Транскрипция влияние гормонов

Биохимические функции. В репродуктивных тканях андрогены отвечают за их дифференцировку и функционирование. Образовавшийся в семенниках тестостерон и его активный метаболит ДГТ проникают в клетки-мишени методом простой или облегченной диффузии и взаимодействуют с одним и тем же белковым рецептором. Образовавшиеся гормон-рецепторные комплексы перемещаются в ядро, связываются с хроматином и стимулируют процессы синтеза белка (гл. И). В репродуктивных органах эти процессы реализуются в половой дифференцировке, основные этапы которой представляют собой хромосомы—гонады—фенотип. Кроме того, андрогены стимулируют сперматогенез, половое созревание и по принципу обратной связи контролируют секрецию гонадотропинов. Помимо влияния на функционирование репродуктивной системы, андрогены участвуют в контроле клеточного метаболизма многих других тканей и органов. Независимо от типа ткани андрогены проявляют анаболические эффекты, связанные со стимуляцией процессов транскрипции и увеличения скорости синтеза белка. Более всего андрогенных клеток-мишеней находится в скелетных мышцах, причем под действием гормонов происходит резкое увеличение мышечных белков и наращивание мышечной массы. Стимуляция белок-синтетических процессов под действием андрогенов отмечена в почках, сердечной мышце, костной ткани. Андрогены образуются не только в семенниках, но и в яичниках. Их роль в организме женщин или самок животных заключается в формировании поведенческих реакций, а также в контроле за синтезом белка в репродуктивных органах. [c.161]

Функции стероидных гормонов необычайно разнообразны. Их влияние обнаруживается практически во всех биохимических системах организма. Стероидные гормоны включаются в клеточные мембраны, изменяя их проницаемость, способствуют разделению цепей ДНК в процессе образования РНК (транскрипции), повышают активность ферментов, участвующих в синтезе белка, регулируют перенос аминокислот т-РНК и т. д. [c.153]

Синтез белков в организме ускоряется соматотропным гормоном (гормоном роста) и тестостероном (мужским половым гормоном). Тормозится синтез белков гормонами коры надпочечников - глюко-кортикоидами. Регулирующее действие всех этих гормонов связано с их влиянием на скорость транскрипции. [c.72]

Некоторые активированные рецепторы, связавшись с хроматином, регулируют транскрипцию определенных генов. Однако лишь немногие гены в любой клетке-мишени находятся под прямым влиянием стероидных гормонов. Напримф, через 30 мин после добавления кортизола к культуре печеночных клеток крысы из тысячи белков, которые можно разделить с помощью двумерного гель-электрофореза, затронутыми оказываются всего семь количество шести из них увеличивается, а количество одного падает. После удаления гормона скорость синтеза этих белков возвращается к норме. Предполагая, что указанный метод позволяет выявить около 10% клеточных белков. [c.257]

А. Укажите, как влияет гормон на процесс транскрипции, если известно, что под влиянием кортизола повышается скорость [c.84]

В последнее время предпринимают очень активные попытки выяснить механизм действия гормонов растений. Особенно интересные данные получены при изучении механизма действия гетероауксина, гиббереллина и кинетина. Оказалось, что перечисленные вещества воздействуют на один из фундаментальных процессов в живой природе—метилирование ДНК и тем самым могут контролировать транскрипцию, т. е. экспрессию генов. Кроме того, в цитоплазме растительных клеток найдены белки, похожие на рецепторы стероидных гормонов животных и способные под влиянием фитогормонов вовлекаться в модуляцию транскрипции генов. Отсюда проистекают все те разнообразные влияния, которые названные соединения оказывают на развитие растений, индуцируя или активируя синтез белков, необходимых для прохождения определенных физиологических процессов в растительном организме. [c.465]

Сравнительно недавно было показано, что в мРНК, детерминирующей синтез легких цепей иммуноглобулинов, содержится информация как для вариабельной, так и для константной части белковых цепей [191]. Согласно результатам, полученным при генетических исследованиях, процессу транскрипции, вероятно, предшествует объединение областей V и С. Путь дифференцировки клеток, продуцирующих антитела, очень сложен, что, по-видимому, тесно связано со сложностью самого иммунного ответа 192, 193]. Т- и В-клетки (гл. 5, разд. В,4), называемые иногда малыми лимфоцитами, образуются из общего предшественника — стволовых клеток. У птиц В-клетки формируются в специальном органе — фабрициевой сумке и в других частях тада. У млекопитающих, очевидно, В-клеткн образуются главным образом в костном мозге, а Т-клетки — в тимусе (зобной железе), где они находятся под регуляторным влиянием гормона тимозина [194, 195], изменяющего направление развития каким-то еще непонятным обрадом. [c.365]

Изменение скорости синтеза ферментов обычно происходит под влиянием гормонов, которые ускоряют или замедляют первый этап синтеза ферментных белков - считьгеание генетической информации -транскрипцию. Поэтому данный механизм регуляции часто называется регуляцией на генетическом уровне. [c.33]

Гормоны щитовидной железы, подобно стероидам, индуцируют синтез белков путем активации механизма генной транскрипции (см. рис. 44.1). По-видимому, именно таков механизм, посредством которого Т, усиливает общий синтез белка и обеспечивает положительный азотный баланс. Здесь вновь проявляется любопытная связь между двумя группами гормонов, оказывающих влияние на рост ти-реоидными гормонами и гормоном роста. Т3 и глюкокортикоиды повышают уровень транскрипции гена гормона роста, увеличивая тем самым образование последнего. Это объясняет классическое наблюдение, согласно которому в гипофизе животных с дефицитом Тз отсутствует гормон роста. Аналогичным образом можно трактовать некоторые общие анаболические эффекты Т3. Очень высокие концентрации Тз подавляют синтез белка и обусловливают отрицательный азотный баланс. [c.191]

Какие еще белки кроме гистонов обнаруживаются в клеточных ядрах Методом электрофореза в полиакриламидном геле было установлено, что в ядрах клеток НеЬа содержится около 450 компонентов, большинство из которых присутствует в небольших количествах (<10 000 молекул в расчете на одну клетку) и не обнаруживается в цитоплазме [302]. К наиболее кислым белкам относится большое число ферментов, включая РНК-полимфазу. Кроме того, в ядрах содержатся 1) определенные репрессоры генов, в основном не идентифицированные, 2) бел ки, связывающие гормоны, и 3) многие другие белки [303]. Наряду с ядерными белками, которым уделяется обычно основное внимание, определенную роль в регуляции фенотипического выражения генов играет также мало исследованный класс небольших ядерных РНК. Молекулы этой РНК длиной от 65 до 200 нуклеотидов могут стимулировать транскрипцию специфических генов, связываясь с комплементарными участками ДНК. Таким образом, информация, транскрибированная с одного участка хромосомы, может оказывать влияние на процессы, протекающие на другом участке или на другой хромосоме [303а]. [c.304]

Действие большей части гормонов осуществляется по одному из двух механизмов. В одном случае гормон присоединяется к рецептору на клеточной мембране. Например, глюкагон, адреналин и АКТГ связываются на поверхности клеток и стимулируют синтез сАМР (гл. 5, разд. В, 5), что в свою очередь запускает процесс химической модификации белков. Вполне вероятно, что стимуляция синтеза простагланди-нов (гл. 12, разд. Е, 3) осуществляется именно таким образом. Второй механизм действия гормонов связан с их присоединением к цитоплазматическим рецепторам, что в конечном счете приводит к влиянию на про цесс транскрипции РНК. Стероидные гормоны, тироксин и гормон роста (соматотропин) относятся к числу соединений, которые действуют, по-видимому, именно таким образом. Рецепторы стероидных гормонов, локализованные в цитоплазме, прочно связывают поступающие в клетку стероиды [2]. После этапа активирования комплекс гормон — рецептор проникает в ядро, где связывается с определенными участками хроматина (связывающими местами), причем в последнем процессе, по-видимому, принимают участие некоторые негистоновые белки [3]. Химические основы указанных взаимодействий еще не выяснены. Можно лишь сказать, что в конечном итоге это приводит к инициированию транскрипции отдельных генов в клетках, чувствительных к гормонам [За]. [c.316]

Биохимические функции. Соматотропин контролирует синтез белка, влияя на транспорт аминоюгслот из крови в мышечные ткани. Кроме того, показано влияние СТГ на процессы транскрипции и образование зрелой РНК. Действие на липидный обмен проявляется в активации липаз за счет их фосфорилирования и, как следствие, в стимуляции липолиза. Отмечено многоплановое влияние СТГ на углеводный обмен. Активация глюконеогенеза, а также ингибирование транспорта глюкозы в клетки под действием этого гормона приводят к гипергликемии и повышенному синтезу гликогена. Соматотропин регулирует процессы роста всего организма. Гипофункция гипофиза, приводящая к снижению синтеза и секреции СТГ, является причиной пропорционального уменьшения роста всех органов человека и животных. [c.148]

Биохимические функции. Высокая гидрофобность Т3 и является основанием для действия их по цитозольному механизму. Оказалось, что рецепторы тиреоидных гормонов в основном находятся в ядре и образованные гор-мон-рецепторные комплексы, взаимодействуя с ДНК, изменяют функциональную активность некоторых участков генома. Результатом действия Т3 и Т4 является индукция процессов транскрипции и, как следствие, биосинтез многих белков. Эти молекулярные механизмы лежат в основе влияния тире-оидньгх гормонов на многие обменные процессы в организме. Тиреоидные гормоны обладают выраженным анаболическим действием, важным проявлением которого является повышение поглощения кислорода тканями организма, а также повышение эффективности Ка /К -АТФ-азного насоса. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции обмена липидов, в частности холестерина, углеводов, а также водно-солевого обмена. Гипертиреоз проявляется в патологической интенсификации основного обмена, гипертонии, тахикардии. Это происходит на фоне гипергликемии, глюкозурии в условиях отрицательного азотистого баланса. Гипофункция щитовидной железы проявляется в резком снижении скорости метаболических процессов, гипотонии и брадикардии. Врожденный гипотиреоз приводит к замедлению умственного развития в результате поражения ЦНС. Приобретенный гипотиреоз может [c.152]

Так же как и в случае систем со слабыми связями, участвующих в контроле выражения генов, возможное регуляторное значение термически обусловленных изменений во взаимодействиях гормонов с белками-рецепторами очень велико. Например, если биохимические изменения, с которыми связана температурная акклимация (см. разд. П1 этой главы), находятся под гормональным контролем, то не могут ли эти изменения зависеть от влияния температуры на присоединение гормонов к рецепторам и как следствие этого от последующей активации генов или метаболических механизмов Если пусковым стимулом для некоторых изменений метаболизма, наблюдаемых во время температурной акклимации у рыб, служит воздействие гормонов щитовидной железы, то не может ли это воздействие включаться в результате повышения сродства определенного белка-рецептора и тироксину За возможным исключением температурных эффектов на уровне транскрипции, ни одна система, зависящая от слабых связей, не является столь мало изученной и столь интересной с точки зрения температурных эффектов, как система взаимодействий гормонов с их рецепторами. [c.229]

Резервные рецепторы были выявлены при изучении ответа на некоторые полипептидные гормоны полагают, что они служат как средством увеличения чувствительности клетки-мишени к низким концентрациям гормона, так и резервуаром рецепторов. Представление о резервных рецепторах относится к категории рабочих гипотез оно может корректироваться в зависимости от того, какой аспект действия гормона и на какой ткани подвергается изучению. Например, на клетках гранулезы получено прекрасное совпадение между связыванием гормона и синтезом сАМР (когда какие-либо гормоны активируют аденилатциклазу, резервных рецепторов, как правило, не обнаруживается) в то же время стерои-догенез в этих клетках (сАМР-зависимый процесс) имеет место уже в условиях, когда занято менее 1Уо рецепторов (см. эффекты 1 и 2, рис. 43.3, В). Для того чтобы в клетках печени произошла дерепрессия транскрипции гена фосфоенолпируваткиназы, достаточно, чтобы было занято существенно менее 1 % рецепторов инсулина с другой стороны, на тимоцитах обнаружена высокая степень корреляции между связыванием инсулина и транспортом аминокислот. Примерами диссоциации между уровнем связывания рецепторов и выраженностью биологического эффекта может служить влияние катехоламинов на [c.152]

Общая схема действия гормонов этой группы показана на рис. 44.1. Их липофильные молекулы диффундируют сквозь плазматическую мембрану любых клеток, но только в клетках-мишенях они находят свой специфический рецептор, имеющий высокую степень сродства к гормону. Образуется комплекс гормон — рецептор, который далее подвергается активации . В результате этой реакции, зависящей от температуры и присутствия солей, меняется величина, конформация и поверхностный заряд комплекса, и он приобретает способность связываться с хроматином. Вопрос о том, где происходит образование и активация комплекса—в цитоплазме или ядре,— остается спорным, но он не очень существен для понимания процесса в целом. Гормон-рецепторный комплекс связывается со специфической областью ДНК и активирует либо инактивирует специфические гены. В результате избирательного воздействия на транскрипцию генов и синтез соответствующих мРНК происходит изменение содержания определенных белков, что сказывается на активности тех или иных процессов метаболизма. Эффект каждого из гормонов описываемой группы совершенно специфичен как правило, их влияние сказывается менее чем на 1% белков или мРНК клет-ки-мишени. Здесь мы обсуждаем ядерный механизм действия стероидных и тиреоидных гормонов, поскольку этот механизм хорошо изучен. Однако имеются данные о прямом эффекте указанных гормонов на компоненты цитоплазмы и различные органеллы. [c.159]

Na+. Кроме того, альдостерон увеличивает активность ряда митохондриальных ферментов, что должно способствовать выработке АТР, необходимого для работы Ка/К+-насоса мембраны на серозной стороне клетки. В результате действия альдостерона возрастают как соотношение КАВН КАО, так и активность некоторых митохондриальных ферментов, в том числе цитратсинтазы. Повышение цитратсин-тазной активности обусловлено истинной индукцией фермента (вероятно, опосредованной влиянием на транскрипцию генов), причем транзиторное возрастание количества этого белка тесно коррелирует с эффектом гормона на транспорт Ыа+. Исходя из того, что прямого эффекта альдостерона на Ка+-насос не было выявлено, представляется вероятным, что гормон действует через увеличение внутриклеточной концентрации Ка+ и создание источника энергии, необходимой для удаления этого иона. Воздействие альдостерона на транспорт К + и Н + может осуществляться с помощью иных механизмов, в которых участвуют различные, регулируемые этим гормоном белки. [c.219]

Одним из важных регуляторов образования пуфов и, следовательно, дифференциальной транскрипции генов у насекомых являются стероидные гормоны, в частности гормон линьки — экдизон. Показано также влияние белков, синтезированных более ранними пуфами, на развитие более поздних пуфов. Подробнее механизмы регуляции транск- [c.414]

В результате связывания активированных гор-мон-рецепторных комплексов с соответствующими HRE осуществляется регуляция транскрипции, которая в зависимости от промотора, вероятно, состоит в активации или ингибировании инициации этого процесса. Один из подходов к изучению механизма активации или подавления транскрипции при связывании рецептора заключается в идентификации областей рецептора, ответственных за влияние на транскрипцию. В этом случае тоже применяли подход, основанный на внесении мутаций в кДНК, кодирующие рецепторы стероидов, гормонов щитовидной железы, вита.мина Dj и ретиноида, и на сопоставлении их с изменениями в регуляции транскрипции с участием соответствующих HRE. Предпосылкой регуляции транскрипции является связывание с ДНК комплекса рецептор-гормон, поэтому возникает вопрос какие именно структуры рецептора опосредуют регуляторный эффект Результаты исследований в целом свидетельствуют о том, что в регуляции участвуют многие области рецептора, причем наиболее важны области А/В и Е. Однако относительная значимость этих двух областей варьирует у разных рецепторов и среди разных промоторов, содержащих одинаковые HRE. Например, если область Е рецептора эстрогена удалена, то рецептор сохраняет способность связываться с ДНК, но не может нормально активировать транскрипцию с некоторых промоторов, чувствительных к эстрогенам. В то же время, несмотря на то, что делеции в областях Е некоторых рецепторов препятствуют связыванию с гормоном, не мешая при этом связыванию с ДНК, их влияние на активацию транскрипции носит разный характер в зависимости от промотора, а в ряде случаев и от клеток, в которых исследуется действие рецептора. Мутации в области А/В уменьшают эффективность активации транскрипции с участием связанного рецептора, но степень этого уменьшения зависит от рецептора и гена-мишени. Так, рецептор эстрогенов, целиком утративший область А/В, все еще связывается с эстро-ген-акцепторным элементом двух исследованных промоторов, но в одном случае эффективность активации транскрипции почти нормальная, а в другом активации вообще не происходит. [c.77]

Индукция субстратом типична для одноклеточных. В многоклеточных организмах такой механизм регуляции встречается сравнительно редко. Роль индукторов у животных выполняют в основном специфические регуляторы (стероидные и тиреоидные гормоны). Все основные эффекты этих гормонов подавляются актиномици-ном Д, что свидетельствует об их влиянии на процессы транскрипции. [c.55]

Совершенно очевидно, что обработка ауксинами увеличивает способность изолированных ядер и препаратов хроматина к синтезу общей РНК. Однако эти эффекты наблюдаются только при воздействии ауксина иа клетки до выделения ядер или хроматина. Это означает, что первичное место действия ауксина находится вне ядра и что ауксин не оказывает прямого влияния иа уровне транскрипции. Таклее отсутствуют данные об избирательной дерепрессии генов ауксинами in vitro. Имеются указания на то, что посредником ауксина в его влиянии иа транскрипцию может служить некий фактор транскрипции , высво-бо>кдающийся из плазмалеммы при действии этого гормона. [c.154]

Много данных и о связи действия цитокининов с синтезом белка. Обработка кинетином стареющих листьев не только задерживает раснад белка, но и увеличивает его образование. Показано, что под влиянием цитокииннов возрастает количество всех видов РНК. Воз можно влияние цитокининов на уровне транскрипции. В исследовани ях 0. Н. Кулаевой с сотрудниками показана прямая стимуляция пo . влиянием цитокинина активности выделенного хроматина. Поскольку новообразование белков-ферментов закодировано в генбме клетки, то это позволяет предположЕ ть осуществление гормональной регуляции на уровне гена (транскрипция) или на уровне рибосом (трансляция). Возможно, что фитогормоны, подобно гормонам животных организмов, регулируют дифференциальную активность генома и тем самым влияют на новообразование соответствующих белков-ферментов. [c.257]

Смотреть страницы где упоминается термин Транскрипция влияние гормонов: [c.161] [c.241] [c.161] [c.241] [c.147] [c.160] [c.124] [c.160] [c.181] [c.218] [c.219] [c.234] [c.257] [c.124] [c.160] [c.181] [c.218] [c.234] [c.257] [c.44] [c.211] [c.213] [c.147] [c.207] [c.156] [c.258]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология