Антигены аллели

Все это представляет большой интерес не только с точки зрения медицины, но и с точки зрения генетики, поскольку оказалось, что различия между этими четырьмя группами крови обусловлены действием трех множественных аллелей. Один из них определяет особенности крови группы А, другой— крови группы В, а третий — отсутствие антигенов А и [c.159]

Английскими исследователями описаны варианты этих антигенов (добавочные аллели). Известны также антигены, которые, по-видимому, контролируются другими генами той же хромосомы. Найден редкий тип крови с содержанием лишь В-антигена. [c.78]

Гены, относящиеся к классу I, кодируют трансплантационные антигены, специфические белки, присутствующие на поверхности всех клеток млекопитающих. Как следует из их названия, эти белки ответственны за отторжение чужеродной ткани, которая отличается от собственных тканей организма определенным набором трансплантационных антигенов. Эти белки занимают важное место в иммунной системе организма, и их присутствие на поверхности (цитотоксических) Т-лимфоцитов играет определенную роль в процессе уничтожения клеток-мишеней. Все белки этого типа кодируются областями К, D, L и R и их функции выявлены серологическим методом (т.е. по антигенным свойствам). Каждая линия мышей имеет только один из нескольких возможных аллелей, отвечающих за любую из этих функций. [c.516]

Различные аллели t оказывают влияние на клеточную мембрану сперматозоидов, подтверждая тем самым высказанное выше предположение о том, что эти аллели влияют на клеточные мембраны ранних эмбрионов. Их воздействие на клеточные мембраны доказывается благодаря появлению новых антигенных свойств. Гетерозиготные самцы t/+ продуцируют два типа сперматозоидов, различающихся по антигенным свойствам, что предполагает активность локуса Т после мейоза, когда развивается зрелая сперма. По неизвестной причине сперматозоиды, несущие аллель t, более эффективны при оплодотворении, чем сперматозоиды t. Поэтому рецессивные аллели t имеют селективное преимущество во многих природных популяциях диких мышей, несмотря на свое вредное действие на организм. [c.262]

Вышеописанные методики могут использоваться для изучения конъюгационного переноса генов, которые ответственны за кодирование множества признаков, определяемых плазмидами. Конечно, выявление переноса плазмид ol [3] и плазмид, обусловливающих такие признаки, как продукция антигенов и энтеротоксинов [16], требует применения специальных методик, так как прямой отбор по этим признакам невозможен. Некоторые конъюгативные плазмиды способны включаться в бактериальную хромосому с образованием доноров типа Hfr и при исключении из хромосомы могут захватывать часть хромосомной генетической информации, превращаясь в плазмиды типов R, СоГ или F. Такие плазмиды могут использоваться для изучения отношений доминантности— рецессивности, комплементарности между аллелями, а также различных аспектов регуляции генов. Их можно применять и для конструирования штаммов [2]. Эти плазмиды имеют гомологичные с хромосомой участки и их можно применять вместо доноров Hfr [c.109]

Гипотеза Фишера о тесно сцепленных локусах. В 1943 г. Фишер сформулировал более конкретную гипотезу. В то время удалось выявить еще одно антитело, анти-Нг, и Фишер, анализируя подготовленные Рейсом полные таблицы серологических данных, обнаружил, что Rh - и Нг-факторы комплементарны. У каждого человека в крови присутствуют либо антиген Rh, либо Hr, либо оба антигена. Индивид, имеющий оба антигена, никогда не передает их вместе одному потомку, т.е. ребенок всегда получает только один антиген из двух. Для объяснения этих фактов Фишер предложил модель, согласно которой пара аллелей определяет один из двух антигенов. Эта пара была названа С/с. Аналогично была постулирована дополнительная пара аллелей D/d для исходных антигенов Rh + и rh —, а также третья пара аллелей для уже открытого тогда третьего серологического фактора. Кроме того, чтобы согласовать генетические данные о наследовании всех трех факторов, постулировалось наличие тесного сцепления между этими тремя локусами. [c.210]

Сравнение ассоциаций аллелей системы антигенов HLA и групп крови АВО с теми или иными заболеваниями выявляет некоторые различия. HLA-ассоциации, как правило, намного сильнее. Для большинства ассоциаций с группами крови АВО характерно, что относительные частоты среди больных превышают частоты в контрольных группах не более чем вдвое, тогда как для HLA-ассоциаций эти частоты обычно намного выше. Однако очень высокая предрасположенность носителей антигена HLA-В27 к анкилозирующему спондилиту была исключением, для большинства ассоциаций эти частоты значительно ниже. Таким образом, имеющиеся данные свидетельству- [c.268]

Ассоциация может возникать вследствие неравновесия по сцеплению с антигеном HLA из этого же или других HLA-локусов. Было показано, например, что ассоциации с аутоиммунными заболеваниями могут быть связаны главным образом (или исключительно) с локусом HLA-D/DR. Однако аллели этого локуса обнаруживают неравновесие по сцеплению с аллелями локуса В. Это может вызвать более слабую ассоциацию с антигенами локуса В. Например, была найдена ассоциация между юношеской формой сахарного диабета (аутоиммунная форма) и HLA-B8. Однако, когда дополнительно проанализировали локус D, [c.268]

Если ассоциация 1г-антигенов с болезнью является следствием тесного сцепления с 1г-генами, то возможно также, что в одной популяции последние сцеплены предпочтительно с одним из аллелей HLA-сис-темы, а в других популяциях-с иными аллелями этой системы. Следовательно, исследования HLA-ассоциаций с заболеваниями, особенно если они проводятся в разных расовых популяциях, могут привести к противоположным результатам. [c.270]

Влияние аллеля Р1 на подверженность гетерозигот заболеванию, по-видимому, очень сходно с ситуацией в случаях АВО- и HLA-антигенных систем. Тяжелая форма хронической эмфиземы легких проявляется относительно редко, но клинически она сходна с более частой формой, осложняющей хронические бронхиты, т.е. дополнительные средовые и генетические факторы вносят в общую подверженность при этом заболевании, по-видимому, немалый вклад. [c.274]

Генетическая основа системы АВО довольно проста. Синтез гликозилтрансферазы кодируется тремя аллелями (разными формами одного и того же гена). У людей группы А этот фермент переносит на концевой участок антигена группы крови N-ацеталгалактозамин фермент, специфичный для В-аллеля, переносит остаток галактозы. Структурные различия этих двух ферментов, обусловливающие специфичность к субстратам, могут быть весьма незначительными. Ген О, по-видимому, кодирует синтез неактивного фермента. Ген Н отвечает за оинтез фуко-зилтрансферазы, которая достраивает антиген, присоединяя a-L-фуко-зу к галактозе в предшествующей структуре. Люди с неактивным геном Н либо имеют редкую группу крови I, либо содержат другой активный ген Le, кодирующий трансферазу, которая обеспечивает присоединение фукозы связью а-1,4 к N-ацетилглюкозамину. Такие люди имеют группу крови Le , тогда как люди с двумя активными генами Н и Le имеют группу крови Le . [c.376]

Сходные эксперименты с различными инбредными линиями мышей (т.е. линиями, в которых все мыши генетически однотипны) дали результаты, близкие к полученным ранее на морских свинках при иммунизации простым синтетическим полимером некоторые жнии давали сильный иммунный ответ Т-клеточного типа, тогда как другие линии совсем не реагировали. На специально выведенных линиях мышей, различавшихся только ограниченным участками генома (так называемых конгенных линиях), были проведены исследования по картированию геиов 1г, и оказалось, что эти гены расположены в пределах генного комплекса Н-2 в области между Н-2К и Н-20, впоследствии названной 1-областью. Сейчас у мышей описан уже ряд различных генов 1г, контролирующих зависимые от Т-клеток ответы на разные антигенные детерминанты, и определена их локализация в нескольких субобластях 1-области (рис. 17-64). В большинстве таких локусов способность отвечать на антигенную детерминанту определяется доминантным аллелем, однако в отдельных случаях доминирует неспособность к ответу. В этих случаях можно показать, что наследственная неспособность к иммунному ответу обусловлена активностью Т-клеток-супрессоров, и гены, контролирующие ответ этих клеток на специфическую детерминанту, называют ие /г-генами, а генами иммунной супрессии (1з). [c.60]

Теперь, когда мы узнали, что гликопротеииы МНС участвуют в представлении антигена Т-клеткам, гены 1г в значительной мере потеряли свою загадочность. По крайней мере мы видим, каким образом определенная аллельная форма гжкопротеина МНС класса II (Р) могла бы быть неэффективна в представлении Т-хелперам какой-то антигенной детерминанты А, но могла бы тем не менее представлять другие антигенные детерминанты-В, С, В и т.д. Например, форма Р может быть не способна связать молекулу антигена таким образом, чтобы эффективно представить детерминанту А. В другом случае среди Т-клеток особей, имеющих аллель Р, может не быть Т-хелперов, способных узнать комбинацию Р-(-А,-если, например, комбинация Р + А окажется сходной с каким-то своим гликопротеином МНС (самим по себе или ассоциированным с какой-то другой своей молекулой). В зтом случае Т-хелперы, реагирующие с Р -I- А, должны были элиминироваться при развитии толерантности ко всему своему в процессе онтогенеза жмфоцитов (такую толерантность мы кратко рассмотрим ниже). [c.64]

Аналогичным образом, должны также существовать аллельные формы гликопротеинов класса I, вжяющие на ответы цитотоксическнх Т-клеток по отношению к определенным антигенным детерминантам так же, как обычные гены /г влияют на ответы Т-хелперов. Должны существовать и аллели МНС, особенно эффективные в представленнн специфических антигенных детерминант определенным Т-супрессорам эти аллели будут проявлять себя как гены иммунной супрессии (/х). И действительно, удается выявить все больше и больше аллелей как одного, так и другого типа. [c.64]

В системе А, В, О антитела возникают спонтанно, т. е. они возникают у человека естественным путем. Но в отношении групп крови Rh антитела возникают лишь в результате реакции иммунизации. Антигены Rh были впервые обнаружены при введении крови обезьяны макака-резус (Rhesus, откуда и символ Rh) кроликам и морским свинкам, у которых при этом возникали антитела против антигенов, содержавшихся в клетках крови резуса. При изучении реакции активированной таким путем сыворотки крови с кровью различных людей было обнаружено, что характер этой реакции различен. Прежде всего было установлено, что около 85% европейцев являются Rh-положительными носителями одного или большего числа резус-факторов, а у 15% подобные антигены отсутствуют, т. е. эти люди являются Rh-отрицательными. Затем при более детальном анализе удалось выявить частоту всех различных аллелей Rh. [c.440]

Предложенные Фишером и Рейсом обозначения для КЬ-антигенов (см. [18]) более четки и удобны, чем обозначения Винера. По Рейсу, существует 5 основных РЬ-антигенов, обозначаемых как С, с, Е, е и О. Генетически они контролируются соответственно аллелями С, с, Е, е. Еще неясно, идет ли речь о трех тесно сближенных локусах, как полагают английские исследователи, или о серии аллелей в одном локусе, как продолжает утверждать Винер. Во всяком случае, то, что С VI с, Е VI е ведут себя как аллели, весьма важно для судебной медицины. О-Антигену соответствует аллель существование d-aнтигeнa еще не доказано. [c.77]

К счастью, красные кровяные клетки человека (эритроциты) не проявляют того разнообразия МНС-антигенов, которое обнаружено в других клетках (в отлргаие от эритроцитов некоторых животных, таких как мыщи и куры). Если бы это имело место, было бы точно так же трудно найти подходящего донора крови, как и донора органа, и насчитывалось бы гораздо больще смертельных случаев при переливании. Эритроциты содержат ряд белков, представляющих различные антигенные системы. Наиболее важная из них система ABO. А, В и О являются аллелями одного гена. Аллели А и В кодируют соответственно А- и В-антигены, которые являются гликопротеинами, тогда как белок, кодируемый 0-аллелем, является нефункциональным. Функция этой системы неизвестна (о последствиях переливания крови см. разд. 14.9.9). Здесь мы отметим лишь, что при пересадке органов очень важно правильно подобрать группу крови, потому что А- и В-антигены присутствуют на поверхности многих клеток. [c.270]

Описан еще один специфический антиген крови, который часто связан с системой АВН, а именно — Le . Сначала предполагали [25], что образование этого вещества контролируется каким-то аллелем гена Le. Однако при дальнейших исследованиях эта точка зрения не подтвердилась. Цеппеллини [26] наблюдал, что Ье -активность всегда присутствует в секретах вместе с веществами с АВН и Le -активностями. На основании этого было предположено, что Ье -антиген является продуктом действия гена Se и гена Le (Льюиса). В настоящее время считают, что Ье -антиген является продуктом взаимодействия генов Н ж Le [27]. Таким образом, имеется пять группоспецифических антигенов — А, В, Н, Le и Le , которые находятся в растворимой форме в тканевых жидкостях и секретах и являются продуктами действия трех независимых систем генов ABO, Hh и Lele. Другие известные групповые антигены редко обнаруживаются в секретах в больших количествах [5]. [c.168]

Три удивительных свойства молекул МНС в течение многих лет ставили иммунологов в тупик. Во-первых, эти молекулы занимают совершенно особое место среди антигенов-мишеней по своему значению при Т-клеточных трансплантационных реакциях. Во-вторых, узнавать чужеродные молекулы МНС может необычно большая доля Т-лимфоцитов если иа типичный вирусный антиген отвечает менее 0,001% Т-клеток организма, то на одиночный чужеродный МНС-антиген реагирует уже более 0,1% Т-клеток. В-третьих, многие из локусов, кодирующих молекулы МНС. более полиморфны, чем какие-либо другие > высших позвоночных. Это означает, что в пределах данного вида каждый локус представлен необычно большим числом аллелей (альтернативных форм одного и того же гена)-их может быть более 100, и каждый аллель встречается в популяции с относительио высокой частотой. По этой причиие, а также потому, что каждый индивидуум имеет семь или больше локусов, кодирующих молекулы МНС (см. ниже , очень редко можно встретить два организма, имеющих идентичный набор гликопротеипов МНС. Это делает весьма трудным подбор доноров и реципиеитов при трансплантации органов людям (за исключением генетически идентичных близнецов). [c.265]

Гипотеза совместного узнавания МНС позволяет также объяспрггь необычайный полиморфизм молекул МНС. В эволюционном противоборстве между микробами и иммунной системой позвоночных микробы будут проявлять тенденцию к изменению своих антигенов, чтобы избежать ассоциации с молекулами МНС. Если какое-нибудь изменение окажется в этом смысле эффективным, новая форма сможет широко распрострапиться и вызвать эпидемию или эпизоотию. При таких обстоятельствах те пемпогие особи вида-хозяипа, у которых окажется новая молекула МНС, способная связываться с измененным антигеном микроорганизма, получат большое селективное преимущество Кроме того, у особей, имеющих два разных аллеля для каждой молекулы МНС (т. е. у гетерозигот), будет больше шансов противостоять инфекции, чем у особей с идентичными аллелями в каждом данном локусе МНС. Таким образом, отбор будет способствовать усилению и поддержанию большого разнообразия молекул МНС в популяции. [c.281]

Приживление трансплантата (кусочка пересажен ной кожи) у животных возможно только в случае пол но-го совпадения с антигенами гистосовместимости реципиента. Две линии мышей различаются по одному локусу гистосовместимости, представленному двумя кодоми-нантными аллелями. На гибридах Р приживаются трансплантаты от обоих родителей. На какой части гибридов второго поколения отторгнутся трансплантаты от мышей первой родительской линии На какой части особей, полученных от скрещивания между собой мышей из второго поколения, на которых приживались трансплантаты от обоих родителей, будут отторгаться кусочки кожи, пересаженные им от второго родителя На какой части потомков от возвратного скрещивания гибридов с первой родительской линией отторгнутся трансплантаты от второй линии [c.22]

При пересадке кожи от одной особи к другой трансплантат приживается только при наличии у реципиента всех антигенов гистосовместимости, имеюш,ихся у донора. Наследование антигенов, как правило, независимо и взаимодействие между аллелями осуществляется по принципу кодоминирования. В опыте скрестили между собой представителей двух линий лабораторных мышей. Естественно, что у гибридов первого поколения приживались трансплантаты от обеих родительских линий, а на гибридах второго поколения трансплантат от одной из родительских линий приживался на 27 из каждых 64 особей. По скольким генам гистосовместимости различаются эти две линии лабораторных мышей [c.52]

Система секреторных и отмечающихся в плазме крови человека антигенов системы Льюис определяется аллелями гена Ье и связана в своем проявлении с секре-торностью, обусловленной доминантным аллелем гена 8е. При наличии доминантных аллелей генов Ье и 8е в слюне и других секретах обнаруживается антиген 1е , а также антигены группы крови системы АВО в зависимости от генотипа данного индивидуума по локусу /. Кроме указанных антигенов в этом случае определяется также небольшое количество антигена Н. При гомозиготности по рецессивному аллелю гена 8е (отсутствие секретор-ности) обнаруживается другой антиген системы Льюиса — 1е , а остальные не выявляются. Антигены системы [c.72]

Продукт этой реакции—Fu -a 1,2-Gal-p—R —служит предшественником как A-, так и В-олиго-сахаридных антигенов эритроцитов. Аллель h Н-локуса кодирует неактивную фукозилтрансферазу следовательно, у лиц с генотипом hh этот необходимый предшественник не образуется и они имеют группу крови О, хотя гены активных А- или В-гликозил-трансфераз у таких индивидов могут присутствовать. [c.310]

Секреторный локус (Se) кодирует специфическую Fu -трансферазу в секреторных органах, таких, как экзокринные железы, но не в эритроцитах. В соответствии с этим, например, у лиц с генотипом SeSe или Sese в слюнных экзокринных железах будет синтезироваться предшественник А- и В-антигенов и при наличии специфических А- или В-трансфераз у них будут секретироваться антигены А или В (или те и другие) (табл. 54.8). У лиц с генотипом sese секреция А-или В-антигенов не будет иметь места, но при наличии Н-аллеля и аллелей А или В их эритроциты смогут экспрессировать А, В или оба антигена. [c.310]

Описанный локус не сцеплен с АВО. Пара генов обозначается Н, h, гомозигота с фенотипом Бомбей-/г//г. В зависимости от того, какой аллель подавлен, фенотип обозначают OhA , 0[,А2 или 0 ,В. Бомбейский фенотип имеет частоту примерно 1 на 13 ООО среди индусов, говорящих на языке махарати и живущих в окрестностях Бомбея. Он распространен также в изоляте на острове Реюньон [679]. По-видимому, признак детерминирован нарущением фермента, модифицирующего общий предшественник в антиген Н, который в свою очередь является пред-щественником антигенов А и В [93 116 931]. Предполагается также наличие еще одной пары аллелей Yy, редкие гомозиготные комбинации которой частично подавляют экспрессию антигена А. Данные о семьях с таким фенотипом опубликованы. [c.171]

Эта гипотеза вовсе не исключает идею о том, что HLA (или 1г) антигены на поверхности клетки могут действовать как рецепторы для патогенных агентов. Эту концепцию можно проверить непосредственно с помощью семейных исследований двух типов. Обнаружение одновременно заболевания и одинаковых HLA-антигенов у пораженных членов одной семьи совместимо с гипотезой о вирусных рецепторах и с гипотезой о кросс-реакциях с MHKpo6Hbnvin антигенами, а также с гипотезой тесно сцепленных генов иммунного ответа. Комбинация 1г-аллелей в транс-положении с HLA-аллелями, которые обычно ассоциируют с ними вследствие неравновесия по сцеплению, означала бы наличие семей, в которых ни один из заболевших не обнаружил бы гаплотипов с антигеном, обычно ассоциирующим с болезнью. Такие семьи и в самом деле наблюдались. Однако при неравновесии по сцеплению в большинстве семей с пораженными маркерный ген системы HLA и ген болезни будут находиться в г/мс-положении, а в меньшей части семей-в тршс-положении. Следовательно, для семей, несущих этот ген в трднс-положении, предсказание на основе гипотезы 1г-локуса противоречило бы предсказаниям на основе других гипотез. [c.270]

Полиморфизм и болезнь. Некоторые высокополиморфные гены человека могут быть частью генетической компоненты дифференциальной подверженности заболеванию. В качестве примера можно привести зависимый от малярии полиморфизм HbS, Р Талассемию, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), а также антиген Даффи [1952]. Ассоциации аллелей HLA-системы с некоторыми заболеваниями часто представляют особый интерес и могут быть связаны с различиями в иммунном ответе на собственные антигены [48]. С патофизиологической точки зрения ассоциации различных заболеваний с группами крови АВО менее ясны [211]. Наиболее успешным подходом к использованию полиморфных маркерных генов будет тот, который ориентируется на маркеры, патофизиологически связанные с заболеванием. Случайные генетические маркеры, исследуемые при случайно выбранных заболеваниях, вряд ли приведут к получению значимых результатов. [c.299]

Эти результаты указьшают на то, что общность антигенов паразита и хозяина может действительно приводить к более тяжелой форме заболевания, если хозяином является человек, и антиген принадлежит к системе АВН. Аналогичным образом Н-ан-тиген возбудителя чумы может привести к более тяжелому протеканию этой болезни у носителей группы крови 0. Тогда против этого аллеля будет действовать отбор. [c.334]

Наряду с полигенностью МНС характеризуется крайне выраженным полиморфизмом (рис. 3.7). Ни одна другая генетическая система организма не имеет такого количества аллельных форм определенного гена, как МНС. У человека наибольшее число аллельных вариантов (от 20 до 72) известно для генов I класса и ОРр, ООр и ОКр генов II класса. Гены, контролирующие а-цепь антигенов II класса, характеризуются меньшей изменчивостью, а у гена ОКа она по неизвестным причинам вообще отсутствует. Гомологом такого инвариантного гена у мышей является Еа. Число аллелей различных генов, представленное на рис. 3.7, выявлено для кавказской популяции (белой расы). Индейцы Америки и коренное население Востока имеют дополнительные аллели. Крайне высокий уровень аллельных генов и доминирующее присутствие в популяции гетерозигот при условии кодоминантного наследования обусловливает индивидуальность особей вида по антигенам МНС [c.90]

Антигенные пептиды (Т-клеточные эпитопы), которые образуют связь с молекулами I класса МНС, обычно включают 8-10 аминокислотных остатков. К- и С-концевые аминокислоты таких пептидов взаимодействуют с инвариантными аминокислотными остатками, входящими в состав антигенсвязывающего желобка молекулы I класса МНС. В зависимости от длины пептида возможен их изгиб в той или иной степени. Аллельные варианты молекул I класса взаимодействуют с разными пептидами. В то же время молекулы одной определенной аллели взаимодействуют со сходными, хотя и неидентичными пептидами. Сходство пехггдцов определяется в первую очередь наличием так называемых якорных участков — гидрофобных аминокислотных остатков, расположенных у [c.97]

Явление доминирования не исчерпывает все случаи взаимодействия аллелей (рис. 2.5). Уже упоминалось явление неполного доминирования (с. 27). Кроме того, известны случаи отсутствия доминантно-рецессивных отношений или, точнее, случаи кодоми-нирования. Типичный пример такого взаимодействия аллелей — наследование антигенных групп [c.33]

Главная система гистосовместимости у человека состоит из антигенов ЛАЧ, расположенных на плазматических мембранах большинства ядерных клеток. Эти многочисленные антигены, кодируемые кодоминантными генами (77 аллелей) пяти тесно сцепленных локусов в 6-й хромосоме, представляют собой наиболее полиморфную из известных систем у человека. Антигены выявляют с помош,ью стандартного двухэтапного цитотоксиче-ского теста, зависящего от комплемента для оценки жизнеспособности используется тест на исключение красителя (разд. [c.143]

Антитела, распознающие минимальные структурные различия между родственными молекулами одного вида животных, часто трудно получить при ксеноиммунизации, поскольку иммунный ответ преимущественно направлен против сильных антигенных различий донора и реципиента. Иногда удается индуцировать специфическую толерантность ио отношению к им-мунодоминантным эпитопам и, таким образом, изменить специфичность гуморального ответа. Данный метод может использоваться для получения как поликлональных, так и моноклональных антител. Мы успешно получали овечью антисыворотку ко всем аллотипическим антигенам локусов а я Ь кроличьих иммуноглобулинов,. вводя -в/в новорожденным ягнятам 500 мг пула очищенного ультрацеитрифугированием кроличьего IgG, лишенного какой-либо одной аллотипической детерминанты в возрасте трех месяцев эту аллель вводили с ПАФ внутримышечно. [c.54]

Наличие аллотнпоп зависит от менделевского наследования аллелей п аллотипических локусах, экспрессируемых как кодомииаптиые антигенные маркеры. Новые типирующие сыворотки требуют сравнения с контрольными реагентами по отношению к стандартным антигенам. Некоторые локусы у кролика могут быть типированы с помощью преципитирующих сывороток методом Ухтерлони. Другие требуют постановки специфической РИГА или РИА. У мышей аллели различных изотипов экспрессированы у разиы.х инбредных линий. Они выявляются с помощью РИА [52, 53]. [c.96]

Негативный контроль должен характеризовать уровень флуоресценции исследуемой пробы в отсутствие специфического взаимодействия реагента с клетками. Такая неспецифическая флуоресценция может возникать как из-за аутофлуоресценции , т. е. флуоресценции самих компонентов клетки, так и вследствие неспецифического связывания реагента. Идеальной контрольной пробой является проба, обработанная таким же способом, как и в опыте, но с использованием реагента, которому каким-то образом придана негативная специфичность. При примененип метода прямого окрашивания хорошим контролем является проба, в которой клетки обрабатывали реагентом, приготовленным на основе антител того же изотипа и содержащим то же количество конъюгированного флуорохрома, что и реагент, используемый в опыте, но обладающим другой специфичностью. Для контроля специфичности окрашивания исследуемых клеток реагентом против одного аллеля маркерного антигена можно обработать этим же реагентом клеточную популяцию мыши, конгенную по другому аллелю этого же антигенного маркера (если такая конгенная линия существует). При использовании непрямого метода к постановке идеальных контро- лей предъявляются такие же требования плюс дополнительный контроль второго (меченного флуорохромом) реагента. [c.352]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология