генотипов оказывается слишком громоздким. Закон Харди-Вайнберга позволяет характеризовать генетическую изменчивость, используя генные частоты. Введение понятия частоты гена упрощает дело для системы с двумя аллелями вся необходимая информация содержится в одном числе (р или q). Методика определения генных частот в общем виде описана в разд. 3.2 и в приложении 1 (см. гакже [166 144]). [c.280]

Шансы, что эта женщина является носителем, увеличились с 50 до 77% за счет данных по креатинкиназе. Отметим, что вероятность женщине быть носителем при этом же самом значении фермента (=100) составила бы лишь 14%, если ее генетический риск (вычисленный на основе информации из родословной) был 1 20. Этот риск все же намного выше, чем если бы семейных данных не было вовсе. В этом случае риск носительства равен 1/2000 (частота носителей в общей популяции), а действительный риск (основанный на лабораторном значении 100) составил бы 0,0016 или 1/628. [c.237]

Представьте себе, что Вам в руки попала книга на неизвестном языке. Можно ли понять правила этого языка и извлечь из книги какую-ни-будь информацию С похожей задачей столкнулись биологи и математики в конце 70-х годов сразу после появления методов определения последовательностей нуклеотидов в ДНК. Первые попытки ее решения были связаны с подробным статистическим анализом прочитанных генетических текстов, например определением частот встречаемости различных слов и сравнением этих характеристик у различных организмов. Поэтому первые работы по статистическому анализу нуклеотидных последовательностей напоминали порой демографические справочники - приводилась подробная статистическая информация, но вопросы о том, по каким законам записан генетический текст, как выявить в нем функционально значимые области, что в нем играет роль знаков препинания и т.д., нисколько не прояснялись. Можно ли с помощью статистического анализа ДНК извлекать из прочитанных генетических последовательностей нужную "смысловую" информацию и выявить законы формирования и "работы" генетического текста Положительный ответ на этот вопрос был дан в начале 80-х годов после появления алгоритмов поиска функциональных областей в первичных структурах ДНК. [c.36]

Триптофансинтетаза (стр. 141) состоит из двух субъединиц А и В (или а и ), первая из которых содержит всего лишь 268 аминокислот. Тонкую структуру гена А удалось картировать следующим образом. Было выделено большое число мутантных бактерий, неспособных расти на среде, не содержаш,ей триптофана (ауксотрофы по триптофану). Генетические скрещивания проводились с помощью специального трансдуцирующего бактериофага Pike [134]. В процессе размножения в чувствительных к ним бактериях трансдуцирующие бактериофаги иногда включают в собственную ДНК часть бактериальной хромосомы. В дальнейшем, когда такой фаг заражает другие бактерии, часть его генетической информации может переноситься в результате рекомбинации 3 хромосомы бактерий, переживших инфекцию. Используя серии мутантов с делециями аналогично тому, как это было сделано при картировании гена гЛ, удалось разделить ген А на ряд участков, а исследование частоты рекомбинаций позволило осуществить точное картирование. [c.251]

Конъюгация — обмен генетической информацией при непосредственном контакте донора и реципиента. Наиболее высокая частота передачи у плазмид, при зтом плазмиды могут иметь разных хозяев. После образования между донором и реципиентом конъюгационного мостика одна нить ДНК-донора поступает по нему в клетку-реципиент. Чем дольше этот контакт, тем большая часть донорской ДНК может бытыюредана реципиенту. [c.22]

К другой группе относятся вирусы, РНК которых, как полагают, действительно имеет множественный характер. К вирусам этой группы относятся реовирусы и близкие к ним вирусы растений, вирусы гриппа и саркомы Рауса (см. гл. VI, разд. Г). В присутствии двухвалентных металлов РНК вируса гриппа можно выделить в виде единого компонента, который, однако, при обработке ЭДТА распадается на 5 или 6 компонентов [98, 370]. Компоненты эти независимо от того, выделены ли они в виде комплекса или смеси, лишены инфекционности. Вполне возможно, что назначение этих РНК — передача генетической информации, и поэтому для проявления инфекционности необходимо, чтобы в клетку-хозяина проникла вся РНК в виде целой молекулы — условие, которое может быть легко выполнено только при инфицировании интактным вирусом. Некоторые необычные свойства вируса гриппа, в особенности высокая частота рекомбинаций, наблюдающаяся у штаммов этого вируса и отличающая его от всех остальных РНК-содержащих вирусов, можно легко объяснить наличием у этих вирусов множественных компонентов РНК (см. ниже). [c.163]

У низших эукариот, таких по крайней мере, как дрожжи, частота рекомбинации остается высокой, но у высших эукариот она резко снижается (в сто раз). Пока еще мы не располагаем достаточной информацией, чтобы оценить диапазон значений частоты рекомбинации для высших эукариот, но на двух примерах (плодовая мушка и домовая мышь) можно проиллюстрировать трудности, возникаюгцие при детальном генетическом картировании. Предположим, что ген плодовой мушки имеет длину в 5000 пар оснований. Это соответствует 0,01% рекомбинации (принимая, что 2,5-10 пар оснований соответствует 50% рекомбинации). Таким образом, чтобы обнаружить рекомбинацию между мутациями, локализованными на противоположных концах гена, нужно найти [c.43]

Г енетическая информация может также храниться в одно цепочечной ДНК или РНК, и некоторые очень мелкие вирусы обладают одно-ценочечными геномами, содержащими лишь несколько тысяч нуклеотидов Описанные выше механизмы ие в состоянии осуществлять репарацию таких нуклеиновых кислот, и потому частота мутаций у этих вирусов весьма велика. Лишь организмы с совсем крошечными геномами могут позволить себе хранить генетическую информацию не в двойной снирали ДНК, а в иных структурах. [c.285]

При получении ДНК этим методом выход составляет 75—80% для плазмидной ДНК с мол. массой 7,4- 10 —60-10 и для фрагментов, полученных под действием рестриктазы Есо RI с размерами от 0,75-10 до 13,9-10 . ДНК, экстрагируемая с помош,ью агаразы, вызывает трансформацию фактически с той же частотой (для клеток Е. oli), что и ДНК, не контактировавшая с этим ферментом. Извлеченные из гелей фрагменты ДНК с успехом использовались в экспериментах по клонированию в качестве источника или носителя генетической информации [11]. [c.145]

Ниже мы ограничимся в основном рассмотрением судьбы простых хромосомных аберраций, приведенных на рис. 7.4. На рис. 7.6 показано, что проблемой в основном являются аберрации асимметричного типа. Их называют "нестабильными", и они в основном являются летальными для клетки. В быстро пролиферирующей популяции они скоро элиминируются. Они состоят из одного или более ацентрических фрагментов, которые образуют микроядра в цитоплазме одной из дочерних клеток, в результате чего клетка лишается генетической информации. Асимметричные межхромосомные обмены часто ведут к образованию дицентри-ческих мостов, которые механически препятствуют делению клетки. На рис. 7.6 показано, как центрические кольца могут разделяться в анафазе (сравните — лента Мебиуса), распрямляться, чтобы образовать дицентрические петли, и как они могут переплетаться. Такие дицентрики и кольца теряются с частотой примерно 50% на деление, поэтому точный подсчет этих основных аберраций нужно делать только во время первого пострадиационного митоза. [c.93]

Для вирусов гриппа описана также внутрисегментная (генная) рекомбинация [58], однако частота ее столь низка, что роль этого процесса в природной изменчивости минимальна. Тем не менее полученные данные указывают на то, что репликативный аппарат вируса гриппа способен в ряде случаев отсоединяться от матрицы, с которой он был связан. Очевидно, в этих случаях происходит преждевременная терминация на исходной матрице и комплекс репликативных белков (репликаза) возобновляет синтез на другой, гомологичной цепи (механизм смены матрицы). Такая преждевременная терминация приводит к появлению различного рода мутантов. Например, возобновление синтеза может произойти не точно в сайте терминации, а на несколько нуклеотидов дальше. При этом независимо от того, используется ли для возобновления репликации исходная цепь или гомологичная ей, образуются делеционные мутанты. Делеционные мутанты, сохраняющие концевые последовательности, служащие сигналами инициации синтеза РНК, часто образуются у вирусов с негативным РНК-геномом. Они называются дефектными интерферирующими частицами (ДИ-частицами) (гл. 7). Их дефектность обусловлена утратой генетической информации для синтеза необходимых белков, а способность интерферировать с полноценным вирусом объясняется высоким сродством к ферментативному аппарату репликации. Пока для вируса гриппа описаны ДИ-РНК, являющиеся производными сегментов РНК с 1-го по 3-й. Однако нет оснований считать, что другие сегменты устойчивы к накоплению делеций. Примером того, насколько резкие изменения может претерпевать репликативный комплекс вируса гриппа, служит рекомбинантная ДИ-РНК, описанная Филдсом и Уинтером [17]. Она содержит пять разных участков из третьего сегмента и, кроме того, область длиной 60 нуклеотидов из первого сегмента. Несмотря на измененную внутреннюю структуру, такая РНК поддерживается в популяции, поскольку содержит на обоих концах последовательности стандартного вируса. Недавно было показано [И]. что наиболее распространенные ДИ-РНК вирусов гриппа с одной внутренней делецией мо- [c.468]

Один из типов ассортативного брака- брак между родственниками. Поскольку некоторые гены родственников имеют общее происхождение, кровнородственные браки увеличивают частоту наследственных заболеваний. Сравнение потомства кровнородственных и некровнородственных браков позволяет обнаружить проявление рецессивных генов, которое выражается в увеличении частоты определенных заболеваний. Сравнительный анализ браков помогает получить информацию о роли рецессивных генов в заболеваемости и смертности и по таким болезням, где рецессивные гены играют второстепенную роль. Эти исследования могут быть полезны для определения генетического груза (см. разд. 6.3.2). [c.339]

Генетический материал любой клетки представлен ДНК, информационные свойства которой определяются специфической последовательностью четырех нуклеотидов в полинуклеотидной цепи. Полуконсервативный механизм репликации ДНК, в результате которого из одной родительской двухцепочной молекулы образуются две дочерние молекулы, содержащие по одной родительской и одной вновь синтезированной комплементарной полинуклеотидной цепи, наилучшим образом обеспечивает идентичность исходной и синтезированных молекул и, следовательно, сохранность видоспецифической наследственной информации в ряду поколений клеток и организмов (см. гл. 4). Частота ошибок, возникающих в процессе репликации, порядка 10 . [c.142]

Теперь мы познакомились с двумя мутантами, а именно с мутантами г и h. Как тут удержаться и не попытаться провести опыт по рекомбинации, тем более что бактериальную клетку можно заразить двумя разными фагами одновременно. Сразу же скажем, что опыт оказался удачным (рис. 65). Среди потомков были обнаружены не только частицы родительских типов , но и рекомбинанты, несущие одновременно признаки г и Ь. Осталось лишь получить возможно большее число мутантов, скрестить их между собой, вычислить частоты рекомбинаций и построить генетические карты (топография области гП нам уже знакома). Ясно, что ДНК фагов в опытах но рекомбинации ведет себя как геном, поэтому вполне допустимо говорить о геноме фага. Она содержит всю информацию, в которой нуждается фаг, — только не может редуплицироваться сама и использует для этого бактериальную клетку. К несчастью для себя бактериальная клетка не способна узнать чужой геном и путает его со своим собственным и даже работает на него в первую очередь, изводя себя при этом до смерти. [c.155]

Теперь мы уже вполне подготовлены к тому, чтобы приступить к вопросу, поставленному в гл. VU, а именно к вопросу о молекулярном механизме возникновения тех изменений в последовательности нуклеотидов ДНК, которые приводят к мутациям. Действительно, исследование характера возникновения мутаций Т-четных фагов с использованием методов генетического анализа с высоким разрешением дает большие возможности для проникновения в природу мутационного процесса. Использование фагов имеет еще одно важное преимущество по сравнению с ис-лользованием бактерий. Мутации фаговой ДНК можно изучать как в том случае, когда она находится в состоянии покоя вне клетки в составе инфекционной фаговой частицы, так и когда она находится в реплицирующемся, внутриклеточном, вегетативном состоянии. Уже самые первые исследования Херши и Лурия показали, что частота спонтанных мутаций в покоящейся ДНК очень мала — столь мала, что в течение многих лет считалось (как потом оказалось, ошибочно), что внеклеточные фаговые частицы вообще не мутируют месяцами и даже годами. Таким образом, новые мутации появляются в основном во время вегетативного размножения фага в клетке-хозяине. Рассмотрим следующий пример. Культуру Е. oli заражают препаратом фага Т2/- с титром 10 частица/мл. Фагу дают размножиться в течение нескольких циклов, пока все бактерии в культуре не подвергнутся лизису, а титр фага не достигнет величины 10 частица/мл. Оказывается при этом, что с каждым циклом размножения доля г-мутантов во всей популяции фагов увеличивается (примерно с 10" в начале до 10 в конце). Следовательно, мутанты фага возникают в результате ошибок копирования при внутриклеточной репликации его генетического материала. Репликация ДНК родительского фага является очень точным процессом. И все же при репликации иногда происходит ошибка, порождающая в одной из вегетативных реплик изменение последовательности нуклеотидов, или мутацию. Мутантная реплика генетического материала включается затем при созревании в инфекционную фаговую частицу, которая в свою очередь заражает новую бактериальную клетку. В этой клетке очень точно копируется уже измененная информация, содержащаяся в мутантной частице поэтому все потомство такой частицы оказывается тоже мутантным. Поскольку репликация ДНК вегетативного фага происходит в соответствии с постулированным Уотсоном и Криком полуконсервативным механизмом, размножение фагового генома можно рассматривать как процесс бинарного деления и с точки зрения статистического анализа совершенно аналогичным процессу размножения генома бактерий. Следовательно, уравнение, связывающее долю мутантных особей п среди общего числа N потомков одного исходного родителя, возникших после g генераций, с частотой мутаций а [c.315]

Другой путь возникновения транзиций-это случаи ошибочного спаривания, приводящие к возникновению неканонических пар и, следовательно, к дефектам в уотсон-криковской спирали. В нормальном цикле репликации такая ошибка может случайно произойти вследствие включения неправильного основания. Спонтанная частота ошибок определяется прежде всего точностью фермента ДНК-полимеразы, отвечающей за репликацию (см. гл. 32). Существует также более ограниченный репара-тивный синтез ДНК, который активируется в результате генетической рекомбинации или повреждения ДНК (см. гл. 34). Различные системы репарации характеризуются разной частотой ошибок. Например, одна из репара-тивных систем Е. соИ особенно часто делает ошибки, и, следовательно, ее активация может стимулировать образование мутаций. Мы не располагаем достаточной информацией о частоте возникновения мутаций такого рода. [c.38]

Даже у прокариот информация, получаемая от вну-тригенного картирования, ограничена природой рекомбинационного акта. На уровне внутригенного картирования частота рекомбинации частично зависит от природы мутаций, использованных в скрещивании, и может в большой степени определяться последовательностью ДНК в данном участке. Другими словами, здесь вместо идеального свойства независимости аллелей, которое мы обсуждали в гл. 1, проявляется эффект специфичности аллелей. Поэтому наши представления о гене с позиций генетической карты искажаются особенностями рекомбинационных систем. [c.43]

Действительно, зеркальный ЦПЭ проявляется лишь при использовании в качестве подложек кварн,евых и слюдяных пластинок не толще 0,8 мм, а стеклянные подло/кки но эффективны. Взаимодействие осуществляется па достаточно большом расстоянии, разделяющем две культуры, и может быть обусловлено электромагнитным излучением УФ-диапазона. Вопрос об излучении в инфракрасном диапазоне (так как кварц прозрачен и в этой области электромагнитного спектра) требует специальных исследований и, на наш взгляд, представляет интерес, так как ИК-излу-чение отрангает особенности поведения молекулярных структур и процессов на супрамолекулярном уровне, причем теоретически возможно [Винер, 1968] влияние излучения с частотами молекулярных спектров на процессы самосборки сложных молекул на генетических матрицах . Как уже указывалось, часть информации о действии митостатических агентов передается в видимом диапазоне электромагнитного спектра. Эти факты позволяют предполагать, что различные частотные характеристики собственного электромагнитного излучения клоток содержат информацию о различных клеточных процессах. По мере разнесения культур, а также при постоянном утолщении кварцевых и слюдяных подложек эффективность связи падает это свойственно общим закономерностям. взаимодействия излучения и вещества (т. е. эффективность проявления зеркального ЦПЭ зависит от поглощения и рассеи- [c.102]

Гены-мутаторы. В 1937 г. Демерец [1435] описал нестабильные гены в определенных линиях Drosophila melanogaster. С тех пор стали известны многочисленные примеры генетически детерминированных, необычайно высоких мутационных частот как у эукариот, так и у прокариот. Причины этой повышенной мутабильности часто можно связать с геном-мутатором . Анализ влияния таких генов дал ценную информацию о взаимодействии различных факторов (полимераз, ферментов репарации и т.д) [53 1439 1558], участвующих в мутационном процессе. В случае точковых мутаций в половых клетках нет никаких данных, свидетельствующих о том, что такие гены-мутаторы действительно существуют. Было бы интересно провести тщательный поиск крайне редких человеческих семей с двумя мутациями. Однако при анализе мутаций в отдельных клетках гены-мутаторы были идентифицированы (см. ниже). [c.193]

Для уточнения этих оценок необходимы более основательные знания 1) о генетических факторах, лежащих в основе мультифакториальных заболеваний и о соответствующих доминантных генах с низкой пенетрантностью 2) о частоте и распространенности наследственных заболеваний (т. е. нужны тщательно спланированные, щи-рокомасщтабные эпидемиологические исследования, в которых медико-статистическая информация объединяется с результатами изучения отдельных больных) 3) о взаимодействии между мутациями и естественным отбором, особенно в случае тех болезней, для которых существование равновесия между мутационным процессом и очень сильным отбором не является очевидным фактом. [c.260]

Биометрическая модель создает еще большие трудности. Наследуемость Ь и генотипическая и фенотипическая дисперсии сами зависят от генотипической изменчивости в популяции и в процессе эволюции популяции непрерывно изменяются. Законы изменения этих переменных непременно должны учитывать генотипическую детерминацию фенотипа, в том числе степень доминирования генов, взаимодействие между ними и относительные частоты аллелей в локусах, контролирующих признак, на который действует отбор. Таким образом, хотя уравнение (2) выглядит как фенотипический закон, для обеспечения достаточного числа параметров в него нужно ввести переменные генотипического состояния. Поскольку передача признаков из поколения в поколение зависит от генетических законов, этот процесс нельзя достаточно полно описать при помощи одних только фенотипических понятий, и попытки, подобные предпринятым Слаткином (1970), имели успех только в крайне упрощенных условиях с очень ограниченной приложимостью. Необходимо подчеркнуть, что для некоторых целей животноводства и растениеводства вполне достаточно предсказаний, сделанных на основе уравнения (2), потому что значение h может изменяться в процессе эволюции очень медленно по сравнению со средней для фенотипа, особенно если признак, находящийся под действием отбора, контролируется большим числом генов, каждый из которых обладает слабым эффектом. Для долгосрочного предсказания успеха при отборе или для установления предела селекционного процесса уравнения (2) недостаточно. Достаточное множество переменных состояния для описания эволюционного процесса в популяциях должно включать информацию [c.29]

В принципе информацию такого же рода можно получить, если изменения частот не цикличны, но тем не менее хорошо коррелируют с каким-нибудь апериодическим фактором среды. Я подчеркиваю, хорошо коррелируют , потому что здесь кроется существенная опасность. Допустим, что частота некоторого генотипа упорно изменяется на протяжении ряда поколений или лет, а затем стабилизируется на новом уровне. Если затем, post fa to, ознакомиться с данными по изменениям физических и биотических факторов за этот период, то, по всей вероятности, удастся обнаружить какой-либо фактор, который либо резко изменился в то самое время, когда началось изменение частоты аллеля, либо изменялся постепенно и параллельно ее изменению на протяжении того же периода это особенно вероятно для местообитаний умеренного нояса, для которых характерны резкие колебания условий и быстрые изменения среды в результате вмешательства человека. Было бы удивительно, если бы не нашлось ни одного фактора внешней среды, изменения которого не совпадали бы по фазе с генетическим изменением. Однако это ничего не доказывает. [c.248]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология