Индукторы синтеза ферментов

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

Л. А. Музыченко с соавторами [105], используя уравнения кинетики ферментативного катализа, предположил, что лимитирующий субстрат является индуктором синтеза фермента узкого места. Исходя из регуляторной модели синтеза белка Жакоба и Моно, они предложили следующую математическую модель роста популяции микроорганизмов [c.80]

Структурный ген ( fi) для фермента Ф1 блокируется репрессором, синтезируемым геном-регулятором (ГР1). Структурный ген (СГ ) для второго фермента Фа блокируется другим репрессором, синтезируемым геном-регулятором (rPz). Продукт реакции Пг), катализируемой ферментом Ф], является индуктором синтеза фермента Фа, О — оператор Сь Сз — субстраты. [c.474]

Изменение количества фермента. На бактериях хорошо изучен феномен индуцированного (индуцирующего) синтеза ферментов при выращивании их на среде, где единственным источником углерода и энергии служит тот или иной углевод, например глюкоза. Замена в среде глюкозы на лактозу (индуктор) приводит к индуцированному или адаптивному (после небольшого периода лаг-фазы) синтезу фермента галактозидазы (программированному лактозным геном, см. главу 13), расщепляющей лактозу на глюкозу и галактозу. [c.153]

Различают индуцибельные и репрессибельные опероны. Опероны, управляющие катаболизмом лактозы, галактозы и арабинозы, являются индуцибельными, т. е. максимальная частота их транскрипции достигается только тогда, когда в питательной среде присутствует внешний эффектор-лактоза, галактоза или арабиноза. Внешние эффекторы называют также внешними индукторами. Синтез ферментов индуцибельных оперонов включается посредством индукции. Наоборот, опероны, управляющие синтезом аргинина, гистидина или триптофана, являются ре-ирессибельными, т.е. максимальная частота транскрипции достигается только при отсутствии в клетке соответствующих низкомолекулярных эффекторов-аргинина, гистидина и триптофана (или в том случае, если их концентрация ниже критического порогового уровня). [c.482]

В клетках прокариот и эукариот имеются ферменты, концентрация которых не требует добавления индуктора это так называемые конститутивные ферменты. Количество фермента в клетке зависит от наличия продукта реакции, катализируемой данным ферментом, причем продукт реакции вызывает торможение синтеза фермента в результате репрессии (см. далее). [c.153]

Регуляция биосинтеза белка, протекающего с исключительно высокой (до 100 пептидных связей в секунду ) скоростью и точностью, осуществляется на уровнях транскрипции и трансляции. Механизм экспрессии гена был выяснен Жакобом и Моно [201] на примере лактозной системы Е. oli. Являясь источником углерода для Е. oli, лактоза действует как индуктор для синтеза трех ферментов — пермеазы, /3-галактозидазы и трансацетилазы, делающих возможным использование необычных питательных веществ. Информация, необходимая для биосинтеза ферментов, содержится в трех структурных генах, которые вместе с ответственным за транскрипцию операторным геном образуют единый комплекс — оперон. Индуктор действует через ранее включенный регуляторный ген на операторный ген. В отсутствие лактозы репрессор (аллостерический белок) вступает во взаимодействие с регуляторным геном и таким образом блокированием всего опе-рона прекращает синтез ферментов. [c.397]

Выще уже отмечалось, что если в среде для выращивания Е. соИ одновременно содержатся глюкоза и лактоза, сначала используется глюкоза. Несмотря на присутствие индуктора лактозного оперона, ферменты, участвующие в катаболизме лактозы, не синтезируются. Транскрипция генов лактозного оперона начинается, когда концентрация глюкозы в среде становится низкой. Таким образом, глюкоза препятствует синтезу ферментов лактозного оперона. [c.122]

К модификациям относится явление наведенного (индуцированного) синтеза ферментов, когда под влиянием специфического субстрата-индуктора синтезируется специфический энзим. Индуцируемый синтез ферментов иногда называют как адаптивное образование ферментов (адаптивные ферменты). [c.100]

МЫ видим, что индукция ферментов-это экономичный процесс индуцируемые ферменты синтезируются лишь тогда, когда в них возникает потребность. Вещество, способное индуцировать синтез фермента или группы ферментов, называется индуктором. [c.955]

Все это можно выразить несколько более современным языком при помощи понятий, с которыми мы познакомились, изучая регуляцию белкового синтеза (стр. 273). Генетическая информация во всех способных к образованию антител клетках в отсутствие инфекции блокирована, подавлена с помощью репрессора. Антиген снимает это подавление (дерепрессия), действуя при этом точно так же, как индуктор в синтезе ферментов. Итак, антиген служит индуктором в синтезе антител, инактивируя репрессор. [c.350]

Индуцирование синтеза р-галактозидазы было изучено Моно с сотрудниками (1959), и они получили следующие важные результаты. Во-первых, кроме лактозы, индуцирующее действие оказывали также и некоторые другие вещества. Все эти вещества — индукторы по структуре — были похожи на лактозу, но не все являлись субстратами для р-галактозидазы. Некоторые из них не обладали измеримым сродством к ферменту. Вероятно, индуктор воздействует на молекулу фермента не прямо. Добавление индуктора к растущей бактериальной культуре приводит к синтезу р-галактозидазы и, таким образом, индуктор оказывает влияние на синтез фермента. [c.237]

Стимулирующее действие декана на такие процессы может быть обусловлено как индукцией ферментов, ответственных за модификацию промежуточных продуктов трансформации бетулина, непосредственно углеводородом, так и модификацией цитоплазматической мембраны или синтезом метаболитов (биосурфактантов) в присутствии этого соединения, облегчающих транспорт липофильных соединений в клетку. В последнем случае индуктором синтеза ферментов, ответственных за образование продукта К, может служить не сам декан, а какой-либо специфический продукт трансформации бетулина. [c.62]

В первой фазе под действием света образуется вещество, которое служит индуктором синтеза ферментов каротиногенеза. В первой фазе требуется кислород, который является акцептором электронов или участвует в образовании фоторецептора, работающего в окисленном состоянии. Фотоиндуцирующим эффектом обладают синефиолетовые лучи (длина волны 379-450 нм). [c.267]

Индукция синтеза ферментов. В большинстве случаев регуляция путем индукции характерна для катаболических путей, где в качестве индукторов выступают обычно субстраты этих путей. Классический пример индуцибельного фермента — 3-галактозидаза Е. oli. Оказалось, что если клетки Е. соИ выращивать в среде, содержащей глюкозу, то они не могут использовать лактозу. Если такие клетки поместить в среду, где лактоза— единственный источник углерода, после некоторого периода в них происходит ин- [c.120]

Нитратредуктаза — индуцируемый фермент, синтезируемый в клетке в ответ на поступление N0 . Индуктором синтеза фермента у растений способны быть также органические нитросоединения и цитокинин. Уровень нитратредуктазы в растениях зависит от ряда факторов внешней среды, таких, как свет, температура, pH, концентрация СО2 и О2, водный потенциал, характер источника азота и др. При слабой освещенности активность нитратредуктазы в фотосинтезирующих тканях низка, что может вести к накоплению в листьях свободных неассими-лированных ионов N0 . Активность нитратредуктазы высока в меристематических клетках, ею богаты молодые листья и кончики корней. [c.229]

При распаде лактозы действуют одновременно две системы во-первых, система разложения лактозы и, во-вторых, конститутивный путь распада глюкозы в последний и отводятся продукты распада лактозы. Нельзя ожидать, что обе системы будут заранее в точности согласованы друг с другом. Если распад лактозы будет 1дти с небольшой скоростью, то ничего страшного не произойдет небольшие количества продуктов распада лактозы глюкозный путь в состоянии переработать немедленно. Иное дело, если будет разложено больше лактозы, чем глюкозный путь в состоянии осилить. Вот тут-то и включается тонкая настройка галактоза — промежуточный продукт, образующийся на первом этапе разложения лактозы,— накапливается все в большем количестве и начинает действовать как корепрессор. Она оттесняет индуктор (лактозу) от апорепрессора и связывается с ним, образуя активный репрессор. В результате выключается ген-оператор, блокируется синтез ферментов и на некоторое время прекращается распад лактозы — до тех пор, пока не снизится в достаточной степени концентрация галактозы. Лишь после этого настройку можно считать завершенной (рис. 133). [c.284]

Понятие индукции означает, что в отсутствие индуктора (обычно субстрата или субстратоподобного соединения) биосинтез фермента практически не идет или идет с очень низкой скоростью (конституитивный синтез). При добавлении индуктора образование фермента возрастает в десятки и дг <е сотни раз. [c.100]

Кроме того, инсулин стимулирует ряд биосинтетических процессов синтез нуклеотидов, нуклеиновых кислот, ферментов гликолиза и пентозофосфатного цикла, гликогена. В жировой ткани инсулин активирует процесс образования ацетил КоА и жирных кислот. Он является одним из индукторов синтеза холестерина, а также глицерина и глицераткиназы. [c.166]

Свойством многих ферментов микробного происхождения является их индуци-бельность. Так, синтез Р-галактозидазы у Es heri hia oli индуцируется лактозой и начинается менее чем через три минуты после ее внесения, а при удалении индуктора синтез так же быстро прекращается. Поэтому путем изменения условий культивирования можно добиться образования микроорганизмами больших количеств многих практически важных ферментов. [c.53]

В. Мозес и сотрудники [54, 55] показали, что катаболитная репрессия Р-галактозидазы у Е. oli состоит из двух фаз [фиг. 28]. Они нашли, что при добавлении глюкозы к клеткам, синтезирующим Р-галактозидазу в присутствии индуктора (ИПТГ), в течение некоторого периода времени (который они назвали фазой временной катаболитной репрессии) прекращался синтез ферментов. Затем синтез Р-галактозидазы возобновлялся, протекая теперь с постоянной, но меньшей скоростью, чем перед добавлением глюкозы. По-видимому, в течение этой второй менее жесткой фазы репрессии происходит перераспределение относительного синтеза белков клетки. Под действием глюкозы в клетке индуцируется синтез большого количества ферментов, способствующих метаболизму глюкозы, и соответственно-их доля автоматически возрастает по сравнению [c.73]

М. Пирас и В. Нокс [59] показали, что молекула апофермента имеет два участка один — каталитический, а другой — для связывания гематина. Они также установили, что некоторые гомологи триптофана, как и сам триптофан, способствуют реакции связывания апофермента с нростети-ческой группой. Более того, аналоги, способствующие этой реакции, оказались эффективными индукторами этого фермента у крыс с удаленными надпочечниками независимо от того, было у этих аналогов сродство к каталитическому участку или нет. Авторы попытались объяснить полученные результаты с помощью модели [60], предложенной ими за двадцать лет до создания модели оперона. Согласно этой модели, считается, что фермент находится в динамическом равновесии со своим предшественником. Субстрат или жестко связанный кофермент, соединяясь с белком, могут повышать его устойчивость к распаду и тем самым увеличивать количество активного фермента. Соответственно равновесие будет смещаться в сторону образования активной формы фермента, потому что синтез фермента продолжается, а распад — нет. В рассматриваемой [c.76]

При инсулярной недостаточности (диабете) глюкокиназа почти полностью исчезает из клеток печени (и жировой ткани), что резко замедляет усвоение глюкозы этими тканями при диабете. Введение инсулина при экспериментальном диабете восстанавливает содержание глюкокиназы в печени. Если же вместе с инсулином одновременно вводить какой-нибудь ингибитор синтеза белка (этионин, антибиотики — пуромицин и актино-мицин D и др.), то действие индуктора (инсулина) в клетках печени не реализуется и содержание глюкокиназы остается резко сниженным. Аналогичным образом было доказано индуцирующее действие инсулина на синтетазу гликогена в печени, а также роль глюкокортикостероидов в индукции синтеза ферментов глюконеогенеза. [c.288]

Резюмируем то, что мы узнали относительно индукции синтеза ферментов. Она происходит только при следующих условиях во-первых, вещество, которое подлежит разложению, действительно должно иметься налицо (оно ведь само и служит индуктором) во-вторых, глюкоза, которая разлагается посредством конститутивной системы, должна отсутствовать. Если второе условие выполнено, то конкурент-корепрессор (который всегда образуется при распаде глюкозы ) отсутствует, индуктор инактивирует апорепрессор и оперон становится свободным. Если же второе условие не выполнено, то корепрессора так много, что индуктор (лактоза) не получает доступа к апорепрессору корепрессор и апорепрессор образуют активный репрессор, оперон выключается, синтез ферментов исноль- [c.282]

Опыт, поставленный Моно, Хогнесом и Коном,заключался в том, что наблюдался синтез фермента 3-галактозидазы клетками Е. oli. Изучаемый фермент клеткой не синтезируется без специального индуктора, например изопропилтиогалактозида. Поэтому мы точно знаем момент включения синтеза этого белка он совпадает с моментом введения индуктора (см. стр. 482) в среду. [c.447]

Клетки Е. oli выращивались на среде, содержащ изотоп серы или углерода С . В некоторый момент клетки переносились на обычную питательную среду без изотопной метки и одповременно с помощью индуктора запускался синтез фермента Р-галактозидазы. Фермент выделялся в чистом виде из суммарного клеточного белка, затем измерялся его изотопной состав. Оказалось, что Р-галактозидаза содержит только нерадиоактивную серу или углерод, т. е. целиком синтезирована из веществ с изотопным составом той среды, на которой клетки жили в данный момент. В то же время все прочие белки клеток построены из аминокислот, меченных радиоактивными изотопами. Если бы распад и ресинтез белков действительно имел место, Р-галакто-зидаза должна была бы синтезироваться с исиользованием радиоактивных иредшественников — пептидов или аминокислот. Ничего подобного не наблюдалось. Синтезированные белки в живых клетках абсолютно не расщеплялись и оставались неизменными, пе вступая в обмен со средой. [c.447]

Дело в том, что скорость синтеза данного фермента в клетке регулируется в очень широких пределах. Для двух белков Е. oli (щелочной фосфатазы и 3-галактозидазы) установлено, что скорость синтеза в соответствующих условиях вырастает в тысячу раз, а подобный особенно интенсивно синтезируемый фермент составляет до 5—10% всей массы белка, производимого клеткой (против нескольких сотых процента в обычных условиях). Подобные изменения в кинетике синтеза какого-либо определенного белка вызываются изменением среды, например заменой глюкозы в окружающей среде на лактозу (так называемое действие индуктора). Реакция клетки на изменения в окружающей среде очень быстрая. За 40 сек. устанавливается новая скорость синтеза фермента (3-галактозидазы, соответствующая действию индуктора на синтетический аппарат клетки. Так как 40 сек. — время малое по сравнению с временем генерации культуры, то и число рибосом, синтезированных клеткой за это время, ничтожно. [c.461]

Оба цистрона z и у смежны и лежат рядом с третьим цистро-ном-регулятором i, превращающим одновременно оба фермента Z и у из индуцируемых в конститутивные. Из культуры Е. oli выделены спонтанные мутанты у" —> у - В этих клетках, остающихся z , фермент синтезируется нри индукции, однако индуктор проникает в клетку только путем пассивной диффузии, т. е. медленно. Поэтому скорость синтеза -галактозидазы устанавливается сравнительно медленно и остается постоянной, пока внешняя концентрация индуктора поддерживается постоянной. Скорость синтеза фермента будет функцией концентрации индуктора, которая внутри клеток не может превышать концентрацию во внешней среде. Синтез галактозидазы в мутантах y z+i утрачивает в значительной мере свой биологический смысл. Действительно, в присутствии какого-либо галактозида, например лактозы, клетки начинают синтезировать нужный фермент, позволяющий утилизировать лактозу как источник углерода. Однако концентрация лактозы внутри клетки не выше, чем во внешней среде, и фермент изолирован от субстрата, поскольку подача последнего внутрь клетки лимитируется пассивной диффузией. [c.485]

Можно предположить, что дикий тип бактерий вырабатывает всегда некоторое вещество — подавитель, или репрессор, — которое мешает образованию матриц для синтеза белка. Цистрон i, активный в диком штамме клеток, управляет синтезом внутриклеточного (эндогенного) ренрессора. Роль молекул индуктора, вводимого в клетку извне, заключается в химическом связывании ренрессора. В присутствии индуктора репрессор выводится из строя и запускается синтез фермента. Этот гипотетический механизм регулирования действует либо на уровне переноса информации в хромосоме,, либо на уровне цитоплазматического синтеза белка (синтез на рибосомах). В конститутивном штамме i подавитель не синтезируется, так как его цистрон поврежден. Поэтому синтез белка не подавлен, матрица образуется и функционирует на полную мощность. [c.488]

Эффективные ингибиторы фермента вовсе не являются индукторами и наоборот. Так, например, фенилэтил-р-тиогалак-тозид — эффективный ингибитор Р-галактозидазы (константа ингибирования, т. е. концентрация яда, при которой скорость ферментативной реакции понижается вдвое, равна 1,5 10" М). Однако это вещество в 100 раз худший индуктор синтеза галак- [c.490]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология